4 инфекции при воспалении
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020;
проверки требует 1 правка.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
Так как воспаление — это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть «патологическим» процессом. Термин «патологический» будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
- ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство «Интерсигнал». 286 с., с. 238.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Инфекции
Видео: Нормальные выделения из влагалища. Воспаление влагалища.
Лечение различных инфекций в гинекологии – это «хлеб» современной коммерческой гинекологии. В своей практике я просто использую американские и европейские стандарты лечения и диагностики – и, как ни странно, есть эффект. В этой публикации я хотел бы просто и коротко рассказать о том, что и как диагностируется и как в большинстве случаев это лечится.
Прежде чем внести ясность в этот вопрос, я хотел бы развеять несколько мифов:
- не бывает диагноза «гарднереллез» – сейчас это состояние называется «бактериальный вагиноз»
- не бывает «программ лечения – хламидиоза, микоплазмоза, уреаплазмоза, трихомониаза, гарднереллеза и т.д.» по 17-30 тысяч за заболевание
- вирус папилломы человека 16,18 типа – не означает, что у вас обязательно будет рак шейки матки
- в схему лечения инфекций не может входить 5-7-10 препаратов
Давайте разбираться!
Итак, согласно ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) существует всего 5 инфекций, передающихся половым путем:
- Сифилис
- Гонорея
- Хламидиоз
- Трихомониаз
- ВИЧ
Другие возбудители, такие как герпес и вирус папилломы человек – относятся с заболеваниям, преимущественно передающимся половым путем.
Для таких возбудителей как: уреаплазма и микоплазма – до сих пор место не нашлось, о них мы поговорим ниже.
Возбудители инфекций бывают специфическими (все перечисленные выше) и неспецифическими (флора кишечника, кожи)
Далее, воспалительные заболевания женских половых органов делятся на:
- Вульвовагиниты (воспаление влагалища и наружных половых органов)
- Цервициты (воспаление шейки матки)
- Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) к ним относятся: эндометрит (воспаление слизистой оболочки матки), сальпингит (воспаление труб), сальпингооофорит (воспаление труб и яичников), эндомиометрит (воспаление слизистой и мышечной оболочки матки) панметрит (воспаление всей матки) и как осложнение тазовый перитонит (воспаление брюшины малого таза)
Теперь разберемся, какие бывают вагиниты – то есть если у вас есть плохие выделения из влагалища, то это (за исключением редких случаев) может быть:
- Трихомониаз
- Бактериальный вагиноз (другими словами нарушение флоры)
- Кандилозный вульвовагинит (молочница)
Редко:
- Атрофический вагинит (у пожилых женщин на фоне дефицита гормонов)
- Химический или аллергический (раздражение)
И все!!! Больше мировая медицина не классифицирует ничего. Только эти причины (повторюсь за исключением редких случаев) могут приводить к воспалению влагалища.
Однако, выделения из половых путей могут быть обусловлены воспалением шейки матки и органов малого таза.
Воспаление шейки матки вызывают наиболее часто:
- Гонококки (возбудители гонореи)
- Хламидии (возбудители хламидиоза)
Вирусы папилломы человека и др. могут вызывать воспаление шейки матки, но несколько с другми проявлениями.
При воспалении органов малого таза, также могут быть выделения из половых путей, но при этом будут и другие симптомы.
Подводим итог:
Если у вас есть необычные выделения из половых путей, то это может быть только: бактериальный вагиноз, трихомониаз, кандидозный вульвовагинит (молочница), гонорея, хламидиоз, или проявления воспаления органов малого таза. Редкие состояния не рассматриваем.
Теперь о методах диагностики… (больше всего обманов именно здесь)
В обычной гинекологической практике необходимо только 4 метода диагностики инфекций.
- Бактериоскопия мазка (это обычный мазок на флору)
- Бактериологический посев (при этом высевают полученный материал на специальные среды и определяют чувствительность к антибиотикам)
- ПЦР – (метод полимеразной цепной реакции) – позволяет определить ДНК возбудителя
- Серологические методы – позволяют по специфической реакции организма на инфекцию подтвердить ее наличие, определить стадию (острая, хроническая)
Все, этого арсенала вполне достаточно, чтобы диагностировать все необходимые инфекции.
Теперь подробнее о каждом методе.
Бактериоскопия мазка
Этот метод показывает только:
- Наличие или отсутствие воспаления (по количеству лейкоцитов) – ВНИМАНИЕ! много лейкоцитов при отсутствие воспаления может быть следствием попадания в мазок крови.
