Анализ крови острофазовые показатели воспаления

Лабораторные исследования крови при COVID-19 отражают все механизмы развития патологии: вирусно-бактериальное воспаление, избыточную реакцию иммунной системы, нарушения свертываемости. Важным моментом становится отслеживание показателей крови в динамике на протяжении инфекции.

Степени тяжести и анализы

Какие анализ крови сдают, их частота и объем зависят от степени тяжести болезни.

При легком течении и ведении пациента на дому выполняется:

• Клинический анализ крови (ОАК).
• Биохимический анализ крови и анализ мочи не требуются.

В случае, когда больной госпитализируется с течением средней тяжести, в тяжелом или крайне тяжелом состоянии, оценивают следующие показатели:

• Клинический (общий) анализ крови с уровнем эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов (лейкоформулы), тромбоцитов.
• Биохимический анализ крови при ковиде (электролиты, сахар, креатинин, мочевина, АлАТ, АсАТ, билирубин, альбумин, лактат, тропонин, ферритин) не дает каких-то специфических изменений. Но позволяет судить о:
  • расстройстве функционирования внутренних органов,
  • оценить декомпенсацию хронических заболеваний,
  • заподозрить развитие осложнений,
  • правильно подобрать лечение и отследить побочные действия препаратов.
• С-реактивный белок при коронавирусе — становится основным биохимическим маркером. С его уровнем связаны объем и тяжесть воспаления легких:
  • при уровне < 10 — легкое течение ковида,
  • СРБ > 10 мг/л — среднетяжелое течение,
  • значение > 100 мг/л — тяжелая вирусно-бактериальная пневмония.
• Гормоны крови прокальцитонин (рост его говорит о присоединении бактериальной инфекции) и натрий-уретический пептид (растет при дисфункции сердца).
• Коагулограмма (АЧТВ, протромбиновое время, фибриноген, протромбиновое отношение), D- димер.

При стационарном лечении ОАК выполняется пациентам:

• Со среднетяжелым течением инфекции 1 раз в 2-3 дня (вместе с биохимией).
• У тяжелых и крайне тяжелых больных выполнение и расшифровка анализа проводятся ежедневно или по показаниям.

Ожидаемые отклонения

Изменения в общем анализе у большинства пациентов с COVID-19 с легким течением просто не фиксируются. Даже при среднетяжелом течении количество лейкоцитов остается нормальным (от 4 до 9 *10^9/л).

• Изменения в виде лейкопении (падении лейкоцитов < 4* 10^9/л) присутствуют у трети больных.
• Лимфопения (лимфоциты <19%) отмечается у 83% пациентов. Она связана с иммунодефицитом, развивающимся при тяжелой вирусной инфекции.
• Характерно умеренное падение тромбоцитов (100-170 *10^9/л). Оно обусловлено иммунной реакцией организма против вирусных антигенов, связывающихся с поверхностью тромбоцитов. Это может приводить к повышенной кровоточивости, образованию кожных кровоизлияний в виде синяков, кровотечениям. У умерших от COVID на фоне тяжелого или крайне тяжелого течения болезни отмечался более выраженный дефицит тромбоцитов (ДВС-синдроме).
• Гематокрит (отношение клеток крови к количеству плазмы) может расти с учетом потерь жидкости при лихорадке, одышке, рвоте и поносе. При инфузионной терапии или регидратации показатель должен поддерживаться не ниже, чем 0,35/л. Норма гематокрита:
  • мужчины – 40-48% (0,4-0,48);
  • женщины – 36-42% (0,36-0,42).

Нормы общего анализа крови

Нормы лейкоцитарной формулы

Анализ крови на антитела к коронавирусу

В частных лабораториях или в поликлинике можно сдать кровь на:

• антитела к ковиду (IgM, IgG),
• мазок из зева и носа (метод ПЦР на РНК вируса).

Поскольку сейчас тесты на ковид во многих случаях дают ложноотрицательные результаты (вирус опустился в легкие, неправильно собран анализ и пр.) есть смысл сдать кровь на антитела.

По результату можно сделать вывод болен сейчас человек коронавирусом или нет, как давно болен или перенес заболевание ранее и сейчас здоров (см. таблицу ниже):

• Уже на стадии инкубации или в первые дни болезни такой анализ как IgM — уже должен быть положительным.
• Далее по мерее развития болезни появляются антитела IgG.
• Когда человек выздоравливает антитела IgM постепенно уходят, а IgG остаются на длительное время.
• Наличие только антител IgG указывает на то, что человек переболел когда- то этим вирусом.

Таблица оценки результатов анализа на антитела (нажмите для увеличения)

Изменения крови при особых состояниях

Как меняется анализ крови при коронавирусе в случае цитокинового шторма?

