Атипичное воспаление легкого
Атипичная пневмония – это инфекционно-воспалительные поражения легких, вызываемые нехарактерными (атипичными) возбудителями – хламидиями, микоплазмами, легионеллами, вирусами. Атипичные пневмонии протекают с явлениями общего недомогания, высокой лихорадкой, ознобами, потливостью, мышечной и головной болью, кашлем, одышкой. В тяжелых случаях может развиться легочно-сердечная недостаточность и наступить гибель пациента. Диагностика атипичной пневмонии требует учета данных эпиданамнеза, идентификации возбудителя (методами ИФА, РИФ, ПЦР, культурального посева и др.), проведения рентгенографии легких. С учетом этиологии лечение атипичной пневмонии проводится противомикробными (макролидами, фторхинолонами, тертрациклинами) и противовирусными химиопрепаратами. Основная трудность терапии заключается в том, что против некоторых вирусных возбудителей атипичной пневмонии до настоящего времени не найдено действенных препаратов.
Общие сведения
Термином «атипичные пневмонии» с конца 30-х годов XX столетия в клинической медицине стали называть интерстициальные пневмонии, вызываемые нехарактерными возбудителями, имеющие особенности клинического течения, диагностики и лечения. В отличие от «типичных» пневмоний, вызываемых бактериальной кокковой флорой, случаи атипичного воспаления могут быть обусловлены микоплазмами, хламидиями, коксиеллами, клебсиелами, сальмонеллами, а также вирусами.
Пандемия атипичной пневмонии, вспыхнувшая в мире в 2002-2003 г.г., была вызвана коронавирусом и охватила КНР, Вьетнам, Гонконг, США, Канаду и еще 30 стран мира. Тогда жертвами эпидемии стали 8,5 тыс. заболевших и свыше 900 умерших людей. Для обозначения данного вида атипичной пневмонии в пульмонологии был введен термин «синдром острого респираторного заболевания (SARS) или «тяжелый острый респираторный синдром» (ТОРС). Сложность поиска этиотропной терапии и профилактики атипичной пневмонии заключается в постоянной мутации коронавируса, что не снимает проблему актуальности SARS и в наши дни.
Атипичная пневмония
Причины
На сегодняшний день к так называемым атипичным микроорганизмам — возбудителям атипичной пневмонии относится многочисленная группа инфекционных агентов. Атипичные пневмонии могут вызываться микоплазменной (Mycoplasma pneumoniae) и хламидийной (Chlamydophila pneumoniae) инфекцией, легионеллой (Legionella spp.), коксиеллой (Coxiella burnetti), вирусами (респираторными вирусами парагриппа 1, 2 и 3; гриппа А и В; вирусом EpsteinBarr, респираторным синцитиальным вирусом), возбудителями лептоспироза (Leptospira spp.), туляремии (Francisella tularensis), хантавирусами, коронавирусом ТОРС (SARS-CoV) и др. Несмотря на значительные различия эпидемиологической и микробиологической характеристики возбудителей, а также патоморфологической картины инфекционного процесса, данные микроорганизмы объединены устойчивостью к антибиотикам пенициллинового ряда и другим β-лактамам, а также общими подходами к лабораторной верификации.
Заражение атипичной пневмонией происходит обычно при тесном контакте в коллективах; путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость к SARS высокая вне зависимости от возраста: среди болеющих атипичной пневмонией преобладают люди моложе 40 лет, обладающие крепким здоровьем. Инкубационный период при атипичной пневмонии длится от 3-х до 10 дней. В зависимости от возбудителя выделяют следующие основные формы атипичной пневмонии: микоплазменную пневмонию, лихорадку Q, легионеллезную пневмонию, хламидийную пневмонию, тяжелый острый респираторный синдром и др.
Атипичная микоплазменная пневмония
Симптомы
Атипичная микоплазменная пневмония составляет около 10-20% случаев от всех воспалений легких у детей и подростков и 2-3% случаев – у взрослых. В детских коллективах возможны очаговые эпидемические вспышки микоплазменной пневмонии. Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.
Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода (3-11 дней) наступает непродолжительный продромальный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С; приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких является двусторонним.
В тяжелых случаях атипичная микоплазменная пневмония протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, артралгией, миалгией, носовыми кровотечениями, полиморфной сыпью на коже, шейным лимфаденитом, альбуминурией и микрогематурией, гепатоспленомегалией, дистрофическими изменениями миокарда. Однако обычно, по сравнению с бактериальным воспалением, микоплазменная пневмония имеет более вялое и стертое течение. Осложнениями микоплазменной пневмонии могут являться деформирующий бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмосклероз.
Диагностика
Особенностью атипичной пневмонии микоплазменной этиологии служит несоответствие физикальных данных рентгенологическим признакам, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии пенициллинами или цефалоспоринами. Аускультативные изменения появляются на 3-5 сутки и характеризуются ослаблением дыхания, минимальным количеством влажных хрипов. Перкуторные изменения над легкими выражены слабо. Установить диагноз атипичной пневмонии удается только по данным рентгенографии легких в 2-х проекциях: при этом определяется слабо- или среднеинтенсивная неоднородная инфильтрация легочной ткани («размытые» тени), резкое изменение бронхиального и сосудистого рисунка с появлением диффузных петлевидных и сетчатых элементов. Для точной верификации возбудителя прибегают к лабораторным методам диагностики атипичной пневмонии: бактериологическому посеву мокроты, смывов из носоглотки на питательные среды; ИФА, РСК, радиоиммунному анализу, РИФ, ПЦР.
Лечение
Своевременная и адекватная этиотропная терапия способствует быстрому регрессу клинических проявлений атипичной микоплазменной пневмонии. Между тем, рентгенологические изменения могут сохраняться длительно, до 4-6 недель. В терапии атипичной пневмонии, вызываемой микоплазмой, используются макролиды (азитромицин, эритромицин), линкозамины (клиндамицин) основным курсом не менее 7 дней и дополнительным — 2 дня после стихания симптомов. Одновременно проводится симптоматическая (жаропонижающая, муколитическая, бронхолитическая) терапия, при бронхиолите назначаются глюкокортикостероиды.
Атипичная хламидийная пневмония
Симптомы
Микроорганизмы из рода Chlamydophila (С.trachomatis, С.pneumoniae) обладают тропностью к эпителиальным клеткам мочеполовой системы, конъюнктивы, бронхов, легких, вызывая у человека урогенитальный хламидиоз, хламидийный конъюнктивит, острый бронхит, пневмохламидиоз. На долю хламидийных пневмоний приходится не менее 10% случаев всех воспалений легких. Заболеваемости атипичной хламидийной пневмонией наиболее часто подвержены дети и подростки, а также люди пожилого и старческого возраста. Chlamydophila pneumoniae иногда длительно существует в организме, не вызывая инфекционных проявлений.
Пневмония, обусловленная хламидийной инфекцией, может начинаться по типу ОРВИ с явлений ринита и фарингита. За этим следует повышение температуры тела до 38-39°С, появление мышечных и суставных болей, одышки, сухого кашля иногда с отделением скудного количества слизистой мокроты. У трети больных с атипичной хламидийной пневмонией отмечается шейная лимфаденопатия. В 80% случаев воспалительный процесс бывает двухсторонним. Атипичная пневмония, ассоциированная с хламидийной инфекцией, имеет нетяжелое, но часто затяжное течение. Длительное персистирование хламидий может приводить к аллергизации организма антигенами возбудителя с развитием хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.
Диагностика
Физикальные изменения при атипичной хламидийной пневмонии сохраняются 7-10 дней, а рентгенологические – до 12-30 суток. Стетоакустическое обследование выявляет в легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологические изменения характеризуются мелкоочаговой и/или интерстициальной инфильтрацией чаще с двух сторон. Присутствие в организме хламидии определяется с помощью культурального, микроскопического, ИФА, ПЦР исследования биологических сред. Наибольшее диагностическое значение при атипичной хламидийной пневмонии имеет определение IgA, IgG, IgM к антигенам белков внешней мембраны.
