Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления

-повышение онкотического давления крови;

+повышение онкотического давления межклеточной жидкости;

+повышение проницаемости сосудистой стенки;

-снижение осмотического давления межтканевой жидкости;

+повышение давления в венозном отделе капилляров и в венулах;

+повышение осмотического давления межклеточной жидкости.

К калликреин кининовой системе относятся:

+фактор Хагемана;

+прекалликреин;

-комплемент;

+брадикинин.

Отметьте противовоспалительные гормоны:

-альдостерон;

+кортизол;

-эстрогены;

-Т4;

+кортикостерон.

Укажите, какие из указанных активированных фрагментов комплемента обладают анафилатоксической активностью:

-С5б;

+С5а;

-СЗб;

+СЗа.

Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

-серозного;

-гнойного;

-катарального;

-фибринозного;

+геморрагического.

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключается в том, что последний содержит:

+большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.);

+большое количество разрушенных тканевых элементов;

-небольшое количество белка;

+большое количество белка.

Воспаление характеризуют:

+изменение микроциркуляции в очаге воспаления;

+повышение сосудистой проницаемости;

+эмиграция лейкоцитов в зону повреждения;

-транссудация;

-регенераторная репарация.

Укажите возможные причины нарушения функции фагоцитов:

+недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

-недостаточность пиноцитоза;

+уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците;

+недостаточная активность ферментов лизосом;

-активация синтеза глюкуронидазы;

+нарушение образования фаголизосом.

Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:

+аксон рефлекс;

+гистамин;

-норадреналин;

+брадикинин;

-понижение активности вазоконстрикторов;

-повышение активности гиалуронидазы.

К «клеткам хронического воспаления» относятся:

+эпителиоидные клетки;

+макрофаги;

-тучные клетки;

-нейтрофилы.

Гнойный экссудат:

+отличается наличием большого количества гнойных телец;

-характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;

+отличается высокой протеолитической активностью;

+характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;

+чаще встречается при остром воспалении.

Главными источниками гистамина в очаге острого воспаления являются:

+базофилы;

-тромбоциты;

+тучные клетки;

-нейтрофилы.

Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они:

+подавляют активность фосфолипазы А2;

+снижают проницаемость стенки сосудов;

+тормозят продукцию ИЛ;

-ингибируют активацию комплемента.

К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении, относятся:

+ФНО;

+ИЛ1;

+С5а фрагмент комплемента;

+липополисахариды бактерий.

Механизмами экссудации при воспалении являются:

+повышение проницаемости капилляров и венул;

+увеличение гидростатического давления в сосудах очага воспаления;

-гиперонкия плазмы крови в сосудах очага воспаления;

+повышение коллоидно осмотического давления тканевой жидкости в очаге воспаления.

Активация калликреинкининовой системы начинается с активации:

-высокомолекулярного кининогена;

+фактора Хагемана;

-прекалликреина;

-брадикинина.

Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

+внеклеточный ацидоз в очаге воспаления;

+нарушение энергообеспечения в зоне воспаления;

+интенсивная деструкция поврежденных клеток;

-активация пролиферативных процессов;

-повышение проницаемости стенки капилляров.

Ацидоз в очаге воспаления обусловлен:

+накоплением жирных кислот;

-накоплением ионов хлора;

-увеличением содержания полипептидов;

-накоплением ионов натрия;

-накоплением ионов калия;

+накоплением молочной кислоты.

Свойствами опсонинов обладают:

+Ig класса G;

-Ig класса Е;

-Пг Е2;

+фрагмент СЗb комплемента.

Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

-Т лимфоциты;

-В лимфоциты;

-фибробласты;

-моноциты;

+гистиоциты;

+паренхиматозные клетки.

Острый воспалительный ответ характеризуется:

-образованием воспалительных гранулем;

+увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;

-накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;

+накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными) являются:

+гистамин;

+серотонин;

+норадреналин;

+лизосомальные ферменты;

-кинины;

-Пг;

-циклические нуклеотиды.

Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

+понижение онкотического давления крови;

+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов;

-понижение гидростатического давления в капиллярах;

+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости;

-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости.

Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

+вызывает падение АД;

+сокращает гладкую мускулатуру;

+увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов;

+раздражает окончания болевых нервов;

-является хемоаттрактантом для лейкоцитов.

Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

+хемотаксис моноцитов;

+дегрануляцию тучных клеток;

+увеличение сосудистой проницаемости;

+разрушение тканей хозяина.

Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:

-увеличение проницаемости сосудов для белка;

-сладжирование эритроцитов;

+затруднение венозного оттока;

+расширение артериол.

Первоначальное прикрепление (прилипание) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении обеспечивают:

+селектины;

-интегрины;

-молекулы семейства Ig.

Последствиями активации комплемента являются:

+стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками;

+лизис атакуемых клеток;

+активация полиморфноядерных лейкоцитов;

-возбуждение окончаний болевых нервов.

Для экссудата характерны:

+относительная плотность выше 1015;

+содержание белка более 30 г/л;

+рН, равный 6,0–7,0 и меньше.

Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

+ИЛ 8;

-ИЛ 2;

+С5а фрагмент;

-СЗб фрагмент комплемента.

Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+тромбоз венозных сосудов;

-транзиторная гипероксия тканей;

+некроз ткани;

+кровоизлияние в ткань;

+хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях;

+парентеральное введение чужеродного стерильного белка;

-энтеральное введение чужеродного нестерильного белка.

Комплемент активируется при образовании комплексов Аг со специфическими Ig классов:

-IgE;

+IgG;

-IgA;

+IgM.

Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:

+действуют в нейтрофилах;

+работают в комплексе с перекисью водорода;

+активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСl-;

-система специфична относительно клетки-мишени.

Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

+Пг;

-гистамин;

-брадикинин;

+лейкотриены;

+ФАТ.

Укажите признаки воспаления, зависящие от повышения осмотического давления в воспаленной ткани:

+припухлость;

-краснота;

-жар;

+боль;

+нарушение функции.

Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

+Пг группы Е;

+гистамин;

+Н+гипериония;

+К+гипериония;

+кинины;

-повышение температуры тела;

+механическое раздражение нервных окончаний.

Повышение осмотического давления в воспаленной ткани обусловлено:

-усилением анаболических процессов;

+усилением катаболических процессов;

+увеличением содержания электролитов;

-уменьшением содержания электролитов.

Эстрогены угнетают воспалительный процесс:

-повышая проницаемость капилляров;

+снижая проницаемость капилляров;

+подавляя активность гиалуронидазы;

-повышая активность гиалуронидазы;

Фибринозный экссудат:

+отличается высоким содержанием фибрина;

+наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;

+характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;

-встречается только при хронических воспалительных процессах;

+может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких.

Отметьте процессы, тормозящие воспаление:

+спазм сосудов;

-расширение сосудов;

-увеличение проницаемости сосудистой стенки;

+снижение проницаемости сосудистой стенки;

-усиление эмиграции лейкоцитов;

+ослабление эмиграции лейкоцитов;

-усиление пролиферации;

-замедление пролиферации.

Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

-гепарин;

+гистамин;

+брадикинин;

-интерферон;

+серотонин;

-лейкотриены.

Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:

+затруднение венозного оттока крови;

+повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах;

+сокращение клеток эндотелия посткапиллярных венул;

+разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов.

Сосудистая реакция при воспалении характеризуется:

+кратковременным спазмом;

+артериальной гиперемией, сменяющейся венозной;

+повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла;

+замедлением кровотока, переходящим в стаз;

-уменьшением количества функционирующих капилляров.

Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается, прежде всего, в:

-артериолах;

-метартериолах;

-капиллярах;

+посткапиллярных венулах.

