Чему способствует гистамин при развитии воспаления

Однако стоит организму выйти из строя, к примеру, при проникновении в него инфекции либо аллергена, как уровень свободного гистамина резко возрастает.

Что происходит при активации гистаминов

В роли либераторов (высвободителей) гистамина выступают некоторые ферменты, продукты питания, фармпрепараты. Активный гистамин:

расширяет мелкие и сужает крупные сосуды;
сокращает гладкие мышцы;
понижает артериальное давление;
замедляет кровоток, сгущает кровь;
провоцирует отек тканей;
усиливает секрецию желудочного сока;
влияет на секреторную активность желез слизистой оболочки носа.

Биологический отклик зависит от того, какие гистаминовые рецепторы задействованы. При стимуляции Н1-рецепторов появляется кожный зуд, расширяются капилляры, сокращаются мышцы бронхов, возможна тахикардия. Стимуляция Н2-рецепторов усиливает выработку желудочного сока, повышает его кислотность, сокращает гладкие мышцы кишечника, ускоряет секрецию слизи в дыхательных путях. При вовлечении в процесс Н3-рецепторов откликается центральная или периферическая нервная система.

Внимание! В ЦНС есть некоторое количество гистамина, выполняющего функции нейромедиатора. Отдельные антигистаминные препараты, кроме основных эффектов, оказывают дополнительные – противорвотный, седативный. Димедрол, к примеру, не только купирует аллергические реакции, но и оказывает сильное снотворное действие, связанное с блокировкой центральных гистаминовых рецепторов.

Как жить с гистамином?

Вы думаете, что у вас аллергия, принимаете антигистамины последнего поколения, но никакого облегчения нет? Блокируя гистаминовые рецепторы, антигистаминные препараты снижают выраженность аллергии, не взаимодействуя с гистамином. Он продолжает свободно блуждать по организму и периодически устраивает бунт в той или иной его части, провоцируя разные неприятности – от кожных высыпаний и насморка до головной боли и диареи.

От повышенного содержания гистамина антигистаминные препараты не помогают. Но выход есть. Все процессы в организме уравновешены. На повышение уровня глюкозы он отвечает усиленной продукцией инсулина – гормона, снижающего концентрацию сахара в крови. Если инсулина не хватает, уровень сахара становится критическим – развивается сахарный диабет.

Внимание! У гистамина тоже есть антагонист. Это DAO – фермент диаминоксидаза. ДАО вызывает распад гистамина. Но если фермента мало, либо он перестает вырабатываться, уровень гистамина повышается – возникает гистаминоз.

Теперь причина некомфортного состояния, какими бы проявлениями оно не выражалось, ясна. Отсюда вытекает ряд действий, которые облегчат и упростят жизнь с гистаминами.

3 шага к исцелению

Для начала сдайте анализы, исключающие аллергию, и проверьте концентрацию гистамина и DAO в крови. Нужен комплексный анализ – и на DAO-фермент, и на гистамин.

Внимание! При повышенной концентрации гистамина на фоне сниженной концентрации ДАО можно говорить о его непереносимости. Лекарств от этого состояния нет, а лечение – есть.

1. Соблюдайте диету

Исключите из рациона продукты, которые разрушают диаминоксидазу либо блокируют ее, к примеру, алкоголь. А также содержащие гистамин и провоцирующие его выработку продукты. К первым относят шпинат, ветчину, квашеную капусту, томаты, баклажаны. Ко вторым – клубнику, шоколад, бананы, цитрусовые, рыбу, икру.

Внимание! Некоторые продукты являются одновременно и аллергенами, и либераторами гистамина, к примеру, цитрусовые, арахис.

2. Принимайте мембраностабилизаторы и препараты, стимулирующие синтез DAO

Синтез ДАО улучшат витамины C и B₆, а также цинк и медь. Для стабилизации клеточных мембран используйте витамины (A, C, B₆, E, D), препараты магния и кальция.

