Ацидоз при воспалении легких

Причины дыхательного и метаболического ацидоза. Причины дыхательного алкалоза

Из обсуждения, приведенного ранее, становится очевидным, что любое воздействие, снижающее вентиляцию легких, также увеличивает Рсо2 внеклеточной жидкости. Вследствие этого возрастает содержание Н2СО3 и ионов Н+, что заканчивается развитием ацидоза. Поскольку это нарушение вызвано расстройством функции дыхания, его называют дыхательным ацидозом.

Дыхательный ацидоз может возникнуть при патологии, затрагивающей деятельность дыхательного центра, или в случаях снижения способности легких к выведению СО2. К дыхательному ацидозу могут привести повреждение дыхательного центра в продолговатом мозге, обструкция дыхательных путей, пневмония, эмфизема, снижение дыхательной поверхности легких, а также любая другая патология, вследствие которой нарушается газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Компенсаторные ответы при дыхательном ацидозе развиваются с помощью: (1) буферных систем жидких сред организма; (2) почек, которые медленно, в течение нескольких суток устраняют возникшие нарушения.

Гипервентиляция легких вызывает дыхательный алкалоз. Патологические состояния, при которых он возникает, достаточно редки, но психоневрозы, обычно сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к развитию алкалоза.

Физиологический тип дыхательного алкалоза наблюдается при подъеме на высоту. Низкое содержание кислорода в воздухе стимулирует дыхание, что приводит к значительной потере СО2 и развитию умеренного алкалоза. Основная роль компенсации этого состояния вновь принадлежит буферным системам жидких сред и способности почек усилить выделение ионов НСО3.

Варианты нарушения кислотно-щелочного равновесия (КЩР

Термин «метаболический ацидоз» имеет отношение ко всем типам ацидоза, кроме тех, которые вызваны избытком СО2 в жидких средах. Метаболический ацидоз может возникать вследствие: (1) невозможности почек выделять кислые продукты обмена, образованные в организме; (2) формирования избыточного количества кислых продуктов обмена; (3) поступления кислых продуктов метаболизма или кислот в желудочно-кишечный тракт или вследствие инфу-зии; (4) потери жидкими средами организма оснований, что аналогично поступлению кислых продуктов. Перечислим некоторые особые состояния, для которых характерно развитие метаболического ацидоза.

Канальцевый ацидоз. Этот тип ацидоза возникает вследствие недостаточной секреции ионов Н+ в канальцах, нарушения реабсорбции ионов НСОз или вследствие обоих механизмов. Различают два типа этих нарушений: (1) возникающее вследствие снижения реабсорбции ионов НСО3 в канальцах, что вызывает потерю бикарбонатов с мочой; (2) формирующееся при недостаточной секреции протонов в просвет канальцев и лишающее почки возможности образовывать кислую мочу, вследствие этого происходит выделение щелочной мочи. В этих случаях почки выделяют из организма неадекватно большое количество солей аммония и других буферных соединений, что ведет к накоплению кислых продуктов в жидких средах. Причинами развития канальцевого ацидоза, в частности, являются хроническая почечная недостаточность, недостаточная секреция альдостерона (болезнь Аддисона), другие наследственные и приобретенные заболевания, которые нарушают функцию канальцев (например, трубчатую функцию при синдроме Фанкони).

Диарея. Тяжелая диарея, вероятно, является наиболее частой причиной метаболического ацидоза. Ацидоз в данном случае является следствием выраженных потерь ионов бикарбоната с испражнениями. Секреты желудочно-кишечного тракта в норме содержат большое количество ионов бикарбоната, потеря которых приводит к их недостатку, что аналогично потере большого количества бикарбонатов с мочой. Эта форма метаболического ацидоза особенно опасна, поскольку способна приводить к летальному исходу, особенно у детей в раннем возрасте.

Рвота кишечным содержимым. Рвотные массы желудка содержат большое количество кислоты, поэтому рвота способствует развитию алкалоза. Выделение большого количества содержимого из более глубоких отделов пищеварительного канала вызывает дефицит бикарбонатов и в итоге приводит к развитию метаболического ацидоза, как при диарее.

