Белками острой фазы воспаления
Белки острой фазы воспаления — это неоднородная группа белковых субстанций, которые интенсивно синтезируются при развитии острой фазы воспаления по принципу индуцибельной системы генной регуляции и являются важными компонентами врожденных механизмов резистентности.
Почти все острофазовые белки вырабатываются гепатоцитами под влиянием доиммуных цитокинов макрофагов (в первую очередь интерлейкин-6 [ИЛ-6], а также интерлейкин-1β [ИЛ-1β] и фактор некроза опухоли α [ФНО- α]).
Все острофазовые белки условно разделены на три группы (А, Б и В) и отличаются друг от друга по механизму действия. В группу А включены церулоплазмин и С3-компонент комплемента. При развитии воспаления их содержание в плазме крови возрастает на 25-50% от исходного. Группу Б составляют α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин, β2-макроглобулин, гаптоглобин и фибриноген. В острой фазе воспаления их уровень повышается в 2-3 раза. Перечисленные острофазовые белки играют протективную роль, максимально ограничивая самоповреждение при воспалении, обуславливая наиболее придельное, а значит, и экономное использование других факторов врожденной резистентности.
И наконец, в третью группу включены С-реактивный белок, маннозосвязывающий протеин, сывороточный белок амилоида А и интерлейкин-1β. Их уровень при воспалении увеличивается почти в 1000 раз. Такие разнородные белки объединены в единую группу, исходя из практических соображений, поскольку их содержание при воспалении резко возрастает, они используются на практике как лабораторные маркеры воспалительного процесса. Данные белки острой фазы задействованы в эффекторных механизмах. Из таких белков наиболее изученными являются С-реактивный белок и маннозосвязывающий белок. Оба фактора синтезируются гепатоцитами и обладают по крайней мере двумя свойствами, которые определяют их противомикробную активность, — способностью к опсонизации и обеспечению активации комплемента.
Церулоплазмин относится к так называемым антинутриентам — эффективно связывает медь, предотвращая поступление этого микроэлемента в микроорганизм.
Сывороточный белок амилоида А
Сывороточный белок амилоида А используется для быстрого механического заполнения дефектов, образованных вследствие некротических процессов при воспалении.
Многие острофазовые белки являются ингибиторами протеаз (например, α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин и β2-макроглобулин). Именно они инактивируют лизосомальные ферменты, высвобожденные из разрушенных клеток, нейтрализуют протеолитические энзимы, секретированные фагоцитами, а также обеспечивают корректную степень активации калликреин-кининовой системы и системы свертывания крови.
Гаптоглобин обеспечивает эвакуацию уцелевшего гемоглобина из очага воспаления.
Фибриноген при экссудации в периваскулярное пространство образует фибриновые сгустки, составляющие преграду для быстрого распространения воспалительного процесса, а также выполняет функцию опсонина.
С-реактивный белок (рис. 3) является своеобразным прототипом антитела и имеет высокую тропность к фосфорилхолину, лецитину и подобным им молекулам, которые широко представлены среди поверхностных структур микроорганизмов. Такие же молекулы находятся и на собственных клетках, однако они надежно экранированы от распознавания. Связавшись с указанной молекулой, С-реактивный белок может выступать в роли опсонина, облегчая распознавание инфекционного агента фагоцитами, или активировать систему комплемента по классическому пути. Дело в том, что данный фактор способен связывать Clq-компонент комплемента с последующим вовлечением всего каскада и формированием мембранатакующих комплексов.