Дополнительно поддержите кишечную микрофлору, чтобы снизить риск разрушения ДАО. Помогут в этом пребиотики, пробиотики, энтеросорбенты.

3. Измените график и жизненную позицию

Стрессы приводят к бесконтрольному выбросу кортизола – гормона, блокирующего синтез диаминоксидазы. Поэтому старайтесь отказываться от сверхурочной и нервной работы, меньше переживайте. Чувствуя усталость, давайте организму время на восстановление. И обязательно высыпайтесь. Сон повысит уровень мелатонина, который важен для синтеза DAO.

Источник

Механизм действия гистамина и его эффекты

а) Функции гистамина. Гистамин служит в качестве нейромедиатора/модулятора в ЦНС, вызывающего среди прочих эффектов состояние бодрствования. В слизистой оболочке желудка он действует как медиатор, который выделяется энтерохромаффиноподобными (ECL) клетками для стимуляции секреции кислоты желудочного сока соседними париетальными клетками.

Гистамин, содержащийся в базофилах крови и тканевых тучных клетках, играет роль медиатора в IgE-опосредованных аллергических реакциях. Гистамин, повышая тонус гладкой мускулатуры бронхов, может спровоцировать приступ бронхиальной астмы. Он стимулирует перистальтику кишечника, о чем свидетельствует появление диареи при пищевой аллергии.

Гистамин увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, вызывая образование щелей между эндотелиальными клетками посткапиллярных венул, что позволяет жидкости проходить в окружающие ткани (образование волдырей). Кровеносные сосуды расширяются, т. к. гистамин стимулирует выход NO из эндотелия, а также оказывает прямое релаксирующее действие на сосуды. Стимулируя чувствительные нервные окончания кожи, гистамин может вызывать зуд.

б) Рецепторы. Гистаминовые рецепторы связаны с белками G. Гистаминовые Н1- и Н2-рецепторы служат мишенями для веществ с антагонистическими свойствами. Н3-рецепторы находятся в нервных клетках и могут ингибировать выход разнообразных медиаторов, включая сам гистамин. Позже был обнаружен еще один подтип рецепторов — Н4-рецепторы; они локализуются на определенных клетках воспаления.

в) Метаболизм. Гистаминсодержащие клетки образуют гистамин путем декарбоксилирования аминокислоты гистидина. Выброшенный гистамин разрушается, т. к. для негоотсутствуетсистема обратного захвата, как для норадреналина, дофамина и серотонина.

Эффекты гистамина

г) Антагонисты. Селективные антагонисты могут блокировать Н1- и Н2-гистаминовые рецепторы.

Н1-антигистаминные средства. Давно открытые вещества этой группы (I поколения) неспецифичны и блокируют другие рецепторы (М-холинорецепторы). Эти средства используют для устранения симптомов аллергии (бамипин, клемастин, диметинден, мебгидролин, фенирамин), в качестве противорвотных (меклизин, дименгидринат) и как седативные снотворные, отпускаемые без рецепта врача.

Прометазин олицетворяет собой переход к психофармакологическим средствам типа нейролептиков из группы фенотиазинов.

Большинство Н1-антигистаминных препаратов вызывает сонливость (ослабляя реакцию при управлении автомобилем) и атропиноподобные реакции (сухость во рту, запор). Более новые вещества (Н1-антигистаминные препараты II поколения) не проникают в ЦНС и поэтому практически не оказывают седативного действия. Предположительно, они переносятся обратно в кровь с помощью Р-гликопротеида находящегося в эндотелии ГЭБ.

Более того, они практически не обладают какой-либо антихолинергической активностью. В эту группу входят цетиризин (рацемат) и его активный энантиомер левоцетиризин, а также лоратадин и его активный метаболит дезлоратадин. Фексофенадин — активный метаболит терфенадина, чрезмерная концентрация в крови которого достигается при слишком медленной биотрансформации (посредством CYP3A4), что может приводить к сердечным аритмиям (удлинение интервала ОТ). Также к этой группе препаратов относятся эбастин и мизоластин.