В первую очередь, из-за аутоиммунного процесса развивается:

• Лейкопения (падает уровень лимфоцитов, моноцитов, эозифилов и базофилов).
• Это сочетается с ростом в биохимии D-димера в 4 и более раз,
• Ростом ферритина, трансаминаз, СРБ.

Анализ крови при коронавирусе, показатели которого:

• число лейкоцитов < 3,0*10^9/л
• абсолютное число лимфоцитов < 1,0*10^9

в сочетании с изменениями компьютерной томографии легких, соответствующих КТ 3-4, становятся показаниями для назначения ингибиторов интерлейкинов.

• Потеря обоняния при ковиде
• Кого не берет ковронавирус
• Последствия ковида для здоровья
• Реальные цифры смертей от ковид в России
• Как отличить коронавирус от ОРВИ, гриппа, простуды
• Пневмония при коронавирусе: симптомы, лечение
• Симптомы и лечение коронавируса
• КТ легких при ковиде
• Как понять, что одышка
• Азитромицин при коронавирусе
• Кашель при коронавирусе
• Ковид у детей
• Температура при ковиде
• Боль в горле при ковиде

Присоединение к вирусу бактерий или грибов

В условиях острой вирусно-бактериальной пневмонии растут риски присоединения грибковой флоры. Присоединение к вирусу бактерий или грибов приводят к небольшому росту лейкоцитов (выше 10*10^9 г/л, нейтропении, росту СОЭ).

Что показывает анализ крови при коронавирусе в случае коагулопатии и развития ДВС-синдрома?

Безусловно, падение тромбоцитов (< 150*10^9 у 80-95% больных). Вместе с тем в коагулограмме удлиняется протромбиновое время, значительно растут фибриноген и D-димер.

Нарушения гемостаза оцениваются в баллах по шкале SOFA:

Для диагностики ДВС- синдрома пользуются критериями Общества тромбза и гемостаза. При 5 баллах синдром достоверен.

Лабораторные критерии выписки пациентов

При переводе пациентов со стационарного лечения на амбулаторный этап:

• В ОАК учитывается только уровень лейкоцитов. Он должен быть > 3,0*10^9.
• Также учитывается С-реактивный белок < 10 мг/л.
• Дополнительно у пациента не должно быть температуры выше 37 градусов, должна нормализоваться клиническая картина.
• И подняться сатурация не менее 95%.

Полностью хороший результат крови пациент может получить только после амбулаторного долечивания.

Сценарий у детей

В педиатрической практике коронавирус в массе протекает более легко. Однако, случаи тяжелых васкулитов, полиорганной недостаточности и респираторного дистресс-синдрома также встречаются и накладывают на данные лабораторной диагностики аналогичные взрослым изменения.

• Анализ крови при коронавирусе у детей выполняют с обязательным определением показателей всех трех ростков кроветворения, степени гематокрита и лейкоцитарной формулы.
• Общий анализ мочи: при COVID-ассоциированном нефрите возможны альбуминурия, лейкоцитурия, микрогематурия.

Как выглядит анализ крови при ковиде у ребенка, зависит от степени тяжести болезни:

• Бессимптомное течение не дает изменений гемограммы.
• При легкой и средне тяжелой форме отмечается умеренное снижение лейкоцитов, снижение лимфоцитов.
• Тяжелая форма из-за присоединения бактериальной флоры характеризуется ростом уровня лейкоцитов сверх нормы, лимфопенией.

При активации вторичной бактериальной флоры отмечается нарастание лейкоцитоза, «сдвиг формулы влево», ускорение СОЭ.

Гемофагоцитарный синдром дает нарастающую лимфопению, нейтропению, тромбоцитопению, эритропению, резкое снижение показателя СОЭ.

Белки острой фазы воспаления — это неоднородная группа белковых субстанций, ко­торые интенсивно синтезируются при развитии острой фазы воспаления по принципу индуцибельной системы генной регуляции и являются важными компонентами врожденных механизмов резистентности.

Почти все острофазовые белки вы­рабатываются гепатоцитами под влиянием доиммуных цитокинов макрофагов (в первую очередь интерлейкин-6 [ИЛ-6], а также интерлейкин-1β [ИЛ-1β] и фактор некроза опухоли α [ФНО- α]).

Все острофазовые белки условно разделены на три группы (А, Б и В) и отличаются друг от друга по механизму действия. В груп­пу А включены церулоплазмин и С3-компонент комплемента. При развитии вос­паления их содержание в плазме крови возрастает на 25-50% от исходного. Группу Б составляют α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин, β2-макроглобулин, гаптоглобин и фибриноген. В острой фазе воспаления их уровень повышается в 2-3 раза. Перечисленные острофазовые белки играют протективную роль, максимально ограничивая самоповреждение при воспалении, обуславли­вая наиболее придельное, а значит, и экономное использование других факто­ров врожденной резистентности.