Лечение
Препаратами этиотропного действия при атипичной хламидийной пневмонии служат тетрациклины и макролиды. Курс терапии должен продолжаться не менее 10-14 дней, поскольку короткие циклы могут способствовать хронизации и рецидивированию пневмохламидиоза. В некоторых случаях прибегают к назначению фторхинолонов (спарфлоксацина, офлоксацина и др.), доксициклина.
Атипичная легионеллезная пневмония
Симптомы
Атипичная легионеллезная пневмония составляет 8-10% всех случаев легочного воспаления. Легионеллезная пневмония или «болезнь легионеров» принадлежит к группе заболеваний – легионеллезов, протекающих с поражением различных отделов респираторного тракта. Возбудитель атипичной пневмонии — грамотрицательная аэробная палочкообразная бактерия Legionella pneumophila, часто обитающая в системах кондиционирования воздуха и водоснабжения (кондиционерах, ультразвуковых распылителях воды, увлажнителях систем ИВЛ, водопроводах и т. д.). Проникновение возбудителя в легкие происходит аэрозольным путем.
Атипичная легионеллезная пневмония встречается преимущественно среди лиц среднего и пожилого возраста. К ее возникновению предрасполагает курение, иммуносупрессия, хроническая почечная недостаточность. Инфекция чаще развивается в летние месяцы и регистрируется в виде спорадических случаев или массовых вспышек. Данная форма атипичной пневмонии протекает по типу долевой пневмонии, с вовлечением в патологический процесс терминальных бронхиол и альвеол, массивной экссудацией и выраженным отеком интерстициальной ткани в зоне поражения.
Атипичная легионеллезная пневмония имеет тяжелое клиническое течение. Симптоматика характеризуется подъемом температуры в течение 24-48 ч до 40°С и выше, сильнейшими ознобами и головной болью. Одновременно присоединяется кашель: вначале сухой, затем – с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. В 20% случаев отмечается кровохарканье. Общая картина отягощается одышкой, мышечными и плевральными болями, тошнотой, рвотой, диареей, тахикардией, абдоминальными болями. Наиболее грозными осложнениями атипичной легионеллезной пневмонии служат дыхательная недостаточность и вторичная почечная недостаточность, приводящие к гибели больных.
Диагностика
При диагностике атипичной легионеллезной пневмонии учитываются эпидемиологические данные, тяжелое клиническое течение пневмонии, результаты инструментальных и лабораторных исследований. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. С помощью рентгенографии (КТ, МРТ легких) определяются округлые инфильтраты, занимающие не менее одной доли легкого и имеющие тенденцию к слиянию. У трети пациентов выявляется плеврит с небольшим количеством плеврального выпота.
Как правило, посев крови и мокроты на наличие легионелл дает отрицательный результат. Диагноз атипичной легионеллезной пневмонии удается подтвердить путем посева на специальные среды трахеального аспирата, лаважной жидкости, плеврального выпота. С целью получения необходимого биологического материала проводится трахеальная аспирация, бронхоскопия с забором мокроты, бронхоальвеолярный лаваж, плевральная пункция. Также используется РИФ, ИФА диагностика.
Лечение
Прогрессирующее ухудшение состояния при атипичной пневмонии, вызываемой легионеллой, часто диктует необходимость перевода пациента на ИВЛ. Клиническое улучшение, как правило, появляется на 4-5 сутки после начала интенсивного применения антибиотиков (эритромицина, рифампицина, доксициклина, ципрофлоксацина). Лихорадка при атипичной легионеллезной пневмонии в среднем продолжается около 2-х недель; разрешение инфильтратов в легочной ткани занимает до 1 мес. В некоторых случаях после атипичной пневмонии остаются участки ограниченного пневмосклероза в легких. Реконвалесценция протекает медленно, длительно сохраняется слабость и утомляемость.
Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром)
Симптомы
Атипичная пневмония – малоизвестная форма острой респираторной инфекции, поражающей нижние дыхательные пути. Известно, что возбудителями атипичной пневмонии является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. В настоящее время продолжается эпидемиологическое, лабораторное и клиническое изучение ТОРС-коронавируса. Большинство заболевших атипичной пневмонией в 2002-2003 г.г. составили лица 25-70 лет; отмечены единичные случаи заболеваемости детей до 15 лет. Основной механизм передачи коронавируса — воздушно-капельный, однако выявление возбудителя в моче и фекалиях не исключает возможности фекально-орального заражения.
Инкубационный период при атипичной пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях — 10 дней. Вначале симптомы атипичной пневмонии малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея.
На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях — развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.
Диагностика
Отсутствие достоверных диагностических тест-систем тяжелого острого респираторного синдрома и сложность дифференциальной диагностики заболевания в начальном периоде, диктует необходимость предполагать атипичную пневмонию у пациентов, посещавших в течение 10 дней эпидемически неблагополучные районы, а также лиц, страдающих лихорадочным состоянием с симптомами респираторного поражения.
Аускультативно при атипичной пневмонии определяется ослабление дыхания, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии выявляется притупление легочного звука. Рентгенологически в разгар атипичной пневмонии обнаруживаются двусторонние внутритканевые инфильтраты на периферии легочных полей. В лабораторных тестах крови выявляется лимфопения, тромбоцитопения, повышение уровня печеночных ферментов, изменение газового состава крови (снижение насыщения крови О2). Для идентификации возбудителя атипичной пневмонии используются ИФА, РИФ, молекулярные тесты.
Лечение
Поскольку атипичная пневмония является новым и малоизученным заболеванием, эффективной этиологической терапии пока не разработано. Согласно рекомендациям ВОЗ, при атипичной пневмонии необходимо включение в схему лечения нескольких противомикробных препаратов (фторхинолонов, ß-лактамов, цефалоспоринов, тетрациклинов). Данные меры позволяют предупредить наслоение бактериальной инфекции.
Основу противовирусной терапии атипичной пневмонии составляет использование рибавирина, обладающего активностью в отношении коронавирусов. В дальнейшем к терапии добавляются кортикостероиды. Имеются сообщения гонконгских пульмонологов об успешном опыте лечения атипичной пневмонии с помощью переливания плазмы крови пациентов, перенесших SARS. При атипичной пневмонии обязательно проведение кислородотерапии, инфузионной терапии для снятия интоксикации, назначение диуретиков для профилактики отека легких, симптоматической терапии противокашлевыми и отхаркивающими средствами.
Прогноз и профилактикаи
Прогноз атипичной пневмонии зависит от формы заболевания: при микоплазменной и хламидийной пневмонии он, как правило, благоприятный для жизни; при легионеллезной и особенно ТОРС-инфекции – очень серьезный. С целью профилактики заражения и распространения атипичной пневмонии ВОЗ рекомендует воздерживаться от посещения эпидемически неблагоприятных регионов; установить строгий эпидконтроль лиц, прибывающих из данных районов; проводить дезинфекцию транспортных средств; использовать индивидуальные маски однократного применения при необходимости контакта с пациентами, подозрительными в отношении инфекции. В настоящее время работа по созданию эффективной вакцины и специфических тестов ранней диагностики атипичных пневмоний продолжается.
Хотя в Китае эпидемия идет на спад, другие страны мира еще не вышли на пик по заболеваемости. Для них история с уханьским коронавирусом перестала быть заморской «страшилкой» и стала суровой реальностью.
Напоминаем, что с 31 декабря весь мир напряженно следит за развитием эпидемии, вызванной коронавирусом SARS-CoV-2, который может приводить к развитию атипичной пневмонии COVID-19. Ученые лихорадочно анализируют постоянно поступающие данные по новым пациентам и пытаются разгадать как можно больше секретов нового вируса, чтобы разработать эффективное лечение или вакцину в кратчайшие сроки.
MedAboutMe выясняет, как происходит заражение SARS-CoV-2 и как развивается COVID-19.