Н2-блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин) угнетают секрецию кислоты желудочного сока и поэтому подходят для лечения пептических язв. Применение циметидина может сопровождаться межлекарственными взаимодействиями, т. к. он ингибирует печеночную цитохромоксидазу. У последующих поколений (ранитидин) эти побочные эффекты практически отсутствуют.

д) Стабилизаторы тучных клеток. Кромогликат (кромолин) и недокромил уменьшают (по пока еще неизвестному механизму) способность тучных клеток высвобождать гистамин и другие медиаторы в ходе аллергических реакций. Оба препарата применяются местно.

Блокаторы гистаминовых рецепторов

— Также рекомендуем «Механизм действия серотонина и его эффекты»

Оглавление темы «Фармакология лекарств»:

Парасимпатомиметики — холиномиметики и блокаторы ацетилхолинэстеразы
Парасимпатолитики — холиноблокаторы и их эффекты
Механизм действия дофамина и его эффекты
Механизм действия гистамина и его эффекты
Механизм действия серотонина и его эффекты
Механизм действия нейрокинина (вещества Р) и его эффекты
Механизм действия глутамата, ГАМК и их эффекты
Лекарства для расширения сосудов
Механизм действия нитратов и их эффекты
Механизм действия антагонистов кальция и их эффекты

Источник

Тучные клетки и гистамин. Роль гистамина в воспалении бронхов.

Тучные клетки бывают разных видов и от этого зависят морфологические изменения, сопровождающие их дегрануляцию: если в коже тучные клетки выделяют интактные гранулы, которые могут быть фагоцитированы фибробластами, то в легких гранулы тучных клеток растворяются внутриклеточно, и часть мембран гранул вместе с клеточной мембраной формируют каналы, через которые содержимое гранул выделяется наружу. Специфические морфологические, биохимические и функциональные черты тучных клеток диктуются специфическим микроокружением: так, тучные клетки кожи после стимуляции морфином in vitro выделяют медиаторы воспаления, а тучные клетки легких, сердца и желудочно-кишечного тракта — нет.

Конечно, гетерогенность тучных клеток выходит далеко за рамки ответа на опиаты. Кроме антигензависимой дегрануляции тучных клеток, связанной с реакцией ГНТ, существует большое количество либераторов гистамина (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неиммунологическим путем.

Гистамин считается своеобразным маркером тучной клетки, но последняя выделяет большое количество медиаторов, среди которых лейкотриены С4, Д4, Е4, простагландин Д гепарин, триптаза, причем не исключается, что гистамин и другие цитокины играют роль в генезе хронического воспаления при БА, выделяясь в небольшом количестве даже в фазе ремиссии. Имеются данные об активации тучноклеточной триптазой латентной коллагеназы, что, в итоге, приводит к повреждению соединительной ткани легких. Не исключено, что различные стимуляторы выделения БАВ, воздействуя на тучные клетки, могут избирательно потенцировать выделение или синтез de novo тех или иных медиаторов: так, местное воздействие на слизистую бронхов аденозинмонофосфата достоверно повышает выделение тучными клетками вторичного медиатора-простагландина Д2, но не первичных медиаторов (гистамина и триптазы).

тучные клетки и гистамин

Выделены разные группы больных атопической БА с одинаково повышенным уровнем гистамина и достоверно отличавшихся по уровню гистаминазы; причем эти группы больных отличались также по клинической картине болезни; больные с более высокой активностью гистаминазы были старше, имели более длительный анамнез заболевания и более тяжелое его течение. Участие гистамина в патологических процессах в легких, как органе-мишени, не всегда сопровождается повышением уровня гистамина в крови. Показано, что в ряде случаев уровень гистамина крови после провокации аллергеном был тем меньше, чем большей была гиперреактивность бронхов. Найдено повышение содержания гистамина в конденсате влаги выдыхаемого воздуха и в мокроте больных БА и хроническим бронхитом. В.А. Гончарова и соавт. считают, что из целого ряда БАВ, выявленных в конденсате влаги выдыхаемого воздуха (серотонин, гистамин, ацетилхолин, катехоламины), у больных БА наиболее информативно повышение уровня гистамина.

