Альтеративное воспаление это реакция при которой

При альтеративном воспалении процессы дистрофии, некробиоза и некроза превалируют над процессами экссудации и пролиферации. Такое воспаление может наблюдаться в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце). Особенно в начале воспаления обширное альтеративное воспаление может привести к гибели органа и смертельному исходу.

11.5.Экссудативное воспаление.

Экссудативное воспаление- это вид воспаления, при котором преобладает экссудативная фаза воспаления. Экссудация связана с повышением проницаемости сосудов и снижением процесса резорбции тканевой жидкости вследствие повышения давления в венах и других факторов. В зависимости от характера экссудата оно бывает различным.

1. Серозное — в экссудате преобладает серозная жидкость, протекает легко, но остро, завершается рассасыванием экссудата, реже склерозом. Чаще локализуется в серозных или мозговых оболочках, а также в паренхиматозных органах.

2. Гнойное — вид экссудативного воспаления, при котором в экссудате преобладают лейкоциты. Чаще вызывается гноеродной микрофлорой (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк). По морфологии выделяют 3 основных вида гнойного воспаления: а) абсцесс — очаговое гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем; б) эмпиема — гнойное воспаление в полости; в) флегмона — диффузное гнойное воспаление. Хроническое гнойное воспаление протекает очень тяжело и часто приводит к таким осложнениям как амилоидоз, сепсис и кахексия.

3. Гнилостное (гангренозное, ихорозное) — возникает как следствие присоединения гнилостной флоры, поэтому чаще наблюдается в тканях, соприкасающихся с внешней средой.

4. Геморрагическое — это вид экссудативного воспаления, при котором в экссудате преобладают эритроциты, чаще протекает тяжело и встречается при таких инфекциях, как сибирская язва, чума и грипп.

5. Фибринозное — вид экссудативного воспаления, при котором в экссудате преобладает фибрин. Может вызываться микробами (дизентерия, дифтерия, пневмония), ядами эндогенного (уремия) и экзогенного происхождения (сулема).

По морфологии выделяют 2 вида фибринозного воспаления:

а) крупозное — когда пленка фибрина располагается поверхностно и легко отрывается (чаще на серозных оболочках и слизистых, покрытых железистым эпителием);

б) дифтеритическое — пленка плотно спаяна с подлежащими тканями и не отрывается (на многослойном плоском эпителии) (Рис.10).

6. Катаральное — возникает только в слизистых оболочках; бывает острым (серозный, гнойный, слизистый, геморрагический катар) и хроническим (атрофический, гипертрофический).

7. Смешанное (фибринозно-гнойное, серозно-геморрагическое и т.д.).

11.6. Продуктивное воспаление.

Продуктивным называется воспаление, при котором преобладает пролиферативная фаза воспаления. Стимулирующее влияние, в частности, на пролиферацию фибробластов оказывают интерлейкин-1 (ИЛ-1),фактор некроза опухолей (ФНО) и др. В ткани появляются инфильтраты и в зависимости от преобладания каких-либо клеток выделяют их такие разные разновидности: а)полиморфноклеточные;б)лимфоцитарно-моноцитарные; в)макрофагальные; г) плазмоклеточные; д)эпителиоидноклеточные; е) гигантоклеточные. К морфологическим формам продуктивного воспаления относятся межуточное, гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондиллом. Межуточное (интерстициальное) воспаление локализуется в строме органа и приводит к его склерозу. Полипы локализуются на слизистых оболочках, а кондилломы на плоском эпителии, на границе со слизистой (анус, на половых органах), чаще они возникают при сифилисе, гонорее. Гранулематозное воспаление, это воспаление с образованием очаговых клеточных скоплений- гранулем. Чаще гранулемы возникают при таких заболеваниях, как бруцеллез, туляремия, брюшной тиф, ревматизм, сыпной тиф, бешенство, пылевых пораженях (силикоз, талькоз, асбестоз) и др. Особым видом гранулематозного воспаления является воспаление вокруг животных паразитов, которое чаще выявляется при таких паразитарных заболеваниях, как трихинеллез, эхинококкоз, цистицеркоз.

11.7. Специфическое воспаление.

В зависимости от возбудителя выделяется специфическое воспаление. Специфическое воспаление имеет такие особенности, как: а) наличие определенного возбудителя; б) преобладание продуктивного воспаления, чаще гранулематозного; в) смена по ходу воспаления тканевых реакций с его волнообразным течением и наступлением вторичного некроза. Специфическое воспаление характерно для таких инфекционных заболеваний как туберкулез, лепра (проказа), склерома и сифилис.

Туберкулез — распространенное заболевание вызывается палочкой Коха, чаще поражает легкие, реже костно-суставную и мочеполовую системы. Для туберкулезной гранулемы характерно наличие в центре казеозного некроза, а вокруг скопление таких клеток, как эпителиоидные, лимфоидные, гигантские многоядерные Пирогова-Лангганса и плазмоциты.

Проказа (лепра)- редкое заболевание, вызывается палочкой Ганзена, по-ражает кожу, периферические нервы и верхние дыхательные пути. Для грануляционной ткани при лепре характерны клетки Вирхова, макрофаги, лимфо-циты и плазмоциты.

