Дифтерическое и крупозное воспаление
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.
Возбудитель дифтерии – токсигенный штамм дифтерийного микроба. Имеет вид палочки с утолщением на концах. Микробы располагаются в виде буквы V. Они выделяют опасные яды – экзотоксин и нейраминидазу. К тому же они расщепляют цистин и ферментируют глюкозу, способны восстановить нитраты в нитриты.
В связи со способностью микроорганизмов ферментировать крахмал заболевание разделили на три клинические формы: первая – легкая, при которой крахмал не ферментируется, вторая – средняя, промежуточная, третья – тяжелая, со способностью к ферментированию крахмала. Но по сути такой зависимости вообще не существует. Токсины способны продуцировать только самые крупные особи микроорганизма.
Возбудитель дифтерии
Почему развивается дифтерия, и что это такое? Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести.
Источником инфекции является человек. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.
Возбудитель дифтерии – дифтерийная палочка, носителем которой является заболевший человек или человек, носящий инфекцию во время инкубационного периода дифтерийной палочки, а также в течение некоторого времени после выздоровления.
Симптомы дифтерии
Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10-ти дней. При проникновении дифтерийной палочки в организм на месте ее внедрения развивается очаг воспаления, в котором размножается возбудитель, выделяя токсин.
С лимфой и кровью токсин разносится по всему организму, вызывая поражение как слизистой оболочки (или кожи) в месте внедрения возбудителя, так и внутренних органов и систем. Поскольку возбудитель чаще всего проникает в глотку, местные изменения чаще всего возникают в ней. Кроме того, воспалительный очаг может развиться в носу, гортани, ухе, на половых органах, глазах, раневой поверхности кожи.
Признаки дифтерии зависят от места локализации возбудителя. Среди общих симптомов, характерных для всех форм болезни, можно выделить следующие:
- толстые серые налеты, покрывающие горло и миндалины;
- боль в горле и охриплость голоса;
- увеличение лимфатических узлов шеи и отек вокруг них (т.н. «бычья шея»);
- затрудненное или частое дыхание;
- выделения из носа;
- лихорадку и озноб;
- общее недомогание.
Симптоматики дифтерии в зависимости от клинической формы:
- Чаще всего (в 90% всех случаев заболеваемости) встречается дифтерия ротоглотки. Продолжительность инкубационного периода — от 2-х до 10 дней (от момента контакта человека с бактерионосителем). При проникновении палочки Леффлера на слизистую оболочки рта, она повреждает ее и вызывает некротизацию тканей. Этот процесс проявляется сильным отеком, образованием экссудата, который в дальнейшем заменяется фибриновыми пленками. Трудноотделяемый налет покрывает миндалины, может выходить за их пределы, распространяясь на соседние ткани.
- При дифтерийном крупе может быть поражена гортань, бронхи, трахеи. Возникает сильный кашель, который приводит к тому, что голос становится осиплым, человек бледнеет, ему трудно дышать, нарушается ритм сердца, цианоз. Становится слабым пульс, резко падает артериальное давление, расстройства в сознании, может беспокоить судорожное состояние. Опасна форма тем, что может привести к удушью и смерти.
- Дифтерия носа. В случаи с дифтерией носа, характерной будет совсем незначительная интоксикация организма, сукровичные выделения, серозно–гнойные выделения, затрудненное дыхание носом. В таком виде дифтерии, слизистая оболочка носа: отёчна, гиперемирована, с язвочками, с эрозиями или фибринозными наложениями (легко сниматься, выглядят как клочья). Также на коже вокруг носа, провялиться раздражения и корочки. В основном, дифтерия носа проявляется в сочетании с: дифтерией ротоглотки, иногда глаз, и (или) гортани.
- При распространенной дифтерии сначала повышается температура тела до тридцати восьми градусов и выше. Больные меньше двигаются, ощущают усталость, иногда возникают приступы тошноты и рвоты. Налет на миндалинах уже через пару дней распространяется по всей ротовой полости – на язык, глотку, небо. Лимфатические узлы значительно увеличены, они болезненны при прощупывании.