Сахарный диабет. Причиной сахарного диабета является практически полное отсутствие секреции инсулина поджелудочной железой (диабет I типа) или его относительно недостаточной секрецией при снижении чувствительности к инсулину (диабет II типа). При дефиците инсулина использование глюкозы для метаболических нужд затруднено. Некоторые жиры расщепляются до ацетоуксусной кислоты, обеспечивая энергией обменные процессы, заменяя глюкозу. При тяжелой форме заболевания уровень ацетоуксусной кислоты в крови достигает большой величины, вызывая выраженный метаболический ацидоз. В попытке компенсировать этот ацидоз почки выделяют значительное количество кислых продуктов, содержание которых в моче иногда составляет около 500 ммоль/сут.

Поступление кислот через пищеварительный тракт. Обычная пища редко содержит большое количество кислоты, однако при всасывании случайно попавших в пищеварительный тракт кислых соединений развивается тяжелый метаболический ацидоз. Примерами таких соединений являются салицилаты (аспирин) и метанол, который, метаболизируясь, образует муравьиную кислоту.

Хроническая почечная недостаточность. При значительном нарушении функций почек происходит наращивание количества анионов слабых кислот в жидких средах организма вследствие снижения выделения с мочой. Кроме того, благодаря низкой скорости клубочковой фильтрации уменьшается выделение фосфатов и ионов NH4+, что снижает образование ионов бикарбоната, добавляемых почками к жидким средам. Таким образом, хроническая почечная недостаточность может сопровождаться значительным метаболическим ацидозом.

Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом ацидозе

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом алкалозе

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

Оглавление темы «Регуляция кислотно-щелочного равновесия почками»:

1. Влияние альвеолярной вентиляции на pH. Влияние pH на дыхательную систему

2. Буферная емкость дыхательной системы. Участие почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия

3. Секреция протонов почками. Реабсорбция ионов бикарбоната почками

4. Нейтрализация протонов почками. Первично активный механизм секреции ионов водорода почками

5. Механизм образования новых ионов бикарбоната. Фосфатная буферная система почек

6. Аммониевая буферная система. Количественная оценка выделения кислот и оснований

7. Зависимость секреции почками протонов. Механизмы секреции протонов в почечных канальцах

8. Коррекция ацидоза почками. Механизмы почечной коррекции ацидоза

9. Коррекция алкалоза почками. Механизмы почечной коррекции алкалоза

10. Причины дыхательного и метаболического ацидоза. Причины дыхательного алкалоза

Источник

Патологические синдромы, осложняющие течение пневмонии

Тяжесть пневмонии чаще всего зависит от наличия и степени выраженности синдромов, осложняющих течение пневмонии (дыхательная недостаточность, токсический синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение кислотно-основного состояния).

Дыхательная недостаточность. Выделяют три степени дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность I степени: одышка и периоральный цианоз непостоянны, усиливаются при физической нагрузке, исчезают при ингаляции 40-50% кислорода. Соотношение ЧСС:ЧДД составляет 3,5-2,5:1. Газовый состав крови в покое не изменён, при физической нагрузке Sa02 снижается до 90%.
Дыхательная недостаточность II степени: постоянная одышка, периоральный цианоз и акроцианоз, бледность, тахикардия, не исчезающие при дыхании 40-50% кислородом. Вялость, периодическое возбуждение. Соотношение ЧСС:ЧДД составляет 2-1,5:1. Sa02 снижается до 70-80%, компенсированный или субкомпенсированный дыхательный (реже метаболический) ацидоз (рН 7,34-7,25).
Дыхательная недостаточность III степени — резкая одышка (тахипноэ более 150% от нормы), возможно появление парадоксального дыхания. Соотношение ЧСС:ЧДД варьирует. Генерализованный цианоз не исчезает при вдыхании даже 100% кислорода. Бледность и мраморность кожи, липкий пот. Вялость, сонливость, могут быть судороги. Sa02 сохраняется на уровне ниже 70%, декомпенсированный смешанный ацидоз (рН менее 7,2).

Сердечно-сосудистая недостаточность возникает в связи с централизацией кровообращения, а также токсическим поражением миокарда. Клинически сердечно-сосудистая недостаточность проявляется бледностью, акроцианозом, холодным потом, тахикардией, снижением артериального давления. Сердечная недостаточность может быть смешанного характера (право- и левожелудочковая): симптомы перегрузки малого круга кровообращения (отёк лёгких с клокочущим дыханием, пеной в углах рта, цианозом, одышкой, влажными хрипами) сочетаются с признаками недостаточности кровообращения по большому кругу (глухость тонов сердца, олигурия, увеличение печени, отёки).

