Бактерия возбудитель гнойных воспалений

ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ.

Возбудители гнойно-воспалительных болезней.

Стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, песевдоманады, анаэробы: бактероиды, грибы. Большинство возбудителей гойно-воспалительных заболеваний входят в группу условно-патагенных микроорганизмов. Широко распространены среди людей обитают на коже, слизистых входят в состав нормальной микрофлоры.

Условия развития гнойно-воспалительных болезней:

1. Снижение резистентности организма

2. Период новорожденности

3. Попадание большой дозы возбудителя

4. Попадание условно-патагенных микроорганизмов в необычный эфитоп (при операции, при медицинском обследовании и др.)

Распространению внутрибольничных инфекций (ВБИ) большая роль отводится гнойно-воспалительным инфекциям. Способствует нарушение санитарного режима. Нарушение правил асептики, антисептики. Неэффективная дезинфекция, не эффективная стерилизация.

Госпитальная инфекция – группа гнойно-воспалительных заболеваний, которая развивается спустя 48 часков от момента поступления пациента в стационар или получения медицинской процедуры. ГИ регистрируется и среди медицинского персонала.

Особенности диагностики ВБИ:

1. Разнообразный материал из которого можно выделить возбудители (гной, кровь, моча, мокрота, слизь)

2. Бактериологическое исследование — посев с подсчетом микроорганизмов т. к. возбудители входят в состав нормальной микрофлоры

3. Определение нарастания титра антител в сыворотке больного

4. Это в основном смешанные инфекции

5. Носят гнойно-воспалительный характер

6. Возбудители хорошо сохраняются в окружающей среде, на предметах обихода, в лекарствах → являются санитарно-показательными микроорганизмами для оценки микробиологической частоты.

Кокки.

Входят в 2 больших семейства: микрокакации, стрептокакации. В семействе микрокакации, род стафилаккокос, стоматококкус, микрококус. Семейство стептококации рода стрептококус. Микрококки отличаются от срептококов отличаются прежде всего расположение кокков в препарате: микро-без порядочно, степто-в цепочке. Микрококки – каталаза +, стептококки – каталаза —

Род Stahhylococcus.

Количество видов внутри стафилококков 27 и более, самыми главными являются aureus (патогенный) , epidermiyis, saprophyticus (условнопатогенные), gominis, capiticus. Изобнаружены на коже и слизистых человека.

Общая характеристика стафилококков: широко распространенные организмы, выделяются при гнойных поражениях, изучены Пастером. Небольших размеров, располагаются в мазках, при посеве гроздевидные, неподвижны спор нет, факультативные анаэробы. Культуруальные свойства: легко культивируютна на простых средах, для их дифференциации используются элективные питательные среды (с высоким содержанием NaCl) – ЖСА, продукция пигментов – белый, желтый, золотистый. На жидких средах диффузный рост, оптимальная температура роста 30-37 градусов. Биохимические свойства: ферментирую сахара до кислоты без газа, индол не образуют, уреазу — образуют желатин разжижают.

Факторы патогенности:

1. Токсинообразование

Ø Гемотоксины,

Ø Термотоксины,

Ø Лейкоцидины

Ø Экзотоксины вызывающие синдром токсического шока

2. Образование ферментов

Ø Коогулазы у золотистого, у остальных нет

Ø ДНК-аза

Ø Лецитиназа

Ø Протеиназа

3. Факторы адгезии –связывают иммуноглобулина за счет Fc-фрагмента

4. Антифагоцитарные факторы

Ø Протеин клеточной стенки

Ø Пептидогликан

Ø Микрокапсула

5. Антигенные свойства – не изучены, но выделено более 50

Дифференцировка aureus от epidermiyis, saprophyticus

aureus

epidermiyis

saprophyticus

Плазмокоагулаза

—

Гемотоксин (токсинообразование)

—

Ферментация манита в анаэробных условиях

—

Лецитиназа и другие факторы патогенности

—

Продукция пигментов

золотистый

бурый

белый

Патогенность (ДНК-аза, фибринолизин, гиалуронидаза)

—

Отношение к нововиоцину (а/б)

Основные заболевания вызывающиеся стафилококками:

Ø Поражение кожи и клетчатки: фурункулы, карбункулы, пиодермия, флегмона

Ø Поражение слизистых оболочек: синуситы, фронтиты, бронхиты, пневмонии, отиты, циститы, холециститы

Ø Пищевые токсикоинфекции: связаны со штаммами стафилококков продуцирующих энтеротоксин

Ø Остеомиелиты, менингиты

Ø Стафилококковые бактериемии, стафилококковый сепсис, эндокардиты

Ø Раневая инфекция, послеоперационная инфекция

Группы риска:

Ø Ослабленные больные

Ø Младенцы (пупочный сепсис, пиодермия, симптом ошпаренной кожи – эритема, пузырьковые высыпания)

Ø Новорожденные

Ø Синдром токсического шока у женщин (температура, головные боли, сыпь)

Принципы лабораторной диагностики:

Бактериоскопия – информативен когда материал в норме стерилен (ликвор, крови, костный мозг)

Бактериологический – материал (гной, мокрота, моча, кровь) посев жидкого материала на сахарный бульон, комбинированную среду 1:10, инкубация в термостате в течении 7-10 дней с пересевом и просматриванием замутилась ли среда. Не жидкий материал на твердые элективные (ЖСА, кровяной агар, солевой бульон, солевой агар), рост в течении суток, колонии типичные для стафилококков, пигментированные на ЖСА положительная лецитиназа, на кровяном агаре – гемолиз+, отсеивание этой колонии на простой, косой агар. Идентификация культуры с помощью морфологии, реакции плазмокоогуляции, форментации манита в анаэробных условиях, патогенности. Выделенную культуру подвергают фаготипированию (необходимо эпидемиологам для установления источника) и чувствительность к антибиотикам (к β-лактанным не чувствительны).

Фаготипы золотистого стафилококка включают 23 типа и разделен на 4 группы. Культуру засевают на агар газонным методом, чашку переворачиваем и делим по секторам и в сектора капают фаги, на каждый ряд по одному типу фагов. После инкубации наблюдается литическое действие фага на культуру.

Иммунитета перенесенное заболевание не оставляет.

Основные источники инфекции: бактерионосители постоянные или транзиторные. Наиболее опазыние с наличием 10 миллионов в 1 мл материала. Больные, медрицинский работник выступает в роли переносчика, инструментарии, постели, посуда, катетеры.

Способствуют распространению: нарушение сан. эпид режима в ЛПУ

Специфическая профилактика:

Ø Стафилококковый анатоксин – препараты полученные из экзотоксинов путем обезвреживания, лишены токсические свойства, но сохранившие антигенные свойства, служит для создания активного антитоксического иммунитета. Вводится беременным во время беременности, перед операцией, лицам страдающим фурункулезом.

Ø Стафилококковая гипериммунная плазма – плазма полученная от гиперимунизации донорской крови. Препарат лечебный.

Ø Стафилококковый бактериофаг – часто применяют местно, может применятся в комплексе с другими фагами (синегнойный, коли)

Ø Стафилококковая вакцина – чаще аутовакцина – из собственного штамма, имеет стимулирующее воздействие от конкретного больного.

Семейство Coccacii

Рода:

Ø Streptococcus

Ø Enterococcus: S. fecalis, fecium, durans

Ø Aeroccocus

Ø Leuconostoc, — этот и далее сапрофиты, портят вино, лекарство

Ø Pediococcus

Ø Lactococcus

Ø Gemtlla

Род Streptococcus.

Внутри рода выделяют более 20 видов, главные S. Pyogenus, pneumoniae, agalactiae имеют значение для медицины. S. salivarius, mutans, mitins – участвуют в стоматологических поражениях (кариес, пародонтит, гингивит). Энтерококки обитают в толстом кишечнике, входят в нормальную флору, могут быть возбудителями ВБИ.

Стрептококки были обнаружены в 1874 году при рожистом воспалении Бильротом. В 1884 году выделены в чистой культуре.

Общие свойства: правильной сферической или вытянутой формы, особенность их расположение в цепочку (длинную) неподвижные, спор не продуцируют, некоторые виды продуцируют постоянно капсулу, факультативные анаэробы, грамм +, каталаза -, растут на средах с глюкозой (сахарный бульон, сахарный агар), но лучше на кровяном агаре.

По характеру роста сделана классификация в 1903 году Штотмюлером:

Ø α-гемолитический – зеленящие, неполный гемолиз, разрушение эритроцитов до образования метгемоглобина

Ø β-гемолитический – дают полный гемолиз, зона вокур прозрачная

Ø γ-гемолитический – негемолитические, визуально гемолиза нет

Основными возбудителями болезней человека являются β-гемолитические, α и γ условно-патогенные, входят в нормальную микрофлору.

Современная классификация по Ленсфид-Грифитсу, построена на основании антигенной структуры стрептококков. Разделены на 17 групп по поверхностному полисахаридному антигену клеточной стенки. Определятся антиген в реакции преципитации и группы называются по буквам А-V. Грифитс внутри группы по белковому антигену который определяется в реакции агглютинации все стрептококки разделил на серологические типы. В настоящее время только в группе А около ста. Группа А: S. Pyogenus, группа В: S. agalactiae; pneumoniae — не входит не в одну из групп. Идентификация идет по сывороткам групповым, типовым это в хороших лабораториях, в просто лабораториях идентифицируют А и D.