Известно, что содержание СРБ резко возрастает при аутоиммунной патологии (в частности, при системных заболеваниях соединительной ткани). Бытует ошибочное мнение, что СРБ способствует аутоагрессии, хотя в действительности он призван ограничивать ее. Установлено, что С-реактивный протеин совершает опсонизацию и обуславливает дальнейшее разрушение экстраклеточной ДНК и клеточного детрита, которые могут стать причиной аутоиммунной атаки (scavengerfunction). Кроме этого, СРБ осуществляет экранирование наиболее распространенных аутоантигенных детерминант соединительной ткани (фибронектин, ламинин, поликатионные поверхности коллагена, липопротеины низкой и очень низкой плотности). Связываясь с этими лигандами, СРБ выполняет роль своеобразного пластыря, прикрывающего аутоантигены от распознавания и презентации, или же обеспечивает их дальнейшее разрушение, что приводит к утрате антигенных свойств. Материал с сайта https://wiki-med.com
Маннозосвязывающий лектин
Маннозосвязывающий протеин (МСП) является лектином и взаимодействует с остатками маннозы на поверхности клеточных стенок бактерий, опсонизируя их для фагоцитоза моноцитами (макрофаги как более зрелые клетки имеют мембранные маннозосвязывающие рецепторы). Данный протеин работает вместе с так называемыми лектин-ассоциированными протеазами 1 и 2. Присоединение этого фактора к микробным лигандам активирует протеазы, которые расщепляют С2- и С4-компоненты комплемента. Продукты расщепления — фрагменты С2а и С4Ь — формируют СЗ-конвертазу, которая инициирует дальнейший молекулярный каскад комплемента. Таким образом, комплекс маннозосвязывающего протеина и его лектин-ассоциированных протеаз является аналогом Cl-компонента комплемента. Но при этом активация комплемента происходит без участия иммунных комплексов, а значит, начинается сразу же после поступления инфекционного агента в организм.
В последнее время установлена важная роль МСП в аутоиммунных реакциях. Низкая экспрессия этого белка может рассматриваться как фактор риска СКВ, что связано с нарушением клиренса иммунных комплексов, которые образуются при любой инфекции. С другой стороны, МСП играет ведущую роль в аутоагрессии при ревматоидном артрите (РА). Известно, что одной из причин иммунных расстройств при РА является синтез дефектного IgG, который не содержит остатка галактозы. Это приводит к оголению N-ацетил глюкозаминовых групп, которые распознаются МСП как чужеродные, что вызывает активацию комплемента и аутоповреждение.
На этой странице материал по темам:
белки, способствующие воспалению
белки острой фвзы
острофазовые белки определение срб
комплекс острофазовых реакций что это
белками острой фазы воспаления являются все перечисленные кроме
Понятие «белки острой фазы» объединяет до 30 белков плазмы крови, участвующих в реакции воспалительного ответа организма на повреждение. Белки острой фазы синтезируются в печени, их концентрация существенно изменяется и зависит от стадии, течения заболевания и массивности повреждения.
Синтез белков острой фазы воспаления в печени стимулируют: 1). ИЛ-6, 2); ИЛ-1 и сходные с ним по действию (ИЛ-1 а, ИЛ-1Р, факторы некроза опухолей ФНО-ОС и ФНО-Р); 3). Глюкокортикоиды; 4). Факторы роста (инсулин, факторы роста гепатоцитов, фибробластов, тромбоцитов).
Выделяют 5 групп белков острой фазы
1. К «главным» белкам острой фазы у человека относят С-реактивный белок (СРВ) и амилоидный А белок сыворотки крови. Уровень этих белков возрастает при повреждении очень быстро (в первые 6-8 часов) и значительно (в 20-100 раз, в отдельных случаях — в 1000 раз).
2. Белки, концентрация которых при воспалении может увеличиваться в 2-5 раз в течение 24 часов. Это кислый α1-гликопротеид, α1-антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин.
3. Белки, концентрация которых при воспалении или не изменяется или повышается незначительно (на 20-60% от исходного). Это церулоплазмин, С3-компонент комплемента.
4. Белки, участвующие в острой фазе воспаления, концентрация которых, как правило, остается в пределах нормы. Это α1-макроглобулин, гемопексин, амилоидный Р белок сыворотки крови, иммуноглобулины.
5. Белки, концентрация которых при воспалении может снижаться на 30-60%. Это альбумин, трансферрин, ЛПВП, преальбумин. Уменьшение концентрации отдельных белков в острой фазе воспаления может быть обусловлено снижением синтеза, увеличением потребления, либо изменением их распределения в организме.
Целый ряд белков острой фазы обладает антипротеазной активностью. Это α1-антитрипсин, антихимотрипсин, α2-макроглобулин. Их важная функция состоит в ингибировании активности эластазоподобных и химотрипсиноподобных протеиназ, поступающих из гранулоцитов в воспалительные экссудаты и вызывающих вторичное повреждение тканей. Снижение уровней ингибиторов протеиназ при септическом шоке или остром панкреатите является плохим прогностическим признаком.
Парапротеинемия – появление в плазме крови нехарактерных белков.
Например, во фракции α-глобулинов может появиться α-фетоглобулин, карциноэмбриональный антиген.