- Диагностировать следующие заболевания (гонорея, трихомониаз, молочница, бактериальный вагиноз)
- Обнаружить неспецифическую флору (при воспалении, вызванном неспецифическими микроорганизмами)
- Описать состояние нормальной флоры влагалища
Таким образом, с помощью обычного мазка вам должны поставить или исключить следующие диагнозы:
- Гонорея
- Бактериальный вагиноз (хотя и существует 4 критерия постановки этого диагноза в клинической практике достаточно характерного цвета выделений, рыбного запаха и наличия ключевых клеток в мазке)
- Кандидозный вульвовагинит (молочница)
- Заподозрить наличие воспалительного процесса в органах малого таза (лейкоцитоз, неспецифическая флора)
- Трихомониаз (сложный диагноз: в высохшем мазке у трихомонад отпадают жгутики и они становятся не отличимые от макрофагов (обычных клеток крови), поэтому диагноз можно не поставить, про трихомониаз см. ниже)
Бактериологический посев
Этот метод позволяет определить состав флоры и количество возбудителя (то есть много его или мало), и кроме этого, установить, к каким антибиотикам в наибольшей степени он чувствителен.
Бак.посев чаще всего берут из влагалища, канала шейки матки и полости матки.
Когда целесообразно брать бак.посев:
- Если в мазке обнаружено много лейкоцитов и неспецифическая флора
- В программе лечения бесплодия или перед плановой беременностью (посев берется из цервикального канала и полости матки)
- При выявлении в ПЦР уреаплазмы (посев проводится на специальной среде)
- При лечении всех видов ВЗОМТ
В целом это все, больше распространенных показаний нет. Назначать бак.посев в других случаях, или просто так – не целесообразно.
ПЦР
Это самый распространенный метод диагностики в настоящий момент и именно с ним связано большинство недоумений.
Этот метод диагностики позволяет определить ДНК возбудителя, то есть при использовании этого метода мы отвечаем только на один вопрос – если в материале хотя бы несколько специфических фрагментов микроорганизма.
О чем это говорит – положительный результат может быть даже в случае если микроорганизмов крайне мало и если микроорганизм уже погиб (но ДНК осталась).
Когда это имеет значение – если контроль после лечения проведен слишком рано (остались погибшие микроорганизмы) – можно решить, что лечение оказалось не эффективным. В другом случае поставить диагноз, при том что возбудителя заболевания крайне мало (это имеет значение при вопросе о необходимости лечения уреаплазмоза).
Какие инфекции имеет смыл диагностировать с помощью ПЦР:
- Хламидии (в мазке они не определяются)
- Вирус папилломы человека
- Вирус простого герпеса
- Цитомегаловирус (имеет значение преимущественно перед плановой беременностью или во время нее)
- Уреаплазма (только Parva, T960 – нет)
- Микоплазма ?
Все, другие возбудители диагностируются в обычном мазке или вообще не имеют значения. И нет никакого смысла определять методом ПЦР (гонорею, бактериальный вагиноз или молочницу) Крайне редко, в спорных случаях это возможно, но всем подряд – крайне не целесообразно. Поэтому когда вам предлагают сдать анализ ПЦР на 10-15, то 20 возбудителей – помните – это не целесообразно!!!
Серологические методы
При использовании этого метода определяется был ли когда-нибудь или имеется ли в настоящее время контакт организма с конкретным возбудителем заболевания. При этом оценивается количество специальных белков крови (иммунноглобулинов), которые бывают нескольких классов. Как правило определяют три класса M,G и A. О чем говорит наличие каждого из этих классов иммунноглобулинов?
- Иммуноглобулины класса М (IgM) – появляются в крови первыми, сразу же после контакта организма с возбудителем заболевания постепенно нарастают, а потом исчезают. То есть наличие IgM говорит о том, что заболевание находится в острой стадии и протекает в вашем организме в настоящий момент.
- Иммунноглобулины класса G (IgG) – по сути отражают память иммунной системы о контакте с возбудителем – это значит, что их наличие указывает на то, что вы когда-то болели этим заболеванием, заболевание прошло острую фазу (IgM уже пропали), что у вам была сделана прививка или у вас есть иммуннитет к этому возбудителю. Неважно, наслаждаетесь ли вы слотами для мобильных казино или лучшими онлайн-слотами на своем рабочем столе, мы предлагаем лучшие онлайн-слоты РВ казино которые игроки ищут каждый день. Так что, если вы любите играть в лучшие онлайн-слоты для развлечения или ищете серьезные онлайн-слоты на реальные деньги, у нас есть все, что вам нужно, в том числе лучшие приветственные бонусы и другие отличные акции, быстрые выплаты и безопасное банковское обслуживание на вашем счету. компьютер или в дороге через мобильный телефон, круглосуточная поддержка клиентов и многое другое!. Концентрация (титр) этого иммунноглобулина пр контакте с возбудителем нарастает совместно с IgM, затем IgM исчезает, а титр IgG сохраняется на высоком уровне и постепенно уменьшается.