Патогенные факторы у стрептококков.

S. Pyogenus (группа А)

Ø Фимбриллярный белок (антифагоцитарное действие, маскирует рецепторы комплемента, может связывать иммуноглобулины, суперантиген).

Ø Капсульное вещество – антифагоцитарное действие, содержит гиалуроновую кислоту, запускает аутоиммунные процессы

Ø Белки ферменты: С3аС5а-пептидаза – приводит к разрушению комплемента → воспалительный процесс развивается слабо.

Ø Продукция экзотоксинов – гемотоксин (стрептолизин О – гемолиз эритроцитов, антиген; стрептолизин S – гемолиз на поверхности кровяного агара, без участия кислорода, не является антигеном, на него не вырабатываются антитела, участвует в нарушении проницаемости мембран, ведущий фактор ревматизма), пирогенные (пирогенная реакция – действуют на гипоталамус), эритрогенные (эритемы при скардатине, сыпи, рожа лица) – вызывают активацию Т-лимфоцитов и продукцию большого числа цитокинов (интерлейкин 1, факторнекроза опухоли) вызывают явление токчического шока. Кардиогепатический токсин.

Энтеробактерии.

Источник

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ (неспецифическая гнойная инфекция)— воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой.

Этиология. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, синегнойная палочка и др. в чистом виде или в ассоциации друг с другом (см. Гноеродные бактерии).

Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия изменился видовой состав возбудителей гнойной хирургической инфекции; основное место в нем занимает стафилококк (см.) в монокультуре или в различных микробных ассоциациях. Изменение видового состава микробной флоры происходило одновременно с ростом антибиотикорезистентности ее. Вследствие этого лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных с Г. и., к пенициллину, стрептомицину, хлортетрациклину, левомицетину и эритромицину превышает 70%, причем нередко микрофлора является полирезистентной — устойчивой к большой группе исследуемых антибиотиков.

Развитие Г. и. определяется взаимодействием макро- и микроорганизма. Важным фактором является характер, доза, вирулентность проникшей микробной флоры, состояние очага внедрения микроорганизмов — наличие некротических тканей, служащих питательной средой для микроорганизмов, состояние кровообращения, а также иммунобиологические особенности организма.

Г. и. занимает одно из основных мест в хирургической клинике, составляет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений. Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют V з всех хирургических больных.

Большинство послеоперационных осложнений связано с гнойной инфекцией. По материалам, приведенным Гирхаке и Швиком (F. W. Gierhake, H. G. Schwick, 1971), 42,5% всех летальных исходов после хирургических вмешательств связано с гнойно-воспалительными осложнениями.

Имеется определенная зависимость характера гнойно-воспалительных заболеваний от возраста больных. В молодом возрасте (17—35 лет) чаще встречаются флегмона (см.), абсцесс (см.), гнойные лимфаденит (см.), мастит (см.), остеомиелит (см.); в возрасте 36—55 лет преобладают заболевания мочевыводящей системы — пиелит, цистит (см.), пиелонефрит (см.), парапроктит (см.); в возрасте старше 55 лет— карбункул (см.), некротическая флегмона, постинъекционный абсцесс и др.

У детей гнойная инфекция протекает по типу флегмоны новорожденных (см. Флегмона), сепсиса (см.), нагноительных заболеваний легких и плевры, острого гематогенного остеомиелита, стафилококкового перитонита (см.).

Классификация

Г. и. классифицируют по этиологии, локализации и клин, течению. По этиологии выделяют моноинфекцию (стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная, протейная, гонококковая, пневмококковая и др.) и полиинфекцию (стафилококковая и колибациллярная, стафилококковая и стрептококковая и др.). По локализации различают Г. и. кожи, подкожной клетчатки конечностей и туловища; покровов черепа и его содержимого; шеи; грудной стенки, плевры и легких; средостения; брюшины и органов брюшной полости; таза и его органов; костей и суставов. По клин, течению Г. и. может быть острой общей (сепсис), острой местной (абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул), хронической общей (хрониосепсис), хронической местной (абсцесс, эмпиема, остеомиелит и др.).

Клиническая картина

. и. имеет существенные отличия при острой и хрон, форме и при различной локализации; в меньшей степени она зависит от характера возбудителя.

Для острой Г. и. любой локализации характерны повышение температуры тела, часто гектического типа, иногда с ознобами, тахикардия, иногда сопровождающаяся снижением АД вплоть до коллапса,— симптомокомплекс, называемый гнойной интоксикацией. Ряд лабораторных показателей претерпевает изменения, характерные для воспалительной реакции организма: лейкоцитоз с нейтрофилезом и левым палочкоядерным сдвигом, лимфопения, эозинопения, ускорение РОЭ, повышение свертываемости крови и изменение ее белковых фракций, положительная реакция на C-реактивный белок (см.).