α-Фетоглобулин — один из фетальных антигенов, которые циркулируют в крови примерно у 70% больных с первичной гепатомой. Этот антиген выявляется также у пациентов с раком желудка, предстательной железы и примитивными опухолями яичка. Исследование крови на наличие в ней α-фетопротеина полезно для диагностики гепатом.
Карциноэмбриональный антиген (КЭА) — гликопротеид, опухолевый антиген, характерный в норме для кишечника, печени и поджелудочной железы плода. Антиген появляется при аденокарциномах органов ЖКТ и поджелудочной железы, в саркомах и лимфомах, также обнаруживается при целом ряде неопухолевых состояний: при алкогольном циррозе печени, панкреатите, холецистите, дивертикулите и язвенном колите.
ФЕРМЕНТЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ
Ферменты, находящиеся в плазме крови, можно разделить на 3 основные группы:
1. Секреторные. Они синтезируются в печени, эндотелии кишечника, сосудов поступают в кровь, где выполняют свои функции. Например, ферменты свертывающей и противосвертывающей системы крови (тромбин, плазмин), ферменты обмена липопротеинов (ЛХАТ, ЛПЛ).
2. Тканевые. Ферменты клеток органов и тканей. Они попадают в кровь при увеличении проницаемости клеточных стенок или при гибели клеток тканей. В норме их содержание в крови очень низкое. Некоторые тканевые ферменты имеют диагностическое значение, т.к. по ним можно определить пораженный орган или ткань, по этому их еще называют индикаторными. Например, ферменты ЛДГ с 5 изоформами, креатинкиназа с 3 изоформами, АСТ, АЛТ, кислая и щелочная фосфатаза и т.д.
3. Экскреторные. Ферменты, синтезируемые железами ЖКТ (печень, поджелудочная железа, слюнные железы) в просвет ЖК тракта и участвующие в пищеварении. В крови эти ферменты появляются при повреждении соответствующих желез. Например, при панкреатите в крови обнаруживают липазу, амилазу, трипсин, при воспалении слюнных желез – амилазу, при холестазе – щелочную фосфатазу (из печени).
| Фракция | Белки | Конц г/л | Функция |
| альбумины | Транстиретин | 0,25 | Транспорт тироксина и трийодтиронина |
| Альбумин | Поддержание осмотического давления, транспорт жирных кислот, билирубина, жёлчных кислот, стероидных гормонов, лекарств, неорганических ионов, резерв аминокислот | ||
| α1-глобулины | α1-антитрипсин | 2,5 | Ингибитор протеиназ |
| Кислый α1- гликопротеин | Транспорт прогестерона | ||
| Протромбин | 0,1 | Фактор II свёртывания крови | |
| Транскортин | 0,03 | Транспорт кортизола, кортикостерона, прогестерона | |
| Тироксинсвязывающий глобулин | 0,02 | Транспорт тироксина и трийодтиронина | |
| α2-глобулины | Церулоплазмин | 0,35 | Транспорт ионов меди, оксидоредуктаза |
| Антитромбин III | 0,3 | Ингибитор плазменных протеаз | |
| Гаптоглобин | Связывание гемоглобина | ||
| α2-Макроглобулин | 2,6 | Ингибитор плазменных протеиназ, транспорт цинка | |
| Ретинолсвязывающий белок | 0,04 | Транспорт ретинола | |
| Витамин Д связывающий белок | 0,4 | Транспорт кальциферола | |
| β-глобулины | ЛПНП | 3,5 | Транспорт холестерола |
| Трансферрин | Транспорт ионов железа | ||
| Фибриноген | Фактор I свёртывания крови | ||
| Транскобаламин | 25*10-9 | Транспорт витамина В12 | |
| Глобулин связывающий белок | 20*10-6 | Транспорт тестостерона и эстрадиола | |
| С-реактивный белок | <0,01 | Активация комплемента | |
| γ-глобулины | IgG | Поздние антитела | |
| IgA | 3,5 | Антитела, защищающие слизистые оболочки | |
| IgM | 1,3 | Ранние антитела | |
| IgD | 0,03 | Рецепторы В-лимфоцитов | |
| IgE | <0,01 | Реагин |
ЛЕКЦИЯ № 23
Тема: Биохимия крови 2.
Особенности обмена в эритроцитах и лейкоцитах
Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.
2 курс.
Эритроциты (erythrosytus) это форменные элементы крови, они образуются в костном мозге, циркулируют в крови около 120 дней, а потом разрушаются макрофагами в печени, селезёнке и костном мозге. В сутки обновляется 1% эритроцитов, т.е. в течение одной секунды в кровоток поступает около 2 млн. эритроцитов.