У больных БА с хроническим бронхитом в ряде случаев продуцентами гистамина могут быть содержащиеся в бронхиальном дереве различные бактерии, а не тучные клетки. Вместе с тем, выделяющийся в легких свободный гистамин ответственен за начало ранней стадии воспаления. У больных БА гистамин не является, возможно, главным медиатором, но все же принимает участие в развитии отека слизистой и бронхоспазма. У некоторых больных гистамин реализует свое действие не только прямым влиянием на бронхи, но также путем усиления генерации фагоцитами активных форм кислорода. Активация тучных клеток может зависеть от тяжести течения БА. Rankin J. et al. не нашли повышения уровня гистамина в содержимом бронхоальвеолярного лаважа у больных легкой БА, в отличие от больных тяжелой БА. Гистамин повышает капиллярную проницаемость, повреждает капиллярную стенку и усиливает деполимеризацию основного вещества соединительной ткани.

Получены данные о повышении гистамином посткапиллярного сопротивления на фоне относительно постоянного значения сопротивления артериальной части сосудистого русла, что приводит к росту капиллярного гидростатического давления и усилению процессов фильтрации в легочный интерстиций. Действуя на Н1-рецепторы бронхов гистамин вызывает бронхоконстрикцию, а действие гистамина на Н1-рецепторы сосудов малого круга вызывает их сужение. Повышение давления в системе легочной артерии под влиянием гистамина связано с увеличением проницаемости гладкомышечных клеток для внеклеточного кальция и мобилизации внутриклеточного кальция. Возможно, легочная гипертензия, возникающая при гипоксической гипоксии, опосредуется тучными клетками, выделяющими гистамин. Гистамин модулирует активность многих клеток, принимающих участие в иммунном воспалении, и оказывает влияние на клеточные иммунные реакции.

Через Н1-рецепторы реализуется провоспалительный эффект гистамина, а все ингибирующие эффекты гистамина на функцию лимфоцитов и противовоспалительное действие реализуются через Н2-рецепторы, и не исключается, что одновременная стимуляция Н1 и Н2-рецепторов на иммунокомпетентных клетках приводит к развитию супрессорной активности, а дефект Н2-рецепторов при аллергических заболеваниях может иметь генерализованный характер и приводить к повышению функциональной активности Н1-рецепторов, усилению воспалительных реакций и увеличению выхода гистамина из тучных клеток. Высказывается предположение, что в ряде случаев для больных БА повышенный уровень гистамина может иметь положительное значение: благодаря существованию двух функционально противоположных типов гистаминовых рецепторов гистамин через отрицательную обратную связь играет роль ограничителя аллергического воспаления, а патологические изменения, вызванные гистамином, возникают лишь при нарушении гомеостатического механизма регуляции через систему Н1 и Н2-рецепторов, т.е. при сдвиге механизмов контроля.

Считается, что у больных аллергическими болезнями, в том числе при БА, гистамининдуцированная супрессия иммунного ответа нарушается из-за уменьшения Н2-позитивных Т-лимфоцитов, вырабатывающих HSF (гистамин-индуцированный фактор супрессии). Несмотря на многообразие действия гистамина и его роль «маркера» тучных клеток, не всегда просто выяснить его значение в патогенезе легочных заболеваний, поскольку в организме гистамин высвобождается при любой травме и находится также вне тучных клеток, являясь постоянной составной частью почти всех органов, тканей, жидких сред и выделений. Помимо тучных клеток, существенную роль в выделении гистамина могут играть базофилы, различающиеся по своей плотности и наличию в них гистамина: несмотря на небольшое содержание в крови, базофилы могут становиться многочисленными в зоне воспаления и играть важную роль в поздней фазе аллергических реакций, а также получены данные о повышенном выходе гистамина из базофилов под действием ФАТ. Существенная роль в генезе различных видов воспаления взаимодействия «тучная клетка — эозинофил» дополняется не менее важной осью «тучная клетка — нейтрофил»: медиаторы тучных клеток влияют на выделение нейтрофилами свободных радикалов кислорода, а активированные нейтрофилы стимулируют выделение гистамина из тучных клеток.