Какие клетки поражает вирус SARS-CoV-2?
Разберемся, как происходит контакт вируса и клеток человека.
У SARS-CoV-2 обнаружена мутация, которая отличает его от SARS, зато делает похожим на ВИЧ и вирус лихорадки Эбола. Благодаря этой мутации он в 100-1000 раз легче проникает в клетки человека, чем SARS.
В своей белковой капсуле SARS-CoV-2 имеет специальные белки, которые находятся в состоянии покоя, но могут быть активированы для облегчения проникновения вируса в клетку. Для их активации нужен фермент фурин, умеющий разрезать эти белки по определенным аминокислотам. SARS-CoV-2 умеет связываться с фурином, и так же поступают ВИЧ и вирус лихорадки Эбола, в результате чего происходит эффективное слияние вируса с клетками.
Ученые из Kingston University определили тип клеток, к котором более всего тропен SARS-CoV-2 (то есть, его к ним тянет, как магнитом, и он лучше всего с ними связывается):
- Бокаловидные клетки
Их еще называют «одноклеточными железами». Эти клетки обладают характерной формой, благодаря которой они и получили свое название: в виде сужающегося к основанию бокала. В них вырабатывается муциноген. Его гранулы забирают на себя воду и разбухают, при этом получается главный компонент слизи – муцин. Бокаловидные клетки есть и в эпителии кишечника, и в слизистой дыхательных путей, и в конъюнктиве глаз, и в других местах тела. Слизь, которую они вырабатывают в дыхательных путях и в глазах, играет защитную и увлажняющую роль.
- Реснитчатые (они же мерцательные) клетки
Они снабжены плазматическими выростами-ресничками. Двигаясь синхронно, эти выросты образуют своеобразную волну, призванную, улавливать грязь и обеспечивать перемещение слизи с инородными частицами и патогенными микроорганизмами к выходу из дыхательных путей.
Коронавирус, проникая в эти клетки, начинает в них активно размножаться и в процессе репликаци (удвоения) убивает их. Это является важнейшим патогенетическим фактором развития заболевания:
- Защита дыхательных путей резко снижается, что открывает вирусу ворота пошире.
- Погибшие клетки попадают в легкие, что приводит к развитию пневмонии. При этом в легких начинает скапливаться жидкость, затрудняющая газообмен в альвелах и тем самым нарушающая дыхание.
Ученые также сообщают, что на стадии первых симптомов COVID-19 происходит развитие гипериммунной реакции организма на проникновение SARS-CoV-2 — так называемый цитокиновый шторм. И в этом случае происходит повреждение здоровых тканей силами собственной иммунной системы.
У некоторых пациентов с COVID-19 были выявлены поражения печени и почек, однако нельзя достоверно сказать, что именно SARS-CoV-2 стал их причиной.
Коронавирус и дети
Случаи заболевания COVID-19 у детей младше 9 лет встречаются редко – от 0,4% среди заболевших в Ухане до 0,9% по всему Китаю в целом. В возрасте от 10 до 19 лет риски незначительно возрастают: для Китая в целом – до 1,2%. Ученые объясняют это тем, что у малышей инфекция протекает бессимптомно. Стоит при этом вспомнить, что есть целый ряд «детских инфекций» (корь, пневмококковые инфекции), которые дети переносят несколько легче, а а взрослые – тяжело и с осложнениями. По одной из версий, у детей иммунная система реагирует на инфекцию адекватно, а у взрослых развивается гиперреакция, приводящая к разрушительным последствиям.
Возникает вопрос: зачем же тогда закрывать школы и сады, раз детям особо ничего не грозит? Ответ: чтобы дети не подхватили вирус от одних взрослых и не передали его другим — например, пожилым бабушкам и дедушкам, которые входят в группу риска.
По данным China Centre for Disease Control, смертность среди взрослого населения составляет 0,2-0,4%, но этот показатель начинает стремительно повышаться у людей старше 50-60 лет.
Рассмотрим развитие событий при заболевании COVID-19 чуть подробнее.