- Токсическая форма — осложнение нелеченных предыдущих форм. Температура тела поднимается до 40 °С, появляются симптомы интоксикационного синдрома: озноб, разбитость, суставная боль, першение в горле. У больным возникает рвота, возбуждение, эйфория и бред. Кожа бледнеет, а слизистая оболочка зева отекает и краснеет. Возможно полное закрытие просвета гортани. Фибринозный налет покрывает большую часть слизистой оболочки ротоглотки, при этом пленки становятся грубыми и толстыми. У больных появляется цианоз губ, учащается сердцебиение, падает кровяное давление, изо рта исходит неприятный, гнилостный запах.
Лечение дифтерии на ранней стадии обеспечивает полное выздоровление, безо всяких осложнений, хотя продолжительность излечения зависит от тяжести инфекции. При отсутствии своевременного лечения возможны серьезные осложнения, в том числе на сердце, которые могут привести к коме, параличу или даже летальному исходу.
Диагностика
Диагностировать дифтерию бывает сложно, потому что симптомы сходны с рядом других заболеваний — ангиной, стоматитом и т.д. Для того, чтобы с точностью установить диагноз и назначить должное лечение, необходимы лабораторные исследования:
- Бактериологический (мазок из ротоглотки). С помощью этого метода выделяют возбудителя и устанавливают его токсические свойства;
- Серологический. Определяются Ig G и M, указывающие на напряжённость иммунитета, которые говорят об остроте протекаемого воспалительного процесса;
- Метод ПЦР используется для установления ДНК возбудителя.
Требуется также проведение диагностики осложнений, вызываемых дифтерией.
Дифтерия: фото
Как выглядят люди с диагнозом дифтерия, фото представлено ниже.
Нажмите для просмотра
[свернуть]
Осложнения
Причинами развития осложнений являются воздействие токсинов дифтерийной палочки на организм и позднее введение сыворотки:
- миокардит;
- инфекционно-токсический шок;
- ДВС-синдром;
- поражение надпочечников;
- полиорганная недостаточность;
- дыхательная недостаточность;
- поли- или мононевриты;
- токсический нефроз;
- сердечно-сосудистая недостаточность;
- отит;
- пневмония;
- паратонзиллярный абсцесс и др.
Время появления вышеописанных осложнений зависит от вида дифтерии и степени ее тяжести. Например, токсические миокардиты могут развиваться на 2-3 неделе заболевания, а невриты и полирадикулоневропатии – на фоне заболевания или через 1-3 месяца после полного выздоровления.
Лечение дифтерии
Независимо от тяжести протекания дифтерии лечение у детей и взрослых проводят в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей.
При подтверждении наличия дифтерии немедленно вводят антитоксическую противодифтерийную сыворотку, которая помогает нейтрализовать экзотоксин в крови. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).
В комплексе с сывороткой назначают антибактериальные препараты. Из всего спектра наиболее популярен эритромицин (а также пенициллин, ампиокс, ампициллин, тетрациклин), который уничтожает возбудителя. Уже на этой стадии человек не просто начинает выздоравливать, но его организм больше не подвергается действию дифтерийной палочки, что является самым главным на момент установления диагноза.
Еще один важный аспект при лечении дифтерии – ослабление интоксикации организма. Для этого применяют введение полиионных растворов, глюкокортикоидов, калиевой смеси. Если подобные меры не приносят результат, то показана чистка крови (плазмаферез).
Профилактика
Неспецифичекая профилактика заключается в соблюдении следующих правил:
- Своевременно выявлять и изолировать больных и бактерионосителей.
- Проводить текущую и заключительную дезинфекцию.
- Однократно обследовать всех лиц, находившихся в контакте с больным.
- Следить за больными с ангиной в течение трех суток.
- Проводить ежегодный медосмотр школьников.
- Наблюдать за реконвалесцентами дифтерии в течение 3 месяцев после выписки из инфекционного отделения.
Прививка от дифтерии
Наиболее эффективная профилактика дифтерии — активная вакцинация. Это введение небольшого количества бацилл, которые стимулируют организм вырабатывать антитела. Хотя эти антитела не мешают инфицироваться дифтерией в дальнейшем, но они способны нейтрализовать причины осложнений — бактериальный токсин, и, таким образом, ослаблять прогрессирование заболевания (антитоксический иммунитет).
Сделать прививку против дифтерии можно в любом прививочном кабинете. Вакцинация против дифтерии входят в Национальный календарь профилактических прививок. Вакцинацию детям проводят в три этапа (в 3, 4,5 и 6 месяцев). В 18 месяцев, 6—7 и 14 лет проводят ревакцинации. После этого дети и взрослые должны прививаться от дифтерии каждые 10 лет.