И наконец, в третью группу включены С-реактивный белок, ман­нозосвязывающий протеин, сывороточный белок амилоида А и интерлейкин-1β. Их уровень при воспалении увеличивается почти в 1000 раз. Такие разнород­ные белки объединены в единую группу, исходя из практических соображений, поскольку их содержание при воспалении резко возрастает, они используются на практике как лабораторные маркеры воспалительного процесса. Данные белки острой фазы задействованы в эффекторных механизмах. Из таких белков наиболее изученными являются С-реактивный белок и маннозосвязывающий белок. Оба фактора синтезируются гепатоцитами и обладают по крайней мере двумя свойствами, которые опре­деляют их противомикробную активность, — способностью к опсонизации и обеспечению активации комплемента.

Церулоплаз­мин относится к так называемым антинутриентам — эффективно связывает медь, предотвращая поступление этого микроэлемента в микроорганизм.

Сывороточный белок амилоида А используется для быстрого меха­нического заполнения дефектов, образованных вследствие некротических про­цессов при воспалении.

Многие острофазовые белки являются ингибиторами протеаз (например, α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин и β2-макроглобулин). Именно они инактивируют лизосомальные ферменты, высвобожденные из разрушенных клеток, нейтрализуют протеолитические энзимы, секретированные фагоцитами, а также обеспечивают корректную степень активации калликреин-кининовой системы и системы свертывания крови.

Гаптоглобин обеспечивает эвакуацию уцелевшего гемоглобина из очага воспаления.

Фибриноген при экссудации в периваскулярное пространство образует фибри­новые сгустки, составляющие преграду для быстрого распространения воспа­лительного процесса, а также выполняет функцию опсонина.

С-реактивный белок (рис. 3) является своеобразным прототипом ан­титела и имеет высокую тропность к фосфорилхолину, лецитину и подобным им молекулам, которые широко представлены среди поверхностных структур микроорганизмов. Такие же молекулы находятся и на собственных клетках, однако они надежно экранированы от распознавания. Связавшись с указан­ной молекулой, С-реактивный белок может выступать в роли опсонина, об­легчая распознавание инфекционного агента фагоцитами, или активировать систему комплемента по классическому пути. Дело в том, что данный фактор способен связывать Clq-компонент комплемента с последующим вовлечени­ем всего каскада и формированием мембранатакующих комплексов.

Известно, что содержание СРБ резко возрастает при аутоиммунной па­тологии (в частности, при системных заболеваниях соединительной ткани). Бытует ошибочное мнение, что СРБ способствует аутоагрессии, хотя в дейст­вительности он призван ограничивать ее. Установлено, что С-реактивный протеин совершает опсонизацию и обуславливает дальнейшее разрушение экстраклеточной ДНК и клеточного детрита, которые могут стать причиной аутоиммунной атаки (scavengerfunction). Кроме этого, СРБ осуществляет экра­нирование наиболее распространенных аутоантигенных детерминант соедини­тельной ткани (фибронектин, ламинин, поликатионные поверхности коллагена, липопротеины низкой и очень низкой плотности). Связываясь с этими лиганда­ми, СРБ выполняет роль своеобразного пластыря, прикрывающего аутоантигены от распознавания и презентации, или же обеспечивает их дальнейшее разруше­ние, что приводит к утрате антигенных свойств. Материал с сайта https://wiki-med.com

Маннозосвязывающий протеин (МСП) является лектином и взаимодействует с остатками маннозы на поверхности кле­точных стенок бактерий, опсонизируя их для фагоцитоза моноцитами (макрофаги как более зрелые клетки имеют мембран­ные маннозосвязывающие рецепторы). Данный протеин работает вместе с так на­зываемыми лектин-ассоциированными протеазами 1 и 2. Присоединение этого фактора к микробным лигандам активирует протеазы, которые расщепляют С2- и С4-компоненты комплемента. Продукты расщепления — фрагменты С2а и С4Ь — формируют СЗ-конвертазу, которая инициирует дальнейший молекулярный каскад комплемента. Таким образом, комплекс маннозосвязы­вающего протеина и его лектин-ассоциированных протеаз является аналогом Cl-компонента комплемента. Но при этом активация комплемента происхо­дит без участия иммунных комплексов, а значит, начинается сразу же после поступления инфекционного агента в организм.

В последнее время установлена важная роль МСП в аутоиммунных реакци­ях. Низкая экспрессия этого белка может рассматриваться как фактор риска СКВ, что связано с нарушением клиренса иммунных комплексов, которые об­разуются при любой инфекции. С другой стороны, МСП играет ведущую роль в аутоагрессии при ревматоидном артрите (РА). Известно, что одной из при­чин иммунных расстройств при РА является синтез дефектного IgG, который не содержит остатка галактозы. Это приводит к оголению N-ацетил глюкозаминовых групп, которые распознаются МСП как чужеродные, что вызывает активацию комплемента и аутоповреждение.