Склерома — вызывается палочкой Волковича-Фриша, изменения локализуются в системе органов дыхания. Среди клеток характерны плазматические, эпителиоидные, лимфоциты, а также самые характерные для воспаления клетки Микулича и гиалиновые шары (образуются из погибших плазматических клеток). Завершается процесс склерозом, что осложняется развитием асфиксии.

Сифилис — возбудителем заболевания является бледная трепонема, которая чаще проникает в организм половым путем, реже контактным или через плаценту. Инкубационный период при сифилисе составляет 3 недели, потом возникает первичный сифилис, которой морфологически проявляется образованием первичного сифилитического комплекса, состоящего из твердого шанкра (твердая язва — на половых органах или губе), лимфангита и лимфаденита. После заживления на месте язвы может остаться рубец. Вторичный сифилис возникает через 6-10 недель, характеризуется образованием сифилидов (розеолы, папулы, пустулы), поражается только кожа и слизистые оболочки. Это острозаразный период болезни. При заживлении сифилидов на коже могут сохраняться депигментированные очаги (лейкодерма). Третичный сифилис возникает через 3-6 лет и проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением или гуммой (инкапсулированный очаг некроза). В инфильтрате при сифилисе наиболее характерны лимфоидные и плазматические клетки. Гуммы чаще находят в печени, коже и в мягких тканях. Хроническое интерстициальное воспаление чаще локализуется в печени, легких, стенке аорты и яичках. Особенно часто поражается аорта, ее восходящая часть и дуга. Воспалительный инфильтрат локализуется в средней оболочке, поэтому процесс называется сифилитический мезаортит, внутренняя оболочка аорты при этом напоминает шагреневую кожу. В исходе сифилитического мезаортита развивается сифилитическая аневризма, которая может разорваться и дать кровотечение. К наиболее опасным проявлениям третичного сифилиса относится также нейросифилис, который характеризуется поражением ЦНС. При трансплацентарной передаче инфекции возникает врожденный сифилис. Он подразделяется на сифилис мертворожденных недоношенных плодов (внутриутробная гибель плода), ранний врожденный сифилис проявляется «белой» пневмонией, «кремниевой» печенью, остеохондритом, менингоэнцефалитом; поздний врожденный сифилис проявляется триадой Гетчинсона — глухота, кератит, бочкообразные зубы.

11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.

Большое значение при воспалении имеет эмиграция лейкоцитов, выделение ими медиаторов воспаления, фагоцитоз. Обычно вначале эмигрируют нейтрофильные лейкоциты, затем моноциты, лимфоциты. Преобладание в очаге воспаления тех или иных лейкоцитов зависит от этиологического фактора воспаления. Если воспаление вызвано стрептококками и стафилококками — преобладают нейтрофильные лейкоциты. При аллергическом воспалении и гельминтозах — эозинофилы, при хроническом воспалении (туберкулез, сифилис и др.) — лимфоциты и моноциты (Таб.1) .

Эмиграция лейкоцитов в основном происходит в посткапиллярных венулах, так как в них резорбируется жидкость, поступающая из очага воспаления и содержащая медиаторы воспаления. В капиллярах при воспалении препятствует резорбции более высокое давление. Процесс эмиграции лейкоцитов является сложным. При действии на стенку венулы медиаторов воспаления (гистамин и др.) на поверхности эндотелиальных клеток появляются гликопротеины — селектины, которые взаимодействуют с соответствующими лигандами лейкоцитов, вследствие чего лейкоцит прилипает к эндотелию сосуда.

Таблица № 1

Содержание лейкоцитов в крови и L-формула при различных заболеваниях.

В этом случае медиаторы воспаления уже могут сильно действовать на лейкоцит и способствовать выделению мембранных гликопротеинов — интегринов, с их помощью лейкоцит более плотно прикрепляется к стенке и эмигрирует. В ткани лейкоцит перемещается в зону наибольших концентраций хемоаттрактантов. К числу наиболее сильных хемоаттрактантов относятся липополисахариды (эндотоксины грамотрицательных бактерий), фрагменты комплемента (С5а и др.), иммуноглобулины. В процессе фагоцитоза объекта различают стадию прилипания, стадию поглощения и стадию внутриклеточного разрушения его. При поглощении фагоцит образует псевдоподии, которые окружают объект, образуется фагосома. Лизосома фагоцита приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, происходит активация ферментов лизосом и они воздействуют на объект. Кроме ферментов лизосом на объект действуют свободные радикалы кислорода, которые образуются в фагоците. В этот период лейкоциты потребляют большое количество кислорода (респираторный взрыв). Все это оказывает отрицательное действие на сам фагоцит, фагоцит может погибнуть. Если фагоцит не может поглощать объект, он выбрасывает содержимое своих гранул во внешнюю среду, токсически действуя на объект и одновременно на клетки организма. Не все живые микроорганизмы гибнут внутри фагоцитов. Некоторые, например возбудители туберкулеза, гонореи, сохраняются и внутри фагоцита защищены от действия противомикробных факторов. В тех случаях, когда фагоцит не может поглотить объект или разрушить в фагосоме, возникает незавершенный фагоцитоз.