Сейчас считается, что тучные клетки играют центральную роль в возникновении бронхообструкции в течение ранней астматической реакции, выделяя гистамин, простагландин Д2, цистеиновые ЛТ, ферменты (триптаза, протеаза), не только вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов, но также влияющие на сосудистую проницаемость, усиливающие деятельность железистого аппарата бронхов, и разрыхляющие соединительнотканный матрикс. Привлечение различными тучноклеточными медиаторами, такими как ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, нейтрофильный хемотаксический фактор, ФАТ, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор других клеток воспаления, приводит к развитию персистирующей воспалительной реакции в бронхах больных БА, что типично для хронического течения этой болезни, а активация протеазами тучных клеток разных коллагеназ приводит к нарушениям соединительной ткани и способствует не только хронизации воспаления, но и формированию необратимых морфологических изменений.

— Также рекомендуем «Эйкозаноиды. Воспаление бронхов и выделение эйкозаноидов.»

Оглавление темы «Воспаление бронхов.»:

1. Аспирин и циклоспорин при воспалении легких.

2. Механизмы воспаления бронхов и легких.

3. Роль эпителия бронхов при воспалении.

4. Роль эндотелия легочных сосудов при воспалении.

5. Альвеолярные макрофаги. Роль альвеолярных макрофагов в воспалении легких.

6. Эозинофилы. Тромбоциты. Роль эозинофилов, тромбоцитов в воспалении бронхов.

7. Тучные клетки и гистамин. Роль гистамина в воспалении бронхов.

8. Эйкозаноиды. Воспаление бронхов и выделение эйкозаноидов.

9. Серотонин. Функции серотонина при воспалении бронхов.

10. Механизмы инфекционного воспаления бронхов.

Источник

Гистамин — это соединение, необходимое для правильного функционирования организма. Он действует как тканевый гормон и нейротрансмиттер. Гистамин, среди прочего, отвечает за расширение кровеносных сосудов и выработку желудочного сока. Так как же он может стать аллергеном?

Проблема с переносимостью гистамина, содержащегося в пище, обычно начинается, когда структура кишечных ворсинок повреждена. Это может быть, например, из-за болезней, неправильного питания, наличия других нелеченых аллергий. Затем возникают трудности с секрецией диаминоксидазы (ДАО) – фермента, ответственного за расщепление гистамина, в результате чего его концентрация в крови опасно возрастает.

Что такое гистамин

Гистамин — это биогенный амин, который организм производит тучными клетками, базофилами, тромбоцитами, гистаминергическими нейронами и энтерохромаффинными клетками.

Это вещество оказывает широкий спектр действия на организм – в первую очередь оно участвует в аллергической реакции и патофизиологии атопических заболеваний. Кроме того, гистамин (как и другие биогенные амины) потребляется с пищей. Гистамин расщепляется в кишечнике диаминоксидазой (DAO), а в других тканях — метилтрансферазой (HNMT).

Расщепление гистамина в организме человека

Для большинства здоровых людей потребление значительного количества гистамина с пищей не является проблемой. По данным FDA, только потребление более 500 мг/кг вызывает заболевания у здоровых людей — это постгистаминовый синдром, связанный с превышением вероятности разложения кишечной диамиоксидазой и интоксикацией гистамином.