Организм взрослого человека содержит около 25*1012 эритроцитов. Концентрация эритроцитов у мужчины составляет 3,9*1012 — 5,5*1012 /л, у женщины — 3,7*1012 — 4,9*1012/л. Более высокое содержание эритроцитов у мужчин обусловлено стимулирующим эритропоэз влиянием андрогенов. Женские половые гормоны, наоборот тормозят эритропоэз.
ФункциИ эритроцитов
Основными функциями эритроцитов, которые реализуются с участием гемоглобина, являются транспорт от легких к тканям О2 и обратно СО2, а также регуляция КОС.
Кроме того эритроциты адсорбируют и транспортируют на своей клеточной мембране аминокислоты, антитела, токсины, лекарственных веществ и другие вещества.
Строение эритроцитов
Эритроциты у человека и млекопитающих в токе крови обычно (80%) имеют форму двояковогнутых дисков и называются дискоцитами. Такая форма эритроцитов создаёт наибольшую площадь поверхности по отношению к объёму, что обеспечивает максимальный газообмен, а также обеспечивает большую пластичность при прохождении эритроцитами мелких капилляров.
Диаметр эритроцитов у человека колеблется от 7,1 до 7,9 мкм, толщина эритроцитов в краевой зоне — 1,9 — 2,5 мкм, в центре — 1 мкм. В нормальной крови указанные размеры имеют 75% всех эритроцитов — нормоциты; большие размеры (свыше 8,0 мкм) — 12,5 % — макроциты. У остальных эритроцитов диаметр может быть 6 мкм и меньше — микроциты.
Поверхность отдельного эритроцита у человека приблизительно равна 125 мкм2, а объём (MCV) – 75-96 мкм3.
Эритроциты человека и млекопитающих представляют собой безъядерные клетки, утратившие в процессе фило- и онтогенеза ядро и большинство органелл, они имеют только цитоплазму и плазмолемму (клеточную мембрану), толщиной около 20 нм.
Химический состав эритроцитов
Плазмолемма эритроцитов
Плазмолемма эритроцитов состоит из примерно равного количества липидов и белков, а также небольшого количества углеводов.
Липиды
Бислой плазмолеммы образован глицерофосфолипидами, сфингофосфолипидами, гликолипидами и холестерином. Внешний слой содержит много холина (фосфатидилхолин, сфингомиелин) и около 5% (от общего количества липидов) гликолипидов, внутренний — много фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина.
Белки
В плазмолемме эритроцита идентифицировано 15 главных белков с молекулярной массой 15-250 кДа. Большинство этих белков (спектрин, гликофорин, белок полосы 3, белок полосы 4.1, актин, анкирин) образуют с цитоплазматической стороны плазмалеммы цитоскелет, который придает эритроциту двояковогнутую форму и высокую механическую прочность.
Самыми распространенными белками плазмолеммы (более 60% всех мембранных белков) являютсяспектрин, гликофорин и белок полосы 3.
Спектрин — основной белок цитоскелета эритроцитов (составляет 25% массы всех мембранных и примембранных белков), имеет вид фибриллы 100 нм, состоящей из двух антипаралельно перекрученных друг с другом цепей α-спектрина (240 кДа) и β-спектрина (220 кДа). Молекулы спектрина образуют сеть, которая фиксируется на цитоплазматической стороне плазмалеммы с помощью анкирина и белка полосы 3 или актина, белка полосы 4.1 и гликофорина.
Белок полосы 3 — трансмембранный гликопротеид (100 кДа), его полипептидная цепь которого много раз пересекает бислой липидов. Белок полосы 3 является компонентом цитоскелета и анионным каналом, который обеспечивает трансмембранный антипорт для ионов НСО3- и Сl-.
Гликофорин — трансмембранный гликопротеин (30 кДа), который пронизывает плазмолемму в виде одиночной спирали. С наружной поверхности эритроцита к нему присоединены 20 цепей олигосахаридов, которые несут отрицательные заряды. Гликофорины формируют цитоскелет и, через олигосахариды, выполняют рецепторные функции.
Na+,K+-АТФ-аза мембранный фермент, обеспечивает поддержание градиента концентраций Na+ и К+ по обе стороны мембраны. При снижении активности Na+K+-АТФ-азы концентрация Na+ в клетке повышается, что приводит к увеличению осмотического давления, увеличению поступления воды в эритроцит и к его гибели в результате гемолиза.