Первые симптомы: ОРВИ как ОРВИ
Как было сказано выше, заражение SARS-CoV-2 может протекать бессимптомно – и это позволяет предполагать существование намного большего числа людей, зараженных коронавирусом, чем нам известно из официальных сводок. Это также объясняет появление больных, никак не связанных ни с посещением стран, где наблюдается вспышка SARS-CoV-2 (Китай, Южная Корея, Италия, Иран), ни с известными контактами с зараженными людьми. В цепочке распространения вируса вполне может оказаться одно-два-три звена с бессимптомным течением – и источник инфекции останется при этом неизвестным.
Если же симптомы все-таки появляются, то это происходит через 2-14 дней после заражения. По некоторым данным, инкубационный период может составлять даже 3 недели, но это пока отдельные и неподтвержденные случаи.
Первые симптомы заражения новым коронавирусом такие же, как при заболевании разнообразными ОРВИ: кашель (у 75% пациентов), температура (92%), ощущение усталости (75%). По мере распространения и размножения вируса в организме, как уже отмечалось, развивается пневмония и может появиться одышка.
Острый респираторный дистресс-синдром при COVID-19
Итак, легкие при COVID-19 поражаются в первую очередь. Статистика показывает, что в 81% случаев болезнь протекает в легкой форме. Группой риска являются пожилые люди и пациенты, уже имеющие хронические патологии: диабет был выявлен у 12,1% пациентов, болезни сердца и сосудов, гипертония — у 30% больных. У них чаще наблюдается тяжелая форма заболевания, которая может перейти в критическую, представляющую собой реальную угрозу для жизни.
Интересно, что, согласно результатам анализа историй болезни 140 пациентов с COVID-19, ни у одного из них не было выявлено астмы или аллергических заболеваний дыхательных путей. Пациентов с хронической обструктивной болезнью легких было всего 1,4% и столько же курильщиков.
Как развиваются события при тяжелом течении болезни? По данным китайских врачей, которые столкнулись с COVID-19:
- Госпитализация в среднем происходит на 7-й день с момента заражения (от 4 до 8-й).
- На 8-й день (с 5 по 13-й) развивается одышка.
- На 9-й день (с 8 по 14-й) у пациента развивается тяжелое жизнеугрожающее состояние – острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).
- В среднем на 10,5-й день (с 7 по 14-й) больного переводят на аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ). При дальнейшем ухудшении состояния пациент попадает в отделение реанимации.
Что это за состояние — ОРДС? Это тяжелое осложнение пневмонии.
В ответ на воспалительный процесс в легких выделяются цитокины, активирующие клетки иммунной системы – макрофаги, а также нейтрофилы. Их выделяется очень много, поэтому этот процесс получил название «цитокинового шторма» – это и есть гиперреакция иммунной системы, приводящая к ухудшению состояния человека.
Нейтрофилы прикрепляются к эпителию, выстилающему легочные капилляры (микроскопические кровеносные сосуды), которые кровоснабжают альвеолы – легочные пузырьки, открывающиеся в просвет бронхов, именно в них происходит обмен кислорода и углекислого газа. При этом выбрасывается большое количество ферментов протеаз и метаболитов кислорода, опасных для тканей.
Внутренняя поверхность капилляров и альвеол повреждается и в воздушное пространство альвеол проникает жидкость — экссудат (эта фаза ОРДС называется экссудативной). Полноценный газовый обмен в альвеолах нарушается, развивается гипоксия — острая нехватка кислорода.
При дальнейшем ухудшении ситуации давление в легких падает, легочные сосуды спазмируются, и человек теряет способность дышать самостоятельно.
По этой же схеме развиваются повреждения легких при атипичной пневмонии, вызванной коронавирусами SARS, MERS и SARS-CoV-2.
Лечение ОРДС патогенетическое: поддержать организм в сложной ситуации при помощи аппарата ИВЛ и лекарств, пока не наступит пролиферативная фаза: экссудат удаляется, образуются новые альвеолы, вырабатывается сурфактант – вещество, которое препятствует спаданию альвеол, восстанавливается самостоятельное дыхание.