Однако есть группа людей, у которых потребление гораздо меньшей дозы гистамина способствует развитию псевдоаллергической реакции, то есть непереносимости гистамина. Основная причина этого состояния — снижение активности кишечной диаминоксидазы.

Симптомы непереносимости гистамина

Непереносимость гистамина считается псевдоаллергической реакцией, потому что низкая активность DAO и высокая концентрация гистамина напоминают аллергию. Симптомы появляются через 20-60 минут после приема пищи со значительным количеством гистамина и длятся 6-8 часов, что очень похоже на пищевую аллергию. Более того, симптомы непереносимости гистамина могут быть местными или приводить к анафилаксии.

Правильная концентрация гистамина в плазме – 0,7 нг/мл. Непереносимость к веществу может проявится в виде надоедливых высыпаний на коже, которые не поддаются лечению стероидами. Они могут сопровождаться мигренью, головными болями, тошнотой, диареей, спазмами желудка, хроническим насморком.

Высыпания на коже

В зависимости от концентрации гистамина в плазме наблюдаются следующие специфические изменения:

при достижении 1-2 нг/мл увеличится секреция соляной кислоты в желудке;
при концентрациях 3-5 нг/мл увеличится количество сердечных сокращений;
когда значения достигают 6-8 нг/мл, резко падает артериальное давление;
при 7-12 нг/мл может возникнуть бронхоспазм;
при превышении нормы в 100 раз (примерно 100 нг/мл) произойдет блокада сердца.

Вы должны знать, что непереносимость гистамина в крайних случаях может привести к летальному исходу.

Среди симптомов непереносимости гистамина можно выделить:

головные боли;
боль в животе, диарея;
заложенность носа, насморк, чихание;
высыпания, крапивница;
хрипы, характерные для астмы, кашля;
сердцебиение, приливы;
тошнота и рвота;
сухость во рту, острое, металлическое или горькое послевкусие.

Реже наблюдается снижение артериального давления, потеря сознания, аритмия, анафилактический шок или сердечный приступ.

Причины непереносимости гистамина.

Нарушение обмена гистамина — это не только результат повреждения ворсинок кишечника. Некоторые продукты блокируют высвобождение DAO, что также приводит к повышению уровня гистамина. Эти продукты включают энергетические напитки, алкоголь и чай (мате, белый, зеленый, красный, черный). При подозрении на непереносимость гистамина, его исключают из рациона.

Нарушение обмена гистамина

К сожалению, помимо вышеуказанных причин, часто в непереносимости гистамина виноваты лекарственные препараты — анестетики, стимуляторы перистальтики кишечника, гипотензивные средства, муколитики, антибиотики и диуретики.

И их нельзя отменять произвольно, поэтому бороться с такой аллергией на гистамин очень сложно. В такой ситуации всегда необходима консультация нескольких врачей.

В чем могут быть причины снижения активности DAO:

Генетический полиморфизм, снижающий активность диаминоксидазы.
Повреждение клеток кишечника, в том числе при инфекциях, воспалительных заболеваниях кишечника (Леснёвского-Крона, язвенный колит), аллергической энтеропатии и колоректальном раке.
Хроническая болезнь почек, заболевания печени (вирусное воспаление, цирроз).
Хроническая кожная крапивница.
Дефицит веществ, служащих кофакторами диаминоксидазы — цинка, меди, витаминов B6 и C.
Использование препаратов, которые являются ингибиторами DAO, включая изониазид (противотуберкулезный препарат) и ингибиторы MAO (антидепрессанты).

Кроме того, также важно в организме эндогенное производство гистамина, что происходит в результате аллергии, мастоцитоза, желудочно-кишечного кровотечения и значительного потребления гистамина и гистидина с пищей и алкоголем.

Как подтверждается непереносимость гистамина?