Читайте более подробно о сердечной недостаточности

Токсический синдром развивается в результате накопления в организме бактериальных токсинов, продуктов нарушения обмена веществ, распада клеток, выделения медиаторов воспаления, клеточных ферментов, биологически активных веществ и др. Он сопровождается гемодинамическими микроциркуляторными нарушениями, полиорганной недостаточностью и поражением ЦНС. Сочетание токсикоза и гипоксии при свойственной ребёнку высокой гидрофильности ткани головного мозга приводит к его отёку, проявляющемуся менингеальными симптомами, судорогами и нарушением сознания.

Нарушение кислотно-основного состояния — наиболее частый синдром тяжёлой пневмонии. Гипоксия тканей приводит к смене дыхательного ацидоза на преимущественно метаболический: возникают гипертермия, бледность и цианоз кожи с мраморным рисунком, появляются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия, гиповолемия, экстрасистолия, олигурия. В то же время более чем у половины детей развивается алкалоз вследствие гипервентиляции (связанной с одышкой), повторной рвоты, широкого применения ощелачивающих средств (например, натрия бикарбоната, гемодеза). Алкалоз сопровождается ещё более значительными расстройствами микроциркуляции, сосудистыми стазами, мышечной гипотонией, адинамией, нарушением ритма сердца, рвотой, парезом кишечника. Разграничить клинические симптомы ацидоза и алкалоза не всегда возможно. Для диагностики необходимо исследование газового состава крови и показателей кислотно-основного состояния.

Тяжесть пневмонии

По тяжести клинических проявлений различают лёгкие, среднетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии.

Лёгкие формы пневмонии характеризуются умеренной фебрильной лихорадкой (температура тела до 39 °С), незначительным нарушением самочувствия. Непостоянный периоральный цианоз, тахипноэ возникают только при физической нагрузке. В покое газовый состав крови не изменён.
При среднетяжёлой форме заболевания появляются симптомы интоксикации (ухудшение самочувствия, беспокойство или вялость, снижение аппетита, нередко тошнота, рвота). Характерны фебрильная лихорадка (температура тела 39 °С и выше), периоральный цианоз, усиливающийся при крике, тахикардия, одышка с участием вспомогательной мускулатуры и втяжением межрёберных промежутков. В крови выявляют компенсированный дыхательный ацидоз, нередко со снижением содержания кислорода до 80% при физической нагрузке.
Для тяжёлой (осложнённой) формы пневмонии характерны выраженные дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточности, токсический синдром и признаки нарушения кислотно-щелочного состояния. Нередко развивается инфекционно-токсический шок. Общее состояние ребёнка тяжёлое, иногда угрожающее. Характерны гипертермия (температура тела до 40 «С и выше), цианоз и мраморность кожных покровов, акроцианоз, интенсивная одышка смешанного характера, возбуждение, возможны судороги. Серьёзное осложнение тяжёлой пневмонии — деструкция лёгочной ткани в области воспалительного инфильтрата.

Локализация и распространённость воспалительного процесса

Клинические проявления пневмонии зависят также от локализации и распространённости воспалительного процесса.

Очаговая пневмония обычно возникает на 5-7-й день ОРВИ. Вновь поднимается температура тела, нарастают симптомы интоксикации, появляются признаки «лёгочного» синдрома (кашель, одышка) и дыхательной недостаточности, а также локальные изменения в лёгких. Могут появиться периоральный цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберий, раздувание крыльев носа. У детей первых месяцев жизни нередко наблюдают ритмичное покачивание головы в такт дыханию, кратковременные периоды апноэ, срыгивания, неустойчивый стул. На рентгенограммах грудной клетки выявляют инфильтративные очаги 0,5-1 см в диаметре, усиление лёгочного рисунка между участками инфильтрации и корнем лёгкого, расширение последнего и снижение его структурности. В периферической крови появляются изменения воспалительного характера.