Радикальнее всех организовали карантин индонезийцы. 188 членов экипажа круизного лайнера World Dream, который еще месяц назад встал на карантин в Гонконге, на корабле-плавучем госпитале отправили на практически необитаемый остров Себару на двухнедельный карантин.
Тех же людей, у которых был выявлен коронавирус, отвозят на другой необитаемый остров – Галанг. Там их размещают в госпитале, построенном еще в 1970-х годах для беженцев из Вьетнама.
Поражения других органов при COVID-19
При тяжелом течении болезни могут пострадать и другие органы тела, а не только легкие. Это не особенность данного конкретного вируса, скорее, это реакция организма на любую тяжелую инфекцию, которая развивается на фоне хронических болезней и ослабленного в силу разных причин организма.
Имеются сообщения о попадании коронавируса в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). В ряде случаев (40%) у пациентов развивались тошнота и диарея, а иногда в образцах кала удавалось найти ДНК коронавируса. Поэтому ученые предполагают, что возможен фекальный путь передачи вируса. Однако поражения ЖКТ носят, скорее, единичный характер.
Нет также достоверных данных о том, что вирус повреждает сердце, однако на фоне ухудшения работы легких могут развиваться аритмия, гипоксия тканей, падение артериального давления, требующее лекарственной терапии.
Повреждения печени и почек были выявлены при атипичной пневмонии, развивавшейся на фоне заражения MERS и SARS. Уханьский коронавирус не стал исключением — при COVID-19, которую он вызывает, тоже возможно повреждение печени. Однако пока непонятно, что именно приводит к этому: сам вирус или лекарства, которые используются для борьбы с ним.
В отношении почек ситуация не становится яснее: вирус обнаруживался в почечных канальцах при атипичной пневмонии, вызванной коронавирусами SARS и MERS, поэтому скорее всего аналогичным образом может себя вести и SARS-CoV-2. Однако эксперты ВОЗ считают, что нет достаточных доказательств того, что это именно вирус приводит к повреждению почек. С высокой долей вероятности оно является осложнением пневмонии, развивающейся на фоне нехватки кислорода.
Так или иначе, при критической форме COVID-19 может развиться полиорганная недостаточность, когда начинают отказывать печень и почки — и это состояние может привести к смерти человека.
Выводы
- Эпидемия коронавируса SARS-CoV-2 – не первая и не последняя в истории человечества. Повода для паники нет и на этот раз.
- Нелишним будет напомнить, что, как было сказано выше, в группу риска входят пожилые люди с хроническими заболеваниями.
- При этом хронические болезни дыхательных путей и курение не являются факторами повышенного риска развития COVID-19. Что, впрочем, не снижает вероятность инфицирования коронавирусом и развития легкого ОРВИ.
- Вирус распространяется в основном через слизистые дыхательных путей, а также может проникать в организм человека через слизистую глаз. Поэтому следует постараться не трогать лишний раз лицо и глаза руками.
- Руки следует мыть не менее чем на протяжении 20 секунд после каждого посещения общественных мест. При невозможности регулярно мыть руки следует использовать спиртосодержащие дезинфицирующие средства.
- Учитывая возможное бессимптомное течение вируса, надо предполагать, что заразиться можно от кого угодно. Так что при появлении первых признаков ОРВИ следует оставаться дома и не ходить на работу (а детей не отправлять в школу и в сад) и мероприятия с участием других людей. При ухудшении состояния следует обратиться к врачу.
Использованы фотоматериалы Shutterstock
- Report of the WHO-China Joint Mission on Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) / // WHO. = 2020 16-24 February
- Vital Surveillances: The Epidemiological Characteristics of an Outbreak of 2019 Novel Coronavirus Diseases (COVID-19) — China, 2020 / Yanping Zhang // China CDC Weekly. = 2020. — 2(8). — 113-122
- Clinical characteristics of 140 patients infected with SARS-CoV-2 in Wuhan, China. / Zhang JJ, Dong X, Cao YY et al. // Allergy. = 2020 Feb 19