Что такое фокальное воспаление

Периферический увеит выделен в отдельную нозологическую группу в 1967 году.

Первичный воспалительный фокус локализуется в плоской части стекловидного тела и периферической части хориоидеи в виде периваскулита сетчатки. В результате воспаления образуется преретинная циклитическая мембрана, которая может быть причиной разрыва и отслойки сетчатки.

Это воспалительное заболевание с сосудистым фактором. Чаше всего первым симптомом является понижение зрения из-за помутнения стекловидного тела, а также отека и дистрофии макулярной области. Чаще встречается у молодых людей, бывает после гриппа, ОРЗ и других инфекций. Первым симптомом при этом заболевании является понижение зрения. При захвате процессом цилиарного тела может быть помутнение влаги передней камеры. Если экссудат оседает на трабекулах, может быть вторичный увеит.

Если преобладают сосудистые явления (перифлебиты, периваскулиты), могут появляться кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, Радужная оболочка обычно клинически не изменена, и задние синехии не образуются. Изменения передних слоев стекловидного тела сначала имеют вид мелких порошкообразных помутнений, которые через различные периоды (от 6 месяцев до 2 дет) скапливаются в области плоской части цилпарного тела и на крайней периферии сетчатки в виде снежноподобных помутнений или экссудативных масс. Периферический экссудат — наиболее существенный и постоянный признак парспланита. Он белого или серовато-белого цвета, плотный, хорошо ограничен, локализуется вблизи зубчатой линии, распространяясь в область цилиарного тела. Снежно-образные фокусы периферического экссудата могут быть единичными или многочисленными. Определить их присутствие в области плоской части цилиарного тела можно при исследовании с трехзеркальной линзой Гольдмана и вдавлении склеры. Наиболее частая локализация таких изменений в зоне между 3 и 9 часами в нижней части переднего сегмента глаза. По своей природе снежнообразные массы, лежащие на плоской части цилиарного тела, относятся к воспалительным, экссудативным изменениям или к конденсированным участкам стекловидного тела. Преимущественная их локализация в нижней зоне плоской части цилиарного тела, возможно, связана с притяжением помутнений стекловидного тела к воспалительно измененному его основанию или с тем, что наибольшее количество клеток стекловидного тела расположено в нижней окулярной части.

В ряде случаев, особенно у больных молодого возраста, возникает задняя отслойка стекловидного тела. Вызванное воспалением сморщивание стекловидного тела приводит к тракционному натяжению сетчатки, а иногда и к разрывам внутренней пограничной мембраны. Отмечается также развитие компликатной катаракты, начинающейся на заднем полюсе. Иногда постепенно, а иногда довольно быстро она становится полной. Нередко процесс осложняется развитием вторичной глаукомы.

Кистозный отек макулярной области и небольшой отек диска зрительного нерва являются типичными симптомами, сопровождающими парспланит. Иногда появляются изменения сосудов сетчатки типа васкулитов или периваскулитов. После частичного рассасывания экссудата в зоне атрофии появляется пигментация, характерная для поражения хорноидеи. Процентное соотношение осложнений периферического увеита поданным литературы следующее: катаракта — 60,7%, макулопатия — 42,8%, отек диска зрительного нерва — 17,8%.

К менее частым осложнениям относятся отслойка сетчатки, ретикальные геморрагии. Таким образом, при периферическом увеите отмечают три стадии процесса;

раннюю стадию — снижение остроты зрения, наружные аккомодации, клеточная реакция во влаге передней камеры и мелкие роговичные преципитаты, появление клеток в стекловидном теле;
промежуточную стадию, характеризующуюся дальнейшим ухудшением зрения и появлением косоглазия одновременно с усилением воспалительных явлений в сосудистом тракте, выражающихся в светобоязни, боли и образовании экссудата в стекловидном теле;
позднюю стадию, которой свойственна резкая потеря зрения в связи с кистозной дегенерацией макулы, образованием задней субкапсулярной катаракты и иногда атрофией глазного яблока.