Очагово-сливная пневмония чаще всего имеет тяжёлое течение и может сопровождаться симптомами токсикоза, сердечно-лёгочной недостаточностью, осложняться деструкцией лёгочной ткани. На рентгенограммах выявляют большой, неоднородный по интенсивности очаг затенения, занимающий несколько сегментов или целую долю.

Сегментарные пневмонии могут развиться у детей разных возрастных групп. В процесс вовлекаются полностью один или несколько сегментов лёгкого (полисегментарная пневмония). Для этой формы пневмонии типичны лихорадка, признаки интоксикации и дыхательной недостаточности разной степени выраженности. Кашель редкий или отсутствует, аускультативные данные скудные, особенно в первые дни болезни. Сопутствующая викарная эмфизема не всегда позволяет выявить укорочение перкуторного звука над участками поражения. У 25% детей заболевание протекает при отсутствии физикальных изменений в лёгких. Процесс репарации нередко затягивается до 2-3 мес. На месте неразрешившегося воспаления в сегменте могут формироваться фиброателектаз и локальные бронхоэктазы.

При рентгенологическом исследовании выявляют гомогенные сегментарные тени и расширение соответствующего корня лёгкого со снижением его структурности.

Крупозная пневмония. Заболевание вызывает пневмококк. Характерны бурное начало, высокая лихорадка с ознобом, болями в грудной клетке при дыхании и кашле, нередко с выделением вязкой «ржавой» мокроты. В динамике интенсивность токсикоза нарастает. Дыхательная недостаточность нередко достигает III степени. Может развиться абдоминальный синдром: рвота, боли в животе с появлением симптомов раздражения брюшины. Течение крупозной пневмонии циклическое. Критическое или литическое падение температуры тела происходит на 7-10-й день болезни. Появление влажного кашля с мокротой и влажных хрипов над зоной поражения свидетельствует о начале периода разрешения.

На рентгенограммах в период разгара заболевания выявляют гомогенные тени с чёткими границами, соответствующими поражённым долям с вовлечением в процесс корня лёгкого и плевры, в периферической крови — признаки острого воспалительного процесса.

Продолжительность стадий крупозного воспаления под воздействием антибактериальной терапии, как правило, уменьшается. Поэтому в настоящее время нередко наблюдают редуцированное течение крупозной пневмонии, и клиническое выздоровление наступает через 1,5-2 нед.

Интерстициальная пневмония свойственна в основном детям первых месяцев жизни; в более старшем возрасте она возникает при интеркуррентных заболеваниях или иммунодефицитных состояниях. Развитие интерстициальной пневмонии связано с определёнными возбудителями, поражающими именно межуточную ткань лёгкого (вирусы, пневмоцисты, хламидии, микоплазмы и др.). При тяжёлой интерстициальной пневмонии в клинической картине преобладают симптомы быстро развивающейся дыхательной недостаточности II-III степени. Характерны цианоз, одышка, мучительный кашель со скудной мокротой, нарушения функций ЦНС, срыгивания, рвота, вздутие грудной клетки, ослабление дыхания. Нередко выявляют признаки правожелудочковой недостаточности. Течение острой интерстициальной пневмонии может быть длительным, возможно развитие пневмофиброза. На рентгенограммах на фоне эмфиземы лёгких обнаруживают усиленный и деформированный сетчатый интерстициальный рисунок или крупные инфильтраты («хлопья снега»). Изменения в крови зависят от этиологии (вирусы или бактерии). Возможны нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лейкопения и лимфоцитоз.

Деструктивные формы пневмонии

Тяжесть течения пневмонии, особенности клинических проявлений, исходы заболевания во многом определяются состоянием макроорганизма (преморбидный фон, возможности иммунного ответа на инфекцию и т.д.) и вирулентностью возбудителя, вызвавшего заболевание. Так, деструктивные формы пневмонии могут быть вызваны гемофильной палочкой, некоторыми серотипами пневмококка (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная палочка и др.), многими штаммами стафилококков. Тенденцию к нагноению и образованию полостей деструкции нередко имеют пневмонии с крупными сливными инфильтратами в лёгких. Клиническая картина такой пневмонии соответствует септическому процессу: гипертермия, токсические проявления, централизация кровообращения. Часто деструкция лёгких осложняет пневмонию в первые 1-2 дня, поэтому антибиотикотерапия не всегда может изменить течение патологического процесса.