К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов, относятся:

+супероксидный анион;

+гидроксильный радикал;

+перекись водорода;

+синглетный кислород.

Активированный фактор Хагемана вызывает:

+расщепление и активацию XI фактора;

+расщепление и активацию прекалликреина;

-активацию плазмина;

-расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина.

Серозный экссудат:

+характеризуется умеренным содержанием белка;

+характеризуется невысокой относительной плотностью;

-характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;

+характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов);

+чаще всего наблюдается при ожоговом, вирусном, иммунном воспалении.

Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, так как:

+ограничивает зону повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме;

+инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;

-препятствует аллергизации организма;

+мобилизует факторы защиты организма.

Для участка острого воспаления характерны следующие физико химические изменения:

+гиперонкия;

+гиперосмия;

-гипоосмия;

+ацидоз;

+внеклеточная гиперкалийиония;

-гипоонкия.

Фактор Хагемана активирует:

+калликреин кининовую систему;

-фибринолитическую систему;

+систему свертывания крови;

-систему комплемента.

Обязательными условиями для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении являются:

-замедление кровотока;

-стаз;

-образование тромбов в сосудах;

+появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов.

Укажите свойства активированных компонентов комплемента:

+осуществляют лизис чужеродных клеток;

+выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов;

+выполняют роль опсонинов;

+вызывают дегрануляцию тучных клеток;

К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся:

+нейтрофилы;

-лимфоциты;

+макрофаги;

+эозинофилы.

Отметьте провоспалительные гормоны:

+альдостерон;

-кортизол;

-эстрогены;

+Т4;

-кортикостерон.

Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:

-гистамин;

+NO;

-Пг D2;

+Пг I2.

Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 3013 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Ацидоз в очаге воспаления

Воспалительная реакция характеризуется увеличением [Н+] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости — развитием ацидоза.

Причина ацидоза

Причина метаболического ацидоза — накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений.

Механизмы развития метаболического ацидоза

• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:

— активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот;

— усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ.

• Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ. Последнее особенно выражено в связи с замедлением оттока венозной крови и развитием стаза в очаге воспаления.

• Истощение щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и др.) клеток и межклеточной жидкости, которые на начальном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.

Особенности изменения [Н+] в очаге воспаления

• Чем острее протекает воспаление, тем более выражен ацидоз: из компенсированного он быстро трансформируется в некомпенсированный.

• Как правило, [Н+] наибольшая в зоне первичной альтерации, она меньше в прилегающей к ней зоне вторичной альтерации и постепенно снижается по направлению к неповреждённой ткани.

• В отдельных участках интенсивной деструкции и аутолиза тканей, где накапливаются восстановленные органические и неорганические соединения, продукты промежуточного белкового распада (аммиак и его производные), может развиваться более или менее выраженный преходящий алкалоз. Однако в целом для очага воспаления характерен ацидоз.

Эффекты ацидоза в очаге воспаления

Последствия ацидоза

Последствия метаболического ацидоза в очаге воспаления приведены на рисунке.

• Повышение проницаемости клеточных мембран, в том числе плазмо-леммы и лизосом, приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество.

• Активация лизосомальных ферментов сопровождается усилением деструкции клеточных и неклеточных структур в очаге воспаления.

• Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов межклеточного матрикса, включая базальные мембраны.

• Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н+.

• Усиление гидролиза солей и органических соединений ведёт к повышению осмотического и онкотического давления, изменяет коллоидное состояние цитозоля.

• Изменения чувствительности рецепторных структур клеток (в том числе стенок микрососудов) к регуляторным факторам (гормонам, нейромеди-аторам, другим БАВ) сопровождаются нарушениями регуляции тонуса сосудистой стенки. Так, на стадии альтерации в очаге воспаления, как правило, снижается чувствительность рецепторов к адреномиметикам (в частности, к норадреналину) и повышается к холиномиметическим агентам.

— Читать далее «Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.»