В клиническом проявлении парсплапита различают формы диффузного и фокального воспаления. Диффузная форма соответствует описанной картине заболевания. При фокальном воспалении гранулематозные фокусы появляются по всей окружности плоской части цилиарного тела без локализации в каком-либо меридиане. Вначале гранулемы имеют сероватый цвет, отграничены нечетко. После их рассасывания остаются атрофические пигментированные рубцы. При острых воспалительных процессах в стадии выздоровления инфильтрация в нижней части основания стекловидного тела исчезает.

Хронические воспалительные процессы, существующие длительное время, приводят к вторичным изменениям в виде рубцевания. Первично поражая кору стекловидного тела и внутренние слои сетчатки, они вызывают фиброзную дегенерацию основания стекловидного тела и диффузное утолщение периферии сетчатки. Рубцевание может быть распространенным с образованием кист. Иногда появляются новообразованные сосуды и разрывы сетчатки, приводящие к ее отслойке. Отмечается важный признак, позволяющий отличить заболевание парспланита: рубцевание происходит только в нижней зоне периферии сетчатки, не затрагивая плоской части цилиарного тела. Источниками периферических отложений экссудата являются все воспалительные процессы, которые захватывают кору стекловидного тела. Такие отложения могут быстро развиваться при фокальных хориоретинитах. У больных диссеминированными периферическими хориоретинитами экссудат может покрывать всю периферию сетчатки, симулируя картину заднего циклита. Однако плоская часть цилиарного тела остается свободной от экссудативных отложений.

Анализ клинических признаков позволяет выделить три критерия дифференциации передних и задних увеитов с парспланитом:

экссудат находится на нижней периферии;
он всегда интравитреальный;
плоская часть цилиарного тела не имеет признаков воспаления в начальной фазе развития заболевания, когда еще не сформировались определенные морфологические изменения.

Этиология заболевания не установлена. Возможно участие вируса герпеса и иммунологических факторов.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Источник

Под фокальной инфекцией понимают возникновение очагов вторичной инфекции на отдалении от очага первоначального поражения (фокуса). Распространение бактерий и продуктов их метаболизма идет через кровь и лимфу из места первичного происхождения в другую часть тела. Очагом первичной инфекции, кроме полости рта, могут быть придаточные пазухи носа, миндалины, аденоидные вегетации, отогенные очаги, а также урогенитальные, абдоминальные. Источником сепсиса могут быть тонзиллиты и фарингиты, средний отит, легочная инфекция. Абсцесс кожи может быть причиной острого бактериального эндокардита, остеомиелита, гнойного артрита и других заболеваний.

Фокальная инфекция в челюстно-лицевой области может вызвать поражения в отдаленных участках организма. Поступая из первичного очага в кровеносное русло, бактерии не вызывают общего сепсиса, а поражают определенные ткани и органы. Путь бактерий проходит по лимфатической системе, где они подвергаются фагоцитозу, что обусловливает развитие регио! 1ал ьного л имфаденита.

Бактериемия. При некоторых состояниях и болезнях (гингивитах) возникает транзиторная бактериемия, которая не имеет последствий для организма. Чаще всего это негемолитической стрептококк, дифтероиды, стафилококк Album. Механизм бактериемии не изучен. Через 5 мин после удаления нескольких зубов бактериемия определяется у 70% пациентов. Через несколько часов после операции удаления зуба бактерии исчезают, кровь становится стерильной. Ряд исследователей указывают на то, что при удалении одновременно от одного до пяти зубов бактериемия обнаружена у 35% больных, а при большем количестве удаленных зубов — более чем у 70%. Описаны летальные исходы вследствие развития молниеносной септицемии после операции удаления зуба по поводу периостита. Из других процедур, могущих вызвать транзиториую бактериемию, отмечают массаж инфицированных очагов, жевание твердых субстанций и удаление зубного камня. Предупреждают бактериемию анестезия с адреналином, прием антибиотиков, эффективен тетрациклин и хлортетрациклии, сульфаниламидные препараты.