В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, высокую СОЭ. На рентгенограммах грудной клетки выявляют массивную неоднородную инфильтрацию в лёгком, в котором часто бывают видны полости с уровнем жидкости и воздушные полости (буллы). В таких случаях обычно находят реакцию со стороны плевры, нередко пиопневмоторакс со смещением средостения в сторону здорового лёгкого.

Источник

Пневмонией называют воспаление легочной ткани, сопровождающееся затруднением кислородного обмена в результате заполнения воздухоносных путей гноем и другими патологическими жидкостями. Существует несколько разновидностей заболевания: госпитальная (нозокомиальная), негоспитальная и аспирационная.

Как правило, воспаление возникает из-за Streptococcus pneumoniae, что, соответственно, приводит к пневмококковому поражению. Причиной развития пневмонии в атипичной форме являются вирусы, грибки, ряд бактерий и химические вещества (пр. выдыхаемого содержимого желудка).

При своевременном и адекватном лечении болезнь отступает достаточно быстро. Трудности в течении пневмонии наблюдаются у пожилых людей, а также при наличии хронических заболеваний.

Тяжелые инфекции требуют оперативного и радикального лечения в условиях стационара. В группу риск попадают также груднички, особенно больные диабетом, хроническими патологиями легких. Часто воспаление легких диагностируется у курящих мужчин, особенно зимой.

Осложнения при воспалении легких требуют срочной госпитализации.

Состояние больного, как взрослого, так и ребенка, улучшается спустя 3-5 суток с момента начала терапии антибиотиками.
Должны уменьшиться симптомы кашля и лихорадки.
Стоит отметить, что кашель наблюдается еще на протяжении месяца, хотя многие спустя неделю могут вернуться к привычным условиям жизни.
Через месяц или полтора после постановки диагноза нужно снова посетить врача, чтобы подтвердить выздоровление и исключить наличие неприятных последствий.

В основном данная патология успешно устраняется и не влечет за собой серьезных последствий, однако пациенты, попадающие в группу риска, должны быть предельно осторожны. Осложнения, как правило, связаны с легкими или приемом лекарств. Часто воспаление приводит к обострению имеющихся хронических патологий, например, обструктивному легочному заболевания (эмфизема) или застойной сердечной недостаточности.

Часто встречающиеся осложнения после пневмонии у взрослых и детей:

Плеврит;
Септицемия и бактериемия (заражение крови);
Абсцесс легких;
Апноэ или дыхательная недостаточность;
Проблемы с сердцем;
Диарея, сыпь из-за принимаемых медикаментов.

Плевра – это два тонких шара между грудной клеткой и легкими. Воспаление плевры – плеврит – часто возникает как у детей, так и у взрослых. Немного реже встречается экссудативный плеврит – скопление жидкости в этом пространстве. Жидкость затрудняет дыхание, оказывая давление на легкие.

Как правило, организм самостоятельно справляется с плевральным выпотом еще в ходе течения заболевания.
Иногда случается, что происходит инфицирование экссудата бактериями, в результате развивается нагноение (эмпиема плевры).
Инфицированная жидкость удаляется с помощь тонкой иглы, но в тяжелых случаях (повреждения плевры, легких) прибегают к хирургическому вмешательству.

Данная патология встречается редко и в основном у людей, страдающих тяжелыми формами хронических заболеваний.

Осложнение характеризуется появлением полостей в легких и скоплением в таковых гноя.
В симптоматику абсцесса входит припухлость пальцев на верхних и нижних конечностях, а также неприятных запах отходящих мокрот.

Терапия заключается во внутривенном введение антибиотиков. В дальнейшем, на протяжении месяца или полтора, нужно будет пить соответствующие таблетки.

Курс нельзя прерывать, даже в случае значительно улучшения состояния больного.

Бактериемия – заражение крови бактериями. При отсутствии лечения токсины последних накапливаются в организме. Иммунная система начинает вырабатывать цитокины, вызывающие воспаление. В итоге развивается септицемия.

В симптоматику входит:

Температура выше 38°C;
Учащенное дыхание и сердцебиение;
Гипотония, провоцирующая головокружения;
Дезориентация;
Снижение диуреза;
Влажность и бледность кожи;
Потери сознания.