Источник

Варианты ответа:

а) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.);

б) большое количество разрушенных тканевых элементов;

в) небольшое количество белка;

г) большое количество белка.

10. Воспаление характеризуют:

Варианты ответа:

а) изменение микроциркуляции в очаге воспаления;

б) повышение сосудистой проницаемости;

в) эмиграция лейкоцитов в зону повреждения;

г) транссудация;

д) регенераторная репарация.

11. Укажите возможные причины нарушения функции фагоцитов:

Варианты ответа:

а) недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

б) недостаточность пиноцитоза;

в) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците;

г) недостаточная активность ферментов лизосом;

д) активация синтеза глюкуронидазы;

е) нарушение образования фаголизосом.

12. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:

Варианты ответа:

а) аксон-рефлекс;

б) гистамин;

в) норадреналин;

г) брадикинин;

д) понижение активности вазоконстрикторов;

е) повышение активности гиалуронидазы.

13. К «клеткам хронического воспаления» относятся:

Варианты ответа:

а) эпителиоидные клетки;

б) макрофаги;

в) тучные клетки;

г) нейтрофилы.

14. Гнойный экссудат:

Варианты ответа:

а) отличается наличием большого количества гнойных телец;

б) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;

в) отличается высокой протеолитической активностью;

г) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;

д) чаще встречается при остром воспалении.

15. Главными источниками гистамина в очаге острого воспаления являются:

Варианты ответа:

а) базофилы;

б) тромбоциты;

в) тучные клетки;

г) нейтрофилы.

16. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они:

Варианты ответа:

а) подавляют активность фосфолипазы А2;

б) снижают проницаемость стенки сосудов;

в) тормозят продукцию ИЛ;

г) ингибируют активацию комплемента.

17. К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении, относятся:

Варианты ответа:

а) ФНО;

б) ИЛ 1;

в) С5а фрагмент комплемента;

г) липополисахариды бактерий.

18. Механизмами экссудации при воспалении являются:

Варианты ответа:

а) повышение проницаемости капилляров и венул;

б) увеличение гидростатического давления в сосудах очага воспаления;

в) гиперонкия плазмы крови в сосудах очага воспаления;

г) повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости в очаге воспаления.

19. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

Варианты ответа:

а) высокомолекулярного кининогена;

б) фактора Хагемана;

в) прекалликреина;

г) брадикинина.

20. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

Варианты ответа:

а) внеклеточный ацидоз в очаге воспаления;

б) нарушение энергообеспечения в зоне воспаления;

в) интенсивная деструкция поврежденных клеток;

г) активация пролиферативных процессов;

д) повышение проницаемости стенки капилляров.

21. Ацидоз в очаге воспаления обусловлен:

Варианты ответа:

а) накоплением жирных кислот;

б) накоплением ионов хлора;

в) увеличением содержания полипептидов;

г) накоплением ионов натрия;

д) накоплением ионов калия;

е) накоплением молочной кислоты.

22. Свойствами опсонинов обладают:

Варианты ответа:

а) Ig класса G;

б) Ig класса Е;

в) Пг Е2;

г) фрагмент СЗb комплемента.

23. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

Варианты ответа:

а) Т-лимфоциты;

б) В-лимфоциты;

в) фибробласты;

г) моноциты;

д) гистиоциты;

е) паренхиматозные клетки.

24. Острый воспалительный ответ характеризуется:

Варианты ответа:

а) образованием воспалительных гранулем;

б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;

в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;

г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

25. Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными) являются:

Варианты ответа:

а) гистамин;

б) серотонин;

в) норадреналин;

г) лизосомальные ферменты;

д) кинины;

е) Пг;

ж) циклические нуклеотиды.

26. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

Варианты ответа:

а) понижение онкотического давления крови;

б) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов;

в) понижение гидростатического давления в капиллярах;

г) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости;

д) понижение онкотического давления интерстициальной жидкости.

27. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

Варианты ответа:

а) вызывает падение АД;

б) сокращает гладкую мускулатуру;

в) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов;

г) раздражает окончания болевых нервов;

д) является хемоаттрактантом для лейкоцитов.

28. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

Варианты ответа:

а) хемотаксис моноцитов;

б) дегрануляцию тучных клеток;

в) увеличение сосудистой проницаемости;

г) разрушение тканей хозяина.

29. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:

Варианты ответа:

а) увеличение проницаемости сосудов для белка;

б) сладжирование эритроцитов;

в) затруднение венозного оттока;

г) расширение артериол.

30. Первоначальное прикрепление (прилипание) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении обеспечивают:

Варианты ответа:

а) селектины;

б) интегрины;

в) молекулы семейства Ig.

31. Последствиями активации комплемента являются:

Варианты ответа:

а) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками;

б) лизис атакуемых клеток;

в) активация полиморфноядерных лейкоцитов;

г) возбуждение окончаний болевых нервов.

32. Для экссудата характерны:

Варианты ответа:

а) относительная плотность выше 1015;

б) содержание белка более 30 г/л;

в) рН, равный 6,0–7,0 и меньше.

33. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

Варианты ответа:

а) ИЛ-8;

б) ИЛ-2;

в) С5а фрагмент;

г) СЗб фрагмент комплемента.

34. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

Варианты ответа:

а) тромбоз венозных сосудов;

б) транзиторная гипероксия тканей;

в) некроз ткани;

г) кровоизлияние в ткань;

д) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях;

е) парентеральное введение чужеродного стерильного белка;

ж) энтеральное введение чужеродного нестерильного белка.

35. Комплемент активируется при образовании комплексов Аг со специфическими Ig классов:

Варианты ответа:

а) IgE;

б) IgG;

в) IgA;

г) IgM.

36. Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:

Варианты ответа:

а) действуют в нейтрофилах;

б) работают в комплексе с перекисью водорода;

в) активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСl-;

г) система специфична относительно клетки-мишени.

37. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

Варианты ответа:

а) Пг;

б) гистамин;

в) брадикинин;

г) лейкотриены;

д) ФАТ.

38. Укажите признаки воспаления, зависящие от повышения осмотического давления в воспаленной ткани:

Варианты ответа:

а) припухлость;

б) краснота;

в) жар;

г) боль;

д) нарушение функции.

39. Укажите факторы, обуславливающие боль при воспалении;

Варианты ответа:

а) простагландины группы Е;

б) гистамин;

в) Н+-гипериония;

г) К+-гипериония;

д) кинины;

е) повышение температуры тела;

ж) механическое раздражение нервных окончаний.

40. Повышение осмотического давления в воспаленной ткани обусловлено:

Варианты ответа:

а) усилением анаболических процессов;

б) усилением катаболических процессов;

в) увеличением содержания электролитов;

г) уменьшением содержания электролитов.

41. Эстрогены угнетают воспалительный процесс:

Варианты ответа:

а) повышая проницаемость капилляров;

б) снижая проницаемость капилляров;

в) подавляя активность гиалуронидазы;

г) повышая активность гиалуронидазы;

42. Фибринозный экссудат:

Варианты ответа:

а) отличается высоким содержанием фибрина;

б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;

в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;

г) встречается только при хронических воспалительных процессах;

д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких.

43. Отметьте процессы, тормозящие воспаление:

Варианты ответа:

а) спазм сосудов;

б) расширение сосудов;

в) увеличение проницаемости сосудистой стенки;

г) снижение проницаемости сосудистой стенки;

д) усиление эмиграции лейкоцитов;

е) ослабление эмиграции лейкоцитов;

ж) усиление пролиферации;

з) замедление пролиферации.

44. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

Варианты ответа:

а) гепарин;

б) гистамин;

в) брадикинин;

г) интерферон;

д) серотонин;

е) лейкотриены.

45. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:

Варианты ответа:

Источник