Интоксикация. Фокальные очаги возникают от действия продуктов бактериального метаболизма, попадающих в кровь, или действия самих бактерий на клетки в первичном очаге. Стоматогенные очаги инфекции, такие как некроз (гангрена) пульпы, хронический апикальный периодонтит, периапикальные абсцессы, корневая киста, особенно нескольких зубов, а также хронический гингивит, хронический пародонтит, длительно не заживающие эрозивно-язвенные поражения слизистой рта, содержат смешанную микрофлору, Staph. Aurous. Подтверждена связь апикальных гранулем, периапикальных абсцессов зубов с артритами. Санация полости рта способствует клиническому улучшению состояния этих больных.

Сенсибилизация. Много данных имеется за то, что артрит является результатом сенсибилизации антигеном протеиновой фракции бактерий. После сенсибилизации дополнительная порция бактерий или протеина при контакте с синовиальной жидкостью вызывает аллергическую реакцию. Слизистая рта повреждается в результате физической травмы или действия бактерий, что в ответ вызывает образование антител, взаимодействующих с поврежденной тканью. Примерами могут быть рецидивирующий афтозный стоматит и другие аутоиммунные заболевания, ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка.

Гипотеза ротового хрониосспсиса была выдвинута У. Хантером (1910). Он полагал, что первопричиной системных болезней являются микроорганизмы полости рта, микробы при некрозе пульпы зуба. И. Г. Лукомский в 1950-е гг. выдвинул нейротоксическую концепцию хрониосепсиса. Промежуточные продукты распада белка типа биогенных или протеиногенных аминов, а также клеточные и тканевые яды образуются при хроническом периодонтите. Продукты распада раздражают нервно-трофический аппарат, всасываются в кровь и влияют на процессы обмена и функцию вегетативной нервной системы в отдельных органах. Эти вещества, являясь антигенами по своей природе, ведут к сенсибилизации организма и общей интоксикации. Наиболее активной формой фокальной инфекции является периапикальный абсцесс с полостью, микробные токсины, токсичные продукты воспаления и распада тканей поступают в кровь и лимфу. Происходит сенсибилизация организма, обусловленная микробными и тканевыми антигенами.

Хронический апикальный периодонтит протекает по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа с преимущественным развитием продуктивного воспаления и формированием иммунной реакции па собственные патологически измененные ткани. Имеются данные, что антигены стрептококков, преобладающих при одонтогенной инфекции, имеют сходство с антигенами почек, сердца, поперечнополосатых мышц, что может обусловить повреждение тканей иммунными комплексами и (или) цитотоксическое повреждение сердца, почек, способствовать развитию ревматизма и гломерулонефрита.

Сопутствующие заболевания пациента, сопровождающиеся сердечной и дыхательной недостаточностью, гипертоническая и диабетическая микроангиопагия, гипоксия тканей усугубляют течение болезней периапикальных тканей зуба.