Местные изменения зависят от локализации Г. и. Напр., при ее локализации в коже, подкожной клетчатке и мышцах для нее характерны признаки воспаления: боль, краснота, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функций.

Для хрон. Г. и. характерны признаки хрон, воспалительного процесса: длительное повышение температуры, ускорение РОЭ, лимфоцитоз, изменение белковых фракций крови и др. При длительно существующей хрон. Г. и. может развиться амилоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз). Местные изменения при поверхностной локализации характеризуются длительно существующими инфильтратами, часто с наличием свищей (см.).

В связи с широким применением антибиотиков изменилась клин, картина Г. и., участились случаи перехода острых форм в хронические, чаще стали наблюдаться рецидивы заболевания. Проведение антибиотикотерапии без соответствующих показаний может затушевывать клин, проявления ряда острых хирургических заболеваний, требующих экстренного хирургического лечения, таких как гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, что особенно ярко проявляется при сочетании антибиотикотерапии с лечением стероидными гормонами.

Лечение

Лечение должно сочетать воздействие как на возбудителя заболевания, так и на макроорганизм. При местной Г. и. путем хирургического вмешательства необходимо обеспечить хороший отток гнойно-воспалительного экссудата.

В качестве антибактериальных средств применяют антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды в сочетании с протеолитическими ферментами. Использовать препараты следует с учетом чувствительности к ним микробной флоры. До получения данных об антибиотикочувствительности микрофлоры при наличии показаний к антибиотикотерапии применяют антибиотики широкого спектра. Для повышения защитных сил организма показаны средства активной и пассивной иммунизации (стафилококковый анатоксин, аутовакцины, гипериммунная плазма или сыворотка, специфический гамма-глобулин и др.), а также переливание крови и ее препаратов, белковых кровезаменителей; с дезинтоксикационной целью — кровезаменители типа гемодеза, неокомпенсана и др. В случае тяжелой Г. и. у детей производят прямое переливание крови от предварительно иммунизированных родителей. Большое значение имеет раннее удаление очага инфекции, вскрытие и дренирование гнойников, применение протеиназ с некролитической целью. Из физиотерапевтических средств, используемых в комплексной терапии Г. и., применяют ультрафиолетовое облучение, токи УВЧ, электрофорез с противовоспалительными препаратами и протеолитическими ферментами.

Профилактика

Профилактика гнойной хирургической инфекции проводится по принципу противоэпид, мероприятий — воздействие на все звенья эпид, цепи: источник инфекции — пути передачи — организм.

В эпидемиологическом отношении необходимо учитывать, что источником Г. и. является не только больной гнойно-воспалительными заболеваниями, но и бактерионосители — персонал хирургических отделений (см. Внутрибольничные инфекции). Воздействуя на источник инфекции, его можно ликвидировать или изолировать, воздействуя на пути передачи,— блокировать их, а повысив специфическую иммунобиол. реактивность организма,— повысить устойчивость больного к инфекции. В современных условиях существует настоятельная необходимость соблюдения строгих норм и законов асептики (см.). Асептика — один из основных, наиболее важных методов профилактики внутрибольничной гнойной инфекции.

Важное место в профилактике Г. и. занимает режим работы хирургических отделений, операционных, перевязочных. При работе в хирургическом отделении со строгой изоляцией гнойных больных и управляемой вентиляцией частота послеоперационной раневой инфекции, вызванной пиогенным стафилококком, может быть снижена в 3—4 раза. В предупреждении Г. и. в хирургии большое значение имеет уменьшение травматичности операции.

См. также Гнилостная инфекция, Гнойно-резорбтивная лихорадка, Раневые инфекции, Стафилококковая инфекция.

Библиография: Гнойная хирургическая инфекция и борьба с ней, под ред. Г. П. Зайцева, М., 1967; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Стручков В. И. и Гостищев В. К. Преодоление антибиотико-резистентности гноеродной микробной флоры, Хирургия, № 9, с. 74, 1973, библиогр.; Стручков В. И., Григорян А. В. и Гостищев В. К. Гнойная рана, М., 1975, bibliogr.; Blowers R. Sources and routes of surgical infections, Bull. Soc. int. Chir., v. 30, p. 90, 1971; G i er-h a k e F. W. u. S с h w i с k H. G. Immunologisch Aspekt bei postoperativen Infectionen, ibid., p. 75.

B. И. Стручков, B. K. Гостищев.

Источник