После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжёлый характер и переносится легче.
Прогноз
В случае локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки прогноз для жизни благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий.
В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии — не более 5%.
Развитие той или иной формы воспаления зависит от:
1. Виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая).
2. От глубины некроза.
1. Крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей тканью.
Крупозная пневмония, фибринозный перикардит («волосатое сердце»), плеврит, воспаление в трахеи и бронхах при дифтерии.
2. Дифтеритическое – фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью. Дифтеритически колит при дизентерии, фибринозная пленка на миндалинах при дифтерии.
Исходы:
1.Рассасывание.
2.Организация (замещение соединительной ткани).
3.Образование спаек.
4.Эпителизация, язвы.
Гнойное воспаление.
Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца).
Локализация: любые органы и ткани.
Формы:
1. Абсцесс– это ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости заполненной гноем. При хроническом течении вокруг абсцесса формируется капсула. Стенка абсцесса состоит из пиогенной мембраны – продуцирующей гной, грануляционной тканью и соединительно-тканной капсулы.
2. Флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких тканях.
3. Эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустава, желчного пузыря, аппендикса).
4. Апостема – очень мелкий очаг гнойного воспаление, несколько мм, который не образует капсул (апостематозный стоматит, апостематозный нефрит).
исход:
зависит от локализации и распространенности,
менингит, гнойный перитонит – летальный.
Геморрагическое воспаление
Основу экссудата:эритроциты.
Встречается:
при гриппе — геморрагический трахеобронхит, пневмония,
чума,
сибирская язва – геморрагический менингоэнцефалит.
Его необходимо дифференцировать от кровоизлияний.
Гнилостное воспаление
Развивается при присоединении гнилостных микроорганизмов (клостридий)
локализация:
1.Послеродовая матка.
2.Раны.
3.Толстый кишечник новорожденных.
Смешанное воспаление:
1. серозно-геморрагическое.
2. фибринозно-гнойное.
развитие той или иной формы воспаления зависит от вида возбудителя.
Катаральное воспаление
Локализация:слизистые оболочки.
1.Серозный.
2.Слизистый.
3.Гнойный.
Может переходить один в другой
Исход:
При адекватном лечении – восстановление структуры слизистой.
При переходе в хроническое течение – или атрофия или образование полипов.
Продуктивное воспаление (пролиферативное).
Сущность процесса — форма воспаления при котором фаза пролиферации преобладает над альтерацией и экссудацией. Этиология, см. общее учение о воспаление (микробы, вирусы, животные паразиты. Физические: радиация. Химические: действие медикаментов) + иммунопатологические процесс (иммунное воспаление).
Главным признаком пролиферативного воспаления является ПРОЛИФЕРАЦИЯ И ТРАНСФОРМАЦИЯ. Наиболее часто встречаются моноциты, которые поступают в зону воспаления из сосудов русла, делятся и трансформируются в макрофаги.
Клетки: гистеоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, тучные, лейкоциты- формируют в строме органа очаговые скопления, в паренхиме дистрофические и некробиотические процессы. Внешне орган изменяется мало. Исход: склероз.
Макрофаги —выделяют большое количество БАВ (цитокины, ИЛ 1,2,3,5,6, ФНО α) за счет которых активируютя лимфоциты, эндотеллиоциты, тромбоциты .
Эозинофилы —определяются при воспаление вызванном паразитами, способны привлекать и активизировать в зоне воспаления тучные клетки, в которых базовый протеин, губительный действующий на паразита.
Плазматические клетки —синтез АТ на чужеродные ткани и иногда против своих клеток и тканей. Продуктом деградации плазматических клеток является тельца Руселя (гиалиновые шары).
Лимфоциты – выделяют лимфокины, которые стимулируют макрофаги и моноциты. Часто участвуют в иммунопатологических процессах.
Нейтрофилы– приходят первыми в зону альтерации воспаления, в продуктивном воспаление чаще встречаются при вызванном грибами.
Фибробласты– синтезируют коллагеновые волокна, поэтом пролиферативное воспаление заканчивается склерозом.