Источник

Воспаление (inflammatio) — защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышения сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.
Воспаление аллергическое (i.allergica; син. воспаление гиперергическое) — воспаление, при котором повреждение тканей и органов вызывается образованием комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами; отличается остротой и резкой выраженностью явлений воспаления, не соответствующих вызываемым тем же фактором без предварительной сенсибилизации организма.
Воспаление альтеративное (i.alterativa; лат. altero, alteratum изменять, делать другим) — воспаление, характеризующееся преобладанием дистрофически-некробиотических изменений органов и тканей.
Воспаление асептическое (i.aseptica; син. воспаление реактивное) — воспаление, возникающее без участия микробов.
Воспаление гангренозное (i.gangraenosa) — альтеративное воспаление, протекающее в форме гангрены тканей и органов; характерно, например, для анаэробной инфекции.
Воспаление геморрагическое (i.haemorrhagica) — экссудативное воспаление, при котором экссудат содержит много эритроцитов.
Воспаление гипоэргическое (i.hypoergica) — воспаление, характеризующееся вялым и длительным течением с преобладанием, как правило, альтерации и почти полным отсутствием клеточной инфильтрации и пролиферации.
Воспаление гнилостное (i.putrida; син. воспаление ихорозное) — воспаление, возникающее при гнилостной инфекции; характеризуется разложением тканей с образованием дурно пахнущих газов.
Воспаление гнойное (i.purulenta) — экссудативное воспаление, характеризующееся образованием гнойного экссудата и расплавлением тканевых (клеточных) элементов в участке воспаления; как правило, вызывается гноеродными микроорганизмами.
Воспаление демаркационное (франц. demarcation разграничение; син.: воспаление дефензивное, воспаление защитное, воспаление граничивающее) — воспаление, возникающее на границе очагов некроза с неизмененными участками ткани.
Воспаление десквамативное (i.desquamativa) — альтеративное воспаление, характеризующееся слущиванием эпителия кожи, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей.
Воспаление дифтеритическое (i.diphtherica: син. дифтерит — устар.) — разновидность фибринозного воспаления слизистых оболочек, характеризующаяся глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию трудно отделяемых пленок.
Воспаление интерстициальное (i.interstitialis; син. воспаление межуточное) — воспаление с преимущественной локализацией в межуточной ткани, строме паренхиматозных органов.
Воспаление катарально-геморрагическое (i.catarrhalis haemorrhagica) — катаральное воспаление, характеризующееся наличием в экссудате эритроцитов.
Воспаление катарально-гнойное (i.catarrhalis purulenta; син. катар гнойный) — катаральное воспаление, характеризующееся образованием гнойного экссудата.
Воспаление катарально-десквамативное (i.catarrhalis desquamativa) — катаральное воспаление, характеризующееся массивным слущиванием эпителия.
Воспаление катаральное (i.catarrhalis; син. катар) — воспаление слизистых оболочек, характеризующееся образованием обильного экссудата различного характера (серозного, слизистого, гнойного, серозно-геморрагического и др.) и отеканием его по поверхности слизистой оболочки.
Воспаление катарально-серозное (i.catarrhalis serosa; син. катар серозный) — катаральное воспаление, характеризующееся образованием серозного экссудата.
Воспаление крупозное (i.crouposa) — разновидность фибринозного воспаления, характеризующаяся неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию легко отделяемых пленок.
Воспаление нормергическое (i.normergica) — воспаление, возникающее в предварительно не сенсибилизированном организме и характеризующееся морфологически и клинически полным соответствием интенсивности тканевой реакции силе патогенного раздражителя.
Воспаление паренхиматозное (i.parenchymatosa) — альтеративное воспаление в паренхиматозном органе.
Воспаление перифокальное (i.perifocalis) — воспаление, возникающее в окружности очага повреждения ткани или внедрившегося в ткань инородного воспаление продуктивное (i.productiva; син. воспаление пролиферативное) — воспаление, характеризующееся преобладанием явлений пролиферации клеточных элементов.
Воспаление продуктивное специфическое (i.productiva specifica) — воспаление продуктивное, при котором пролиферация клеточных элементов происходит с формированием специфических для данной болезни гранулем; свойственно некоторым инфекционным болезням.
Воспаление серозное (i.serosa) — экссудативное воспаление, характеризующееся образованием в тканях серозного экссудата; наблюдается чаще в серозных полостях.
Воспаление фибринозное (i.fibrinosa) — экссудативное воспаление слизистых и серозных оболочек, реже паренхиматозных органов, характеризующееся образованием богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина.
Воспаление физиологическое (i.physiologica) — разновидность асептического экссудативного воспаления, возникающая в организме в процессе осуществления нормальных физиологических функций (например, серозно-геморрагический десквамативный менструальный эндометрит, лейкоцитарная инфильтрация слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта после приема пищи).
Воспаление флегмонозное (i.phlegmonosa) — разновидность гнойного воспаления, при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, по ходу сухожилий и фасций, пропитывая и расслаивая ткани.
Воспаление флегмонозно-язвенное (i.phlegmonosa ulcerosa) — разновидность флегмонозного воспаления, характеризующаяся изъязвлением пораженных тканей; наблюдается главным образом в стенках органов желудочно-кишечного тракта.
Воспаление экссудативное (i.exsudativa) — воспаление, характеризующееся преобладанием образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации.