- Иммунноглобулин класса А (IgA) – этот иммунноглобулин в основном ответственен за обеспечение местного иммунитета слизистых оболочек, но его растворимая форма имеет значение при повышении его титра в крови при диагностике хламидиоза.
Титры (концентрации) описанных выше иммунноглобулинов бывают разными и трактовать эти показатели можно по-разному. Бывает, что титр иммунноглобулина бывает сомнительным и сделать заключение по такому анализу трудно.
Итак, с помощью серологического метода можно определить:
- наличие острой стадии заболевания (присутствие IgM)
- наличие иммунитета к конкретному возбудителю (наличие Ig G; например к краснухе, гепатиту и.т.д.)
- установить факт недавно перенесенного заболевания (высокие показатели IgG)
- факт носительства (к примеру, для герпеса – наличие IgG)
Теперь разберемся, как это работает на практике – самые распространенне случаи.
Кандидозный вульвовагинит (молочница)
Симитомы: зуд, белые творожистые выделения
Анализы: достаточно осмотра и общего мазка
Лечение: обычно хватает 1-2 приемов флюконазола (по 150 мг – дифлюкан, дифланзон и.т. д.) или свечи – диапазон большой. Дополнительно ничего не требуется.
Бактериальный вагиноз
Симптомы: белые сливкообразные выделения, запах “рыбы”
Анализы: достаточно осмотра и общего мазка (в мазках – гарднереллы и ключевые клетки), пцр и др. исследования избыточны.
Лечение: 2 варианта: трихопол (метронидазол) или орнидазол (орнидазол) по 500 мг 2 раза в день после еды или свечи далацин (клиндамицин) – 3-5 дней. Все.
Трихомониаз
Симптомы: водянистые пенистые выделения из половых путей
Анализы: осмотр, мазок (в мазке часто не обнаруживаются), ПЦР (может не показать), есть достоверный метод – смотреть мазок сразу же после забора в капл, но его практически никто не делает.
Лечение: всего два препарата: метронидазол (Трихопол) и орнидазол (Тиберал) – принимаются одинаково по 500 мг два раза в день после еду – 5 дней. В 90% случаев этого достаточно.
Трихомониаз – видео версия:
Гонорея
Симптомы: зеленовато-желтоватые выделения, могут быть просто мутноваты
Анализы: осмотр, мазок, можно дополнить ПЦР
Лечение: обычно досточно 1-2 уколов (к примеру, Роцефин 1 гр. внутримышечно 1 раз в день 2 дня)
Обычно гонорея сочетается с хламидиозом иили трихомониазом, поэтому к лечению добавляют трихопол или тиберал на 5 дней и берут ПЦР на хламидии – при выявлении хламидий лечение дополняют.
Хламидиоз
Симптомы: как правило, сомптомов нет, или просто имеются более обильне выделения измененного цвета
Анализы: ПЦР, можно дополнить анализом крови на IgG и Ig A к хламидиям
Лечение: несколько вариантов: азитромицин (Сумамед) по 1 гр. на 1й-3й-7й и 14 день лечения однократно; вильпрофен (джозомицин) по 1т 2 раза в день 10-14 дней (или 1 таб. 3 раза в день 10 дней) – много разных схем. Есть и другие схемы с другими антибиотиками, но они используются реже. Важно – никаких иммунномодуляторов, ферментов и пр.
Герпес
Симптомы: болезненные пузырьки, которые лопаются и на их месте образуются эрозии.
Анализы: осмотр, ПЦР, кровь на IgG и Ig M к герпесу.
Лечение: ацикловир, валтрекс – схемы и дозы разные
Важно: за несколько дней до появления пузырьков и после полного заживления, можно заражать герпесом партнера.
Несколько слов про уреаплазмы и микоплазмы. Сначала небольшой обзор.
Уреаплазмы и микоплазмы
Видео: Уреаплазма
Роль этих возбудителей в гинекологической и урологической практике довольно неоднозначна. Так получилось, что в нашей стране с приходом ПЦР диагностики эти возбудитетли стали в один ряд с инфекциями, передаваемыми половым путем, и стали разрабатываться самые разнообраные схемы их лечения.