Са2+-АТФ-аза — мембранный фермент, осуществляющий выведение из эритроцитов ионов кальция и поддерживающий градиент концентрации этого иона по обе стороны мембраны.
Углеводы
Олигосахариды (сиаловая кислота и антигенные олигосахариды) гликолипидов и гликопротеидов, расположенные на наружной поверхности плазмолеммы, образуют гликокаликс.
Олигосахариды гликофорина определяют антигенные свойства эритроцитов. Они являются агглютиногенами (А и В) и обеспечивают агглютинацию (склеивание) эритроцитов под влиянием соответствующих белков плазмы крови – a- и b-агглютининов, находящихся в составе фракции g-глобулинов. Агглютиногены появляются на мембране на ранних стадиях развития эритроцита.
На поверхности эритроцитов имеется также агглютиноген — резус-фактор (Rh-фактор). Он присутствует у 86% людей, у 14% отсутствует. Переливание резус-положительной крови резус-отрицательному пациенту вызывает образование резус-антител и гемолиз эритроцитов.
Цитоплазма эритроцитов
В цитоплазме эритроцитах содержится около 60% воды и 40% сухого остатка. 95% сухого остатка составляет гемоглобин, он образует многочисленные гранулы размером 4-5нм. Оставшиеся 5% сухого остатка приходятся на органические (глюкоза, промежуточные продукты ее катаболизма) и неорганические вещества. Из ферментов в цитоплазме эритроцитов присутствуют ферменты гликолиза, ПФШ, антиоксидантной защиты и метгемоглобинредуктазной системы, карбоангидраза.
Белки острой фазы и маркеры воспаления необходимы для мониторинга течения заболеваний и контроля лечения. К ним относятся:
- C-реактивный белок
- антистрептолизин-О
- прокальцитонин
С-реактивный белок повышается сразу после возникновения заболевания (в первые 6-12 часов, максимум – на 2-е сутки); при наличии воспалительного процесса увеличивается в десятки и сотни раз, что делает тест очень чувствительным. Показатель этого белка позволяет определить вирусную и бактериальную инфекцию по степени концентрации. При эффективном лечении уровень белка быстро снижается уже на 2-е сутки, что позволяет контролировать течение болезни.
Антистрептолизин-О (АСЛО) — маркер острой стрептококковой инфекции. Антитела к АСЛО могут быть обнаружены через 1-3 недели после инфицирования и достигать максимальных значений на 3-6 неделе.
Прокальцитонин повышается в течение 6-12 часов при воспалительном процессе, вызванном бактериальными, грибковыми инфекциями и простейшими. Очень эффективен при дифференциальной диагностике бактериального и небактериального воспалительных процессов.
Показания
Повышение уровня С-реактивного белка наблюдается при:
- вирусных инфекциях;
- метастазировании опухолей;
- системных ревматических заболеваниях;
- бактериальных инфекциях;
- повреждении тканей (хирургические вмешательства, острый инфаркт миокарда);
- тяжелых генерализованных инфекциях, ожогах.
Измерение уровня СРБ широко применяется для мониторинга эффективности терапии бактериальных, вирусных инфекций, при обострении хронических воспалительных заболеваний.
Повышение уровня антистрептолизина-О отмечается при:
- ангине;
- скарлатине;
- хроническом тонзиллите;
- остром гломерулонефрите;
- стрептококковой пиодермии.
Прокальцитонин — параметр для мониторинга пациентов с сепсисом, синдромом полиорганной недостаточности, септическим шоком (при тяжелой бактериальной, паразитарной или грибковой инфекциях), инфицированным панкреонекрозом.
Методика
С-реактивный белок — количественное определение с помощью иммунотурбидиметрического метода на биохимическом анализаторе «Архитект 8000». Антистрептолизин-О (АСЛО) — количественное определение с помощью турбидиметрического метода на биохимическом анализаторе «ARCHITECT 8000». Прокальцитонин определяется с помощью иммунохроматографического теста.
Подготовка
Специальной подготовки к исследованию не требуется.
Отзывы пациентов
Добрый день.
Я, Федоровский Владимир Евгеньевич, находился на излечении в ФНКЦ больнице N 83 в период с 31 октября по 10 ноября т.г. с диагнозом коронавирусная инфекция, вызванная COVID-19, среднетяжелого течения.