Источник

Патология сосудистой оболочки (увеального тракта) включающей радужку, ресничное тело и собственно сосудистую оболочку, встречается в виде врожденных аномалий, воспалительных заболеваний, травматических изменений, дистрофий и опухолей.

Врожденные аномалии сосудистой оболочки.

Эти аномалии могут быть выявлены сразу после рождения ребенка.

К ним относятся:

аниридия (отсутствие радужки),
поликория (наличие нескольких зрачков),
эктопия (смещение зрачка),
колобома (дефект) радужки или всех частей сосудистой оболочки.

Воспалительные заболевания сосудистой оболочки.

Увеиты.

Это довольно частая патология глаза, объясняющаяся тем, что сосудистая оболочка его состоит из большого количества сосудов, образующих густую сеть с очень медленным током крови.
Из-за медленного тока крови в сосудистой оболочке оседает много токсических и инфекционных агентов (бактерий, вирусов), вызывающих острые и хронические воспаления (увеиты). Если воспаляется вся сосудистая оболочка, то развивается панувеит.

Нередко вследствие того, что передний отдел ее (радужка и ресничное тело) и задний (хориоидея) имеют раздельное кровоснабжение, развивается воспаление только переднего — иридоциклит (передний увеит) или только заднего — хориоидит (задний увеит) отдела сосудистой оболочки. Иногда воспаляется одна радужка (ирит) или ресничное тело (циклит).

Причины.

Воспаления сосудистой оболочки могут встречаться при общих инфекционных заболеваниях (грипп, туберкулез, сифилис, токсоплазмоз и др.), при так называемых фокальных инфекциях (очаги воспалительных процессов в кариозных зубах, околоносовых пазухах, миндалинах и других органах), ревматизме, полиартрите, аллергических заболеваниях и др.
Обследование и лечение больных с увеитами проводят в офтальмологическом стационаре.

Ирит (воспаление радужки).

Ирит (воспаление радужки) обычно начинается с ломящих болей в глазу, которые могут распространяться на висок, всю половину головы на стороне больного глаза. Больному трудно смотреть на свет (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм), ухудшается зрение больного глаза. Глаз краснеет (появляется розово-фиолетовый венчик вокруг лимба — перикорнеальная инъекция). В отличие от конъюнктивита, конъюнктивальная полость чистая, отделяемого нет, в отличие от кератита роговица остается блестящей, прозрачной. Радужка меняет свой цвет.

Если сравнить радужку здорового и больного глаза, то видно что на больном глазу радужка мутная, нет характерного рисунка углублений — крипт радужки, в ней видны расширенные сосуды. Вследствие отека ткани радужки происходит сужение зрачка, которое тоже особенно заметно при сравнении больного и здорового глаза.

Зрачок больного глаза значительно меньше и не так живо реагирует на свет, как у здорового. Этим ирит отличается от острого приступа глаукомы.
При остром приступе глаукомы зрачок на больном глазу шире, чем на здоровом, и не суживается при освещении глаза. Кроме того, от глаукомы ирит отличается тем, что при пальпации глаз кажется мягче, чем здоровый, а при остром приступе глаукомы — намного тверже.