1. Клетка Пирогова-Лангханса до 20 ядер, которые располагаются по периферии клетки, за частую в виде «подковы»
2. Клетка инородных тел, до 100 ядер, которые располагаются в центре и по всей клетки.
Выше описанные клетки представлены макрофагами с непереваренными частицами из-за отсутствия лизосом – не завершенный фагоцитов.
Виды:
1. Межуточное (интерстициальное);
2. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Гранулематозное.
Межуточное воспаление.
Локализация: печень, почки, миокард.
Макро – не выражены признаки, но можно заподозрить.
В паренхиме дистрофия и некробиотические процессы.
В строме инфильтрация: гистиоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, тучные клетки, иногда лейкоциты.
Бывает очаговым и диффузным.
Исход – склероз.
Воспаление с образованием остроконечных полипов и кондилом.
Локализация- слизистые оболочки и место перехода призматического эпителия в плоский.
Полипы: выросты стромы, покрытые призматическим эпителием.
Кондиломы- это выросты стромы, покрытые многослойным плоским эпителием (наружные половые органы, анус). При ВПЧ – называется с образованием
Это воспаление всегда имеет хроническое течение, необходимо дифференцировать с опухолями, по наличию инфильтрации.
Гранулематозное воспаление.
Это воспаление с образованием гранулем. При инфекционных, инфекционно- аллергических заболеваниях, вокруг животных паразитов и инородных тел. Гранулема- скопление клеток, способных к фагоцитозу.
Специфическое и не специфическое.
Морфогенез гранулемы.
Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитов.
Созревание моноцитов в макрофагов и образование макрофагальной гранулемы.
Созревание и трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно- клеточной гранулемы.
Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки типа инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса и образ гигантоклеточной гранулемы.
Классификация гранулематозных болезней по Струкову и Кауфману:
1. Инфекционной этиологии
2. Неинфекционной.
3. Медикаментозные.
4. Не установленной этиологии.
Неспецифическое восполение:
1. Ревматизм – образование гранулемы состоящей из макрофагов, окружающих фибриноидный некроз.
2. Брюшной тиф – гранулема их макрофагов, образуется в Пейровых бляшках тонкой кишки.
3. Актиномикоз — лучистый грибок, развивается на фоне длительного приема антибиотиков, часто у разводчиков голубей, гранулёма состоит из друзей лучистого гриба.
Макро: очаг поражения имеет вид сот, из которых может вытекать гной с крупинками гриба.
4. Аспергилез — развивается на фоне длительного приема антибиотиков, гранулема состоит из аспергилл и некроза.
5. Вокруг паразитов и инородных тел – сначала окружаются клетками, а потом формируется соединительно-тканная капсула.
Крупозное воспаление — это патологическое состояние легких, которое характеризуется уплотнением некоторых участков дыхательных органов. В результате такого явления ткани прекращают свое полноценное функционирование и участие в обменных процессах газов.
Описание
Мало кому точно известно, что собой представляет крупозное воспаление легких. Многие ошибочно путают его с очаговой пневмонией, но между этими патологиями имеется одно важное отличие. Последний вид заболевания даже в период активного развития проявляется на рентгене только на маленьком участке органа. А вот крупозное воспаление характеризуется более значительной площадью повреждения, которая занимает целую долю легкого.
Причины возникновения
Крупозное воспаление относится к воспалениям инфекционного характера, вызванных патогенной микрофлорой, которая быстро активизируется, находясь в человеческих органах. Пневмония такого вида развивается в результате проникновения в организм болезнетворных бактерий. Как правило, происходит это при контакте с переносчиками заболевания.
Наиболее распространенным возбудителем этой патологии является пневмококк, оказывающий на организм отравляющее действие. Кроме того, эти микробы вполне способны привести к серьезному повреждению легочных тканей.
В некоторых ситуациях крупозное воспаление возникает из-за активности стафилококков и стрептококков. Они обустраиваются в организме по множеству всевозможных причин, которые зачастую связаны с сильным ослаблением защитных свойств иммунной системы.
Известно несколько возможностей для проникновения патогенных бактерий в легкие. Болезнетворные микробы могут попасть в организм воздушно-капельным, лимфогенным и гематогенным способом. Бактерии очень быстро активизируются и разрушают защитные свойства при благоприятных условиях, среди которых можно выделить:
- интоксикацию;
- длительное нервное напряжение;
- сильное переохлаждение;
- анемию;
- травмирование грудной клетки;
- ярко выраженное истощение и утомление;
- хронические заболевания дыхательной системы.