Хочется отметить, что за период нахождения в больнице, мне была оказанная квалифицированная помощь. Особенно хочется отм… Подробнее
Федоровский Владимир Евгеньевич30 Ноября 2020
Выражаю огромную благодарность высокопрофессиональным специалистам Отделения-2 для лечения COVID-19 Федерального научно-клинического центра специализированных видов медицинской помощи и медтехнологий ФМБА России за эффективное и успешное лечение, доброжелательную атмосферу и неформальное отношение к пациентам!
Находил… Подробнее
Клюев Владимир Константинович23 Ноября 2020
Хочу от всей души выразить благодарность врачу ортопеду-травмотологу Егорову Владиславу Сергеевичу за высокий профессионализм, внимание, тактичность , отзывчивость и очень большое и доброе сердце).
Мне была проведена операция: санационно диагностическая артроскопия правого коленного сустава, пластика медиальной пат… Подробнее
Шевченко Юлия Николаевна20 Ноября 2020
Хочу выразить огромную благодарность и почтение Кедровой Анне Генриховне!
От всего сердца желаю вам и вашему коллективу здоровья, добра и процветания! Я находилась на лечении с 19.10-28.10 2020 года
Онкология-это просто ужас! И когда это озвучивают тебе, то состояние,мягко говоря ,подавленное. Находясь в этой клинике, под руководством Кедровой Ан… Подробнее
Бажанова Дина Наилевна18 Ноября 2020
Огромное спасибо от всего сердца говорим прекрасному врачу Янко Лидии Александровне. Искренне благодарим за профессионализм , старание и внимательное отношение. Благодаря Вам наша мама здорова и к ней вернулась радость жизни. Желаем Вам оставаться человеком высокого призвания и замечательным врачом! Подробнее
Шарифуллина Елена18 Ноября 2020
Хочется выразить огромную благодарность заведующему отделением рентгенохирургии Королеву Сергею Владимировичу за высокий профессионализм, выдержку, и умение мгновенно реагировать на возникшие затруднения при проведения операции по замене двухкамерного кардиостимулятора на кардиостимулятор-дефибрилятор 02.11.2020г. Только спустя некоторое время пос… Подробнее
Сенин Леонид Владимирович17 Ноября 2020
Нахожусь на лечении в этом прекрасном центре! Центре где спасают людей! 6 отделение для COVID -19. Мои слова благодарности врачам, профессионалам с большой буквы, внимательным, добрым и чутким! Спасибо Зотову Александру Сергееевичу- один взгляд которого успокаивает! Спасибо Балионис Ольге Игоревне- улыбка и чуткое отношение , подробные ответы и советы! Спаси… Подробнее
Сергей Кузичев16 Ноября 2020
Госпитализировался в ваш центр 19.10.20. самоуверенно полагая, что перестраховываюсь и имеющиеся симптомы – это обычная ОРВИ или легкая форма COVID, с которыми безопаснее отсидеться дома, а не оказываться в ковидной больнице, о которых всякое пишут. Выбрал ФНКЦ потому , что 4 года назад лечился в кардиологическим отделении №1 и полагал, что здесь … Подробнее
Иванов Андрей Александрович10 Ноября 2020
Имел неосторожность заразиться Covid и в результате двусторонняя пневмония с короновирусной инфекцией SARS-CoV2 тяжелого течения. Попал во 2-е отделение Covid Вашего Цетра. Состояние было такое, что честно говоря, серьёзно испугался. Считаю, мне просто повезло, что попал в это медицинское учреждение. Во-первых, медперсонал во главе с начальником отделения Ва… Подробнее
Владимир Васильевич НОВОЖЕНИН1 Ноября 2020
29.10.2020 года была на повторном приеме у Марины Юрьевны Исаевой, очень рада что попала именно к ней. Милая, душевная, очень внимательная, одним словом ПРОФЕССИОНАЛ, именно с большой буквы! Очень рекомендую! Подробнее
Шичкова Надежда Александровна30 Октября 2020
Сэкономьте время
Подайте заявку на госпитализацию или исследование.
Специалисты регистратуры свяжутся с вами и согласуют
удобное для вас время.
Или перейдите к форме записи онлайн.
В нашей клинике возможно сдать анализы в любой будний день
с 8.00-19.30 в порядке «живой» очереди.
В случае возникновения вопросов, свяжитесь с нашим контактным центром +7 (499) 725-44-40
имеются противопоказания необходима консультация специалиста