Особенно своеобразным симптомом ирита являются так называемые спайки (синехии). Это спайки радужки с передней поверхностью хрусталика (задние спайки радужки) или роговицей (передние спайки радужки). Наиболее отчетливо они выявляются при закапывании в глаз лекарств, способных вызвать расширение зрачка (мидриатиков): 1 % раствора платифиллина, 1 % раствора гоматропина гидробромида, 0,25% раствора скополамина гидробромида или 1% раствора атропина сульфата.

Если закапывание этих растворов в конъюнктивальный мешок здорового глаза приводит к равномерному расширению зрачка, сохраняющего правильную круглую форму, то при наличии спаек радужки зрачок расширяется неравномерно и форма его становится неправильной. Мутнеет влага передней камеры, в «ей может появиться гной (гипопион).

Иридоциклит.

Иридоциклит — воспаление радужки и ресничного тела, характеризуется теми же клиническими симптомами, что и ирит, но еще более выраженными. Отмечаются боль в глазу и головные боли, снижение зрения, светобоязнь, слезотечение, меняются цвет и структура радужки, мутнеет влага передней камеры. Могут появиться отложения клеточных элементов на задней поверхности роговицы — преципитаты — разного цвета и размера.

Из-за того что экссудат попадает в стекловидное тело, оно мутнеет и при офтальмоскопии тускнеет рефлекс с глаз ного дна, в стекловидном теле выявляются плавающие полуфиксированные или фиксированные помутнения в виде нитей, тяжей, хлопьев.
Другим симптомом, характерным для циклита, являются боли в области ресничного тела, которые выявляются при пальпации глазного яблока через закрытые веки (так же, как это делается для определения внутриглазного давления.

Вследствие нарушения в ресничном теле образования водянистой влаги внутриглазное давление понижается, глаз при пальпации мягкий, гипотоничный. Если радужка на всем протяжении зрачкового края спаяна с хрусталиком (сращение зрачка) или весь зрачок зятянут экссудатом (окклюзия зрачка), то из-за нарушения оттока водянистой влаги внутриглазное давление может повыситься и глаз при пальпации будет твердым.

Хориоидит (задний увеит).

Хориоидит (задний увеит) почти всегда протекает без видимых изменений со стороны глаза. Вследствие того, что в хориоидее мало чувствительных рецепторов, больные не ощущают боли, отсутствуют покраснение, светобоязнь. Средний медицинский работник может только заподозрить процесс в хориоидее, если у больного с общим заболеванием (ревматизм, полиартрит), инфекционным процессом и др. резко снижается острота зрения, в поле зрения появляются мелькания и искры (фотопсии), искажения рассматриваемых букв и предметов (метамор-фопсии), плохое сумеречное зрение (гемералопия) или выпадения в поле зрения (скотомы).

Диагноз может установить только окулист, который при офтальмоскопии увидит характерные для хориоидита изменения на глазном дне.

Осложнения увеитов могут привести к существенному снижению остроты зрения. К ним относятся дегенерация роговицы, катаракта, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва.

Неотложная доврачебная помощь при ирите и иридоциклите заключается в первую очередь в предупреждении образования задних спаек радужки (синехий) или разрыве их, если они уже образовались.

Для этого применяются:

повторные закапывания мидриатиков (0,25% раствор скополамина гидробромида, 1% раствор атропина сульфата). Мидриатики можно закапывать, если внутриглазное давление снижено (глаз при пальпации мягкий),
если внутриглазное давление повышено (глаз при пальпации твердый), вместо закапывания атропина можно заложить за нижнее веко ватку, смоченную раствором 0,1 % адреналина или 1% мезатона, или закапать 1% раствор атропина и дать внутрь таблетку (0,25 г) диакарба (фонури
Вслед за этим в глаз нужно многократно закапать раствор офтан-дексаматазона или суспензию гидрокортизона.
Необходимо немедленно начать общую антибактериальную и неспецифическую противовоспалительную терапию: внутрь или внутримышечно антибиотик широкого спектра действия — тетрациклин, эритромицин, цепорин и др.,
по таблетке анальгина -(0,5 г) и бутадиона (0,15
фельдшер может ввести внутривенно 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой или 10% раствор хлорида натрия, если нет противопоказаний, — 40% раствор гекса метилентетрамина (уротропина).
На глаз нужно наложить сухую согревающую повязку и направить больного на госпитализацию в глазное отделение больницы.