Помимо этого, причиной патологии нередко становится дефицит либо избыток витаминов. Специалисты такое состояние называют авитаминозом либо гипервитаминозом соответственно.
Клиническая картина
Крупозное воспаление легких прогрессирует довольно быстро. Оно проявляется почти сразу после заражения болезнетворными бактериями. Патогенные микроорганизмы производят токсические вещества, которые постепенно отравляют организм. Эти соединения с легкостью попадают в легочные ткани, за счет чего проницаемость стенок органа повышается. Это явление, в свою очередь, усугубляет патологический процесс.
Крупозное воспаление должно быть выявлено в первые дни после заражения. Только в таком случае больной сможет избежать массы неприятных последствий активного распространения отравляющей микрофлоры по дыхательной системе.
Стадии недуга
Патология легких крупозного вида подразделяется на несколько степеней. Каждая из них характеризуется определенными признаками. Все стадии вместе продолжаются не больше 11 суток.
- Стадия прилива. Этот этап занимает всего один день — именно в этом и кроется ее главная особенность. Выявить заболевание на этой стадии можно по гиперемии и бактериальному отеку на пораженной доли легкого. Если на этом этапе больной сдаст на анализ отечную жидкость, то результаты покажут содержание громадного числа возбудителей. На стадии прилива повышается проницаемость капиллярной сетки. Благодаря этому эритроциты со временем проникают в просвет альвеол. Затем травмированная микробами доля начинает уплотняться, за счет чего это состояние становится заметным на снимке.
- Этап красного опеченения. Эта стадия развивается на вторые сутки после заражения. В результате полнокровия и отечности повышается диапедез кровяных клеток. На этом этапе в просветы альвеол проникают уже не только эритроциты, но и нейтрофилы. Между близлежащими клетками начинается производство белка фибрина. Лимфа на стадии опеченения переполняет увеличенные сосуды. Региональные узлы значительно расширяются. Травмированная часть легкого становится похожей на печень за счет того, что приобретает насыщенный красный цвет.
- Этап серого опеченения. Эта стадия возникает приблизительно на 5-6-е сутки после заражения. К этому моменту в просветах альвеол интенсивно скапливаются нейтрофилы и белок. Эритроциты подвергаются гемолизу, из-за чего их численность существенно понижается. Как результат — у пациента становится менее выраженной гиперемия. Травмированная доля продолжает разрастаться, ее вес становится больше. На этом этапе развивается фибринозное крупозное воспаление, затрагивающее плевру легкого.
- Стадия разрешения. Последний этап развивается примерно на 9-11-й день от начала заболевания. В легком имеется уже полностью собравшийся фиброзный экссудат. Он сначала плавится, а затем рассасывается. Жидкость из экссудата выходит из органа в качестве мокроты. Стоит заметить, что последняя стадия является результатом проводящегося лечения.
Крупозное и дифтеритическое воспаление
Морфологическая картина заболевания тесно связана с другими патологиями и вероятными осложнениями. На последних стадиях болезни поверхность серозной оболочки покрывается светло-серой пленкой. С учетом разновидности эпителия и размеров некроза это покрытие может быть плотно или рыхло связано с близлежащими тканями. В результате специалисты выделяют два вида фибринозного воспаления: дифтеритическое и крупозное.
Последняя разновидность возникает обычно на однослойном эпителии либо серозной оболочке. Некрозы при этом характеризуются небольшой глубиной.
Дифтеритическое воспаление зарождается, как правило, на многослойных эпителиях. Сопровождается глубокими некрозами и повреждениями тканей.
Однако крупозное фибринозное воспаление при дифтерии развивается параллельно с дифтеритическим. Эти виды пневмоний являются основой этого заболевания, а также интоксикации.
Нередко фиброзно-крупозное воспаление при дифтерии подвергается организации и замещению обычной соединительной тканью. На травмированных серозных оболочках зачастую появляются шварты и спайки. Фибринозное воспаление легких может вызвать их облитерацию.