При этом отношение запада к этим возбудителям сохранялось спокойным.
До сих пор в Америке и Европейских странах рутинного скрининга пациентов на аналичие этих возбудителей не проводится. Выявление уреаплазм и микоплазм признано трудоемким, и в основном проводится в научно орентированных лабораториях. Все же внимание к этим возбудителям на западе есть.
Уреплазмы и микоплазмы считаются комменсалами (живут в норме) в половых путях как мужчин, так и женщин. По различным данным более чем у 60% сексуально активных женщин выявялется уреаплазма.
Большое внимание уреаплазменной инфекции уделяется в отношении ее роли в акушерской патологии. Отдельные исследования показывают значение этого возбудителя в формировании таких состояний как: хорионамнионит, преждевременный разрыв плодных оболочек, преждевренные роды, гипотрофия плода. Важно отметить, что уреплама во всех этих случаях выявлялась в околоплодной жидкости, а не в цервикальном канале.
Роль уреплазменной инфекции была выявлена в формировании пневмонии у новорожденных и хронических заболеваний легких, не зависимо от вида родоразрешения. Этот возбудитель выявляется в трахее новорожденных, в большей степени у рожденных до 34 недель. Так у новорожденных весом менее 2500 гр. уреплазма выделется в 34% случаев.
В то же время у доношенных детей уреаплазменная инфекция легких – редкость. В частности это объясняется тем, что частота уреплазменных хорионамнианитов (воспаление околоплодных оболочек) выше до 32 недель. Наличие хорионамнионита сказывается на трансплацентарном пассаже иммуноглобулинов, что приводит к более высокой инфицированности новорожденных, родившихся раньше срока.
Вы заметили, что ни в одной схеме лечения я не использую иммунномодуляторы и другие препараты.
Не секрет, что западная медицина не использует иммуномодуляторы в схемах лечения воспалительных заболеваний. Все иммуномодулирующие и иммуностимулирующие препараты, предстваленные на нашем рынке, исключительно отечественного производства. Ни один из этих препаратов не прошел клиничские исследования по формату GCP, а именно этот формат исследований, принятый во всем мире, предполагает доказательство эффективности препаратов и определяет полный спектр возможных побочных эффектов. Дизайн таких исследований очень сложный и требования к препаратам повышенные. Такие исследования, как правило, международные, мультицентровые и плацебо-конролируемыме.
Сама идея иммуномодулятора неплохая, однако, реализована она слишком примитивно. «Подстегивание» иммунной системы с целью активизации естественных механизмов борьбы с инфекцией – так регламентируется основная задача этих препаратов. Однако, иммунная система намного сложнее, чем это представляется на первый взгляд.
Когда в организм вводится раздражающий фактор, никто не знает, в каком состоянии находится иммунная система. Активизация неспецифического ответа на раздражитель теоритически должна способствовать улучшению лечебного эффекта антибактериальных препаратов, за счет перевода всей иммунной системы в активирвоанное положение.
Но проблема заключается в том, что не возможно изучить в какой степени у каждого конкретного пациента активизируется иммунная система, как долго длится этот ответ, какие механизмы активизируются паралелльно, как быстро эта система истощается и какой обратный эффект у этого «экстренного подстегивания» будет.
Легко можно предположить, что быстрый клинический эффект от такого допинга может обратиться большей частотой рецидивов заболевания за счет истощения иммунной системы. Кроме этого, возможна активизация аутоиммунных процессов, ну и самое неприятное – отсроченные эффекты – риск развития злокачественных заболеваний иммунной системы.
Пусть все перечисленные возможные последствия лечения никогда не случатся, но особенность введения на рынок лекарственного препарата предполагает его длительное изучение и доказательство его безопасности. Такого в отношении иммуномодуляторов сделано не было. Препараты слишком быстро выскочили на рынок, а система учета побочных эффектов лекарственных препаратов у нас практически не работает. Именно поэтому мы до сих пор не знаем, какой процент уже случившихся осложнений существует.
Таким образом, хочется еще раз обратиться к зравому смыслу и обычной логике. У нас в стране есть все препараты, которыми западная общественность лечит своих пациентов, без использования иммуномодуляторов и других вспомогательных средств, и их пациенты вылечиваются. Так зачем рисковать и испытвать на себе препарты, не имеющие достоверных сертификатов безопасности, признанных во всем мире.
Нужные и не нужные анализы (видео)