Инфекция может распространиться по другим частям организма, провоцируя перитонит, менингит, эндокардит или септический артрит. Терапия предполагает внутривенное введение больших доз антибиотиков.

Как правило, такие состояния возникают при негоспитальной пневмонии. Риск поражения эндокарда (внутренняя оболочка сердца) повышается у людей при сепсисе и наличии хронической патологии сердца.

Инфекционный эндокардит часто возникает при стафилококковой бактериемии у детей, которые не страдают структурными патологиями сердца. Взрослые чаще болеют при наличии дегенеративных сердечных заболеваний. Принцип лечения обеих групп пациентов одинаков – антибиотикотерапия на протяжении 1-2 месяцев.

У таких малышей встречаются как легочные, так и внелегочные патологии, вызванные воспалением.

К первым относятся:

ателектаз;
пневмоторакс;
вышеупомянутый плеврит.

Ко вторым:

отит;
ДВС-синдром;
парез кишечника;
геморрагический синдром;
склерема;
гипотрофия;
недостаточность надпочечников;
гемодинамические расстройства;
метаболические нарушения.

Что касается последних, чаще всего осложнения пневмонии у детей включают:

смешанный ацидоз;
гипербилирубинемию;
гипогликемию;
гипонатриемию;
гипокалиемию;
гипокальцемию.

У недоношенных грудничков часто встречается Кравец симптом – пенистые выделения изо рта. Это обусловлено низкой резорбционной способностью тканей легких, застойными явлениями в них. Именно поэтому у больных недоношенных малышей часто слышны крепитирующие хрипы при воспалении.

Гораздо чаще осложнения после пневмонии у недоношенных детей сопровождаются синдромом персистирующего фетального кровообращения, а в дальнейшем – синдромом открытого артериального протока. Нередко наблюдается нарушение периферического кровообращения – отечность, мраморный рисунок кожи, ее серый цвет, холодные кисти и стопы.

Рекомендуется проводить рентгенографию, так как исследование позволяет выявить такие осложнения как абсцесс, ателектаза, пневмоторакс и др.

Стоит отметить, что пневмония может привести к смерти новорожденного, особенно недоношенного.

В остром периоде заболевания жизненно важные органы могут поражаться микробными токсинами и продуктами распада легочной ткани. В число таковых входят:

острая сердечная и дыхательная недостаточность;
инфекционно-токсический шок;
миокардит;
перикардит;
отек легких;
психоз;
анемия;
нарушения свертываемости крови.

Осложнения крупозной пневмонии включают гнойные процессы:

абсцесс и гангрену легкого;
эмпиему плевры;
плеврит;
сепсис;
менингит.

С одинаковой частотой они наблюдаются как при очаговой, так и при крупозной пневмонии. Часто заболевание негативно влияет на ЖКТ, провоцируя желудочно-кишечные кровотечения, тромбоз брыжеечных вен, острый холецистит.

Люди, попадающие в группы риска, по рекомендации ВОЗ должны ежегодно проходить вакцинацию против гриппа.

Вакцины разрабатываются из штаммов вирусов, которые по прогнозу будут активными в текущем году. Такое мероприятие позволит снизить риск появления вирусной пневмонии.
Также существуют вакцины против Streptococcus pneumoniae. Для людей, находящихся в группе риска оппортунистических инфекций, пневмококковая прививка может стать хорошей поддержкой ослабленного иммунитета.
Родители маленьких детей, а также взрослые должны обращаться в поликлинику сразу же при появлении первых симптомов простуды, ОРВИ, при затяжном кашле.
Вовремя обнаруженную болезнь устранить намного проще, чем прогрессировавшую. Очень важно в период лечения вести здоровый образ жизни, взрослым нельзя курить и пить спиртное. Рекомендуется сбалансированное питание, чередование труда и отдыха, умеренные физические нагрузки.
Эффективная профилактика – это и инфекционный контроль. Обычно такие мероприятия реализуют в медучреждениях, но в быту тоже важно придерживаться ряда правил, например, часто мыть руки, обрабатывать их спиртосодержащими средствами.

Подавляющее число пациентов успешно выздоравливает, но не являются исключением случаи летального исхода. Смертность колеблется от 5 до 10% среди больных, попавших в больницу.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Источник