Симптомы патологии
Крупозная пневмония обладает четкой клинической картиной, зная которую можно без проблем диагностировать заболевание до осуществления обследований и сдачи анализов. Первоначально симптоматика проявляется в виде повышенной гиперемии. Кроме того, у больного может наблюдаться:
- ощутимая слабость;
- сильная вялость;
- мигрени;
- отсутствие аппетита;
- полнейший упадок сил;
- нарушение полноценного функционирования пищеварительной системы.
Пациент чувствует себя довольно плохо, поскольку крупозное воспаление характеризуется тяжелым течением.
К основным признакам могут также присоединиться:
- повышенная потливость;
- ломота в суставах;
- высокая температура тела;
- озноб и лихорадка;
- сильный болевой синдром в грудной клетке;
- одышка и надрывный кашель.
Симптомы крупозного воспаления легких, как правило, проявляются постепенно. Боль в поврежденном органе все время нарастает, является колющей либо режущей. При этом она неодинаково интенсивна. Стоит иметь в виду, что боль чувствуется не только в поврежденном органе, но и отдает в область живота либо плеча. Как правило, синдром отступает через несколько дней после заражения.
Дополнительные признаки недуга
В первые сутки пациента беспокоит непрекращающийся кашель. Скопившаяся в легких жидкость при этом выходит затруднительно. В результате надрывного кашля пациент сразу же начнет ощущать боль в груди. С каждым приступом она будет нарастать. Спустя несколько дней при кашле начнет выделяться мокрота с кровяными прожилками. На этой стадии не исключено возникновение герпеса на губах.
Кроме всего прочего, у пациента может появиться боль в области сердца. Объясняется она усиленным давлением из-за большой нагрузки. Вдобавок могут возникнуть нарушения сердечного ритма, которые врач услышит при обследовании.
В случае отсутствия должного лечения у пациента может побледнеть кожа. Этот признак обуславливается острой нехваткой кислорода. Кроме того, дополнительно возникает легкое посинение слизистых оболочек.
Как лечить крупозное воспаление легких
Методики терапии при такой патологии определяет исключительно специалист. После постановки диагноза больного сразу же направляют в стационар. В первую очередь назначаются антибиотики, которые подавляют распространение патогенных бактерий в дыхательной системе.
Пневмококки обладают высокой чувствительностью к препаратам, относящимся к категории пенициллинов. Именно поэтому они считаются оптимальным вариантом для лечения тяжелых форм крупозной пневмонии. Если микробы становятся устойчивыми к пенициллинам, пациенту назначают другие антибиотики. Такая замена происходит обычно в течение первых трех суток.
При терапии крупозного воспаления легких частенько применяются сульфаниламиды. Они дают возможность поддерживать в крови необходимую численность действующих веществ. Такие медикаменты противопоказаны пациентам, страдающим от почечнокаменной патологии.
При лечении применяются не только антибиотики. Пациенту могут также назначить:
- отхаркивающие;
- противогрибковые;
- противогерпетические;
- болеутоляющие;
- бронхорасширяющие;
- противовоспалительные.
Вспомогательные способы терапии
Кроме того, больному рекомендуются терапевтические манипуляции. Эффективными считаются такие методики лечения:
- специальная физкультура;
- оксигенотерапия;
- физиопроцедуры;
- особый питьевой режим;
- соблюдение здорового рациона;
- регулярное проветривание помещения.
Лечебная физкультура применяется только после выздоровления.
Вероятные осложнения
В случае отсутствия правильной терапии крупозное воспаление может привести к тяжелым формам заболевания. Некоторые из таких осложнений способны стать причиной летального исхода. Эта патология может вызвать такие болезни:
- из легочных — цирроз и абсцесс дыхательного органа, плеврит;
- из внелегочных — токсический шок, менингит, воспаление почек и брюшной полости, патологические изменения сосудов.
Понизить риск возникновения тяжелых осложнений можно при помощи современных медикаментов.
Профилактика патологии
Своевременное предотвращение крупозной пневмонии считается очень важной мерой, которая позволяет избежать повторного возникновения болезни.
Профилактика заключается в таких процедурах:
- закаливание, желательно отдавать предпочтение влажным обтираниям тела и воздушным ваннам;
- грамотное лечение вирусных заболеваний, поражающих легкие;
- соблюдение правил личной гигиены;
- предотвращение переохлаждений;
- ежедневное выполнение зарядки;
- создание оптимальных условий быта и распорядка;
- своевременная терапия застойных явлений в области малого круга кровотока.