Медицинское интервью, связанное с потребляемой пищей — врач в первую очередь спрашивает о времени от приема пищи до появления симптомов и момента их исчезновения, о типе потребляемой пищи и алкоголя, о приеме препаратов, снижающих активность ДАО, и о том, наступает ли улучшение после применения антигистаминных препаратов.
Измерение активности диаминоксидазы (DAO). Этот анализ крови измеряет активность DAO, в качестве альтернативы также может быть проведена оценка активности этого фермента в кишечнике.
Оральный двойной слепой тест с провокацией гистамином с измерением концентрации в крови.
Оценка размера пузыря через 50 минут после внутрикожного введения 1% водного раствора гидрохлорида гистамина.
Генетическое тестирование на специфические полиморфизмы в гене DAO.

Исключение нарушений здоровья с аналогичным течением:

Тестирование на пищевую аллергию;
Обследование на целиакию;
Тестирование на непереносимость лактозы;
Мастоцитоз и анафилаксия — определение HNMT и простагландина D2 (PGD2) в моче и триптазе плазмы;
Карциноидный синдром и феохромоцитома – концентрация хромогранина в крови и концентрация 5-гидроксииндолуксусной кислоты и метанефринов в моче.

Лечение аллергии на гистамин

Непереносимость гистамина лечится в первую очередь диетой с низким содержанием гистамина. Данных о возможной фармакотерапии пока мало. На этом этапе чаще всего используются антигистаминные препараты и препараты диаминоксидазы.

Диета с низким содержанием гистамина

В случае непереносимости гистамина рекомендуется исключить из рациона те продукты и напитки, которые содержат значительное количество гистамина, являются ингибиторами DAO или обладают способностью повышать секрецию гистамина. Возникновение симптомов при непереносимости гистамина возможно, когда он накапливается в организме, а не как при пищевой аллергии, когда симптомы вызваны следовыми количествами.

К продуктам с высоким содержанием гистамина относятся, в основном, продукты ферментации, такие как сыр, вино, мясные продукты (мясное ассорти, колбасы) и квашеная капуста. Считается, что высокая концентрация гистамина в пищевых продуктах составляет 100 мг / кг для пищевых продуктов и 2 мг / л для алкогольных напитков. Кроме того, концентрация биогенных аминов в пищевых продуктах увеличивается со временем хранения.

При непереносимости гистамина из меню полностью исключают продукты, содержащие красители, консерванты, стабилизаторы, эмульгаторы и вкусовые добавки — глутамат натрия (MSG) и лимонную кислоту.

Гистамин встречается в природе, среди прочего в яичных белках, в безлактозном и сухом молоке, в кисломолочных продуктах, в субпродуктах, в мясных продуктах, в замороженной рыбе, в морепродуктах, в орехах, в какао, в помидорах, в авокадо, в рукколе, в дрожжах, в горчице, грейпфруте, апельсинах и клубнике. Эти продукты также нужно исключить из рациона.

Продукты с высоким содержанием гистамина

Диета с низким содержанием гистамина должна основываться в первую очередь на свежих продуктах. Из молочных продуктов исключаются голубые сыры, а из мяса — долгоспелые продукты. К безопасной рыбе относятся камбала, треска, окунь, хек и форель, которые следует есть свежими или замороженными как можно скорее после ловли.

Разрешено употребление значительного количества фруктов и овощей, за исключением клубники, цитрусовых, бананов, малины, сливы, киви, папайи, помидоров, авокадо, шпината и баклажанов. Кроме того, может потребоваться воздержаться от употребления вина.

Также стоит знать, что уровень гистамина в плазме может повышаться в результате сильного стресса, физических упражнений или инфекционных заболеваний. Однако это временное изменение, которое должно исчезнуть, как только изменятся обстоятельства, вызвавшие его.

Источники Пивоварек К., Крушевски Дж.: Непереносимость гистамина. Med. Практика. 2017; Майнц Л., Новак Н.: Гистамин и непереносимость гистамина. Американский журнал клинического питания 2007 г.

Поделиться ссылкой:

Источник