Лечение.

Лечение увеитов общее и местное.

Общее лечение зависит от этиологии увеитов.

Больным с увеитом туберкулезной этиологии внутрь назначают фтивазид, изониазид (тубазид) и другие препараты специфического действия,
- внутримышечно — стрептомицин (не менее 20—30 г на курс).
- Одновременно назначают десенсибилизирующие средства.
Токсоплазмозные увеиты лечат препаратами хлоридина (по 0,025 г 2 раза в день в течение 5 дней) и сульфадимезина (по 0,5 г 4 раза в день в течение 7 дней).
После 10-дневного перерыва курс лечения следует повторить 2—3 раза.
Лечение инфекционных увеитов, развивающихся после гриппа, ангины, ревматоидных и других инфекций, проводят сульфаниламидными препаратами и антибиотиками широкого спектра действия (бициллин, морфоциклин внутривенно, антибиотики тетрациклинового ряда внутрь), салицилатами, местно — кортикостероидами.
Показана витаминотерапия (витамины группы В, С, поливитамины),
осмотерапия (гексаметилентетрамин, глюкоза внутривенно).

Местно показано:

назначение мидриатиков, которые создают покой радужке, уменьшают гиперемию, экссудацию, препятствуют образованию задних спаек радужки и возможному заращению зрачка.
- главным мидриатическим средством является 1% раствор атропина сульфата. Атропин часто назначают в сочетании с 0,1% раствором адреналина.
показана отвлекающая терапия (пиявки на висок, горячие ножные ванны).
при имеющихся уже задних спайках радужки эффективно введение фибринолизина, лекозина (папаин) и смеси мидриатиков путем электрофореза.
для уменьшения воспалительных явлений проводят тепловые процедуры с помощью грелки, парафина, диатермии.
применяют независимо от этиологии процесса противовоспалительные и противоаллергические средства — кортикостероиды (инсталляции 0,5% раствора кортизона ежедневно по 5—6 раз в день, парабульбарные или подконъюнктивальные инъекции 2,5% суспензии кортизона ацетата или гидрокортизона по 0,5—1 мл, дексаметазон).
по мере стихания воспалительных явлений проводят рассасывающую терапию (инсталляции этилморфина гидрохлорида в повышающихся концентрациях, электрофорез экстракта алоэ, лидазы, тепловые процедуры).
в ряде случаев при осложнениях увеитов (вторичная глаукома) проводят хирургическое лечение.

Уход за больными с увеитами проводится, как правило, в глазных стационарах, где они в зависимости от причины заболевания получают комплексное общее и местное лекарственное и физиотерапевтическое лечение, соответствующую диету.
В процессе лечения на фоне улучшения могут возникать обострения заболевания. В этом немаловажную роль играют нарушения больными режима питания и лечения, поэтому наблюдение и уход за ними должны быть длительными (2—3 мес). Необходимо следить за своевременным и. тщательным выполнением всех назначений врача: частым закапыванием капель, физиотерапевтическими процедурами, проведением внутримышечных инъекций и внутривенных вливаний.

Профилактика увеитов заключается в своевременном выявлении и лечении общих заболеваний, которые могут привести к увеитам (ревматизм, полиартрит, туберкулез), санации очагов хронической инфекции (лечение кариесов зубов, воспаления околоносовых пазух и др.), общем оздоровлении и закаливании организма.

Источник