Для туберкулезного воспаления характерно
Патоморфологические изменения в органах и тканях при туберкулезе многообразны и зависят от формы, стадии, локализации и распространенности патологического процесса.
Общими для большинства форм туберкулеза являются специфические изменения в сочетании с неспецифическими или параспецифическими реакциями. К специфическим изменениям относится туберкулезное воспаление, течение которого сопровождается формированием туберкулезного бугорка, или гранулемы, и более крупного очага. Неспецифическими изменениями являются различные реакции, обусловливающие так называемые маски туберкулеза.
Морфология туберкулезного воспаления зависит от реактивности организма и вирулентности возбудителя. В туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудации, некроза или пролиферации, и очаг в соответствии с этим может быть преимущественно экссудативным, некротическим или продуктивным. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам. В участке воспаления сначала развивается реакция, не имеющая признаков, типичных для туберкулеза. В ней в разной степени выражены явления альтерации и экссудации. На первое место выступают нарушения в микроциркуляторном русле. Они затрагивают тонкую структуру стенки альвеолы, и механизмы их развития можно проследить на ультраструктурном уровне [Ерохин В.В. 1987]. На ранних стадиях воспаления изменения в субмикроскопической организации составных элементов стенки альвеолы связаны с повышением капиллярной проницаемости, развитием внутриклеточного интерстициального и внутриальвеолярного отека с вымыванием отечной жидкостью альвеолярного сурфактанта.
В дальнейшем дистрофические изменения в альвеолярной ткани нарастают, однако наряду с ними возникают и компенсаторно-восстановительные процессы, направленные на развитие внутриклеточной организации, повышение функциональной активности сохраняющихся клеток межальвеолярной перегородки.
В следующей фазе воспаления — пролиферативной — появляются специфические для туберкулеза элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова—Лангханса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага. На основании данных электронной микроскопии и авторадиографии о динамике клеточной трансформации установлена генетическая связь клеток гранулемы по линии моноцит — гигантская клетка [Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981; Ерохин В.В., 1978, 1987; ОаппеЬе А.М., 1982; БресЛо С., 1982]. Макрофаги активно синтезируют и накапливают лизосомные ферменты, выполняют фагоцитарную функцию. Поглощенный материал, среди которого находятся и микобактерии туберкулеза, находится и переваривается в фагосомах и фаголизосомах.
Эпителиоидные клетки образуются из мононуклеаров и макрофагов, скапливающихся в очаге туберкулезного воспаления в первые фазы воспалительной реакции. Они имеют крупное ядро овальной формы, обычно с 1—2 ядрышками Цитоплазма этих клеток содержит митохондрии, гранулы, аппарат Гольджи, хорошо развитую систему канальцев и цистерны зернистой и незернистой цитоплазматической сети, единичные фагосомы небольших размеров. Число митохондрий, элементов ретикулума, лизосомных включений широко варьирует и определяется функциональным состоянием клетки.
Гигантские клетки Пирогова—Лангханса могут образовываться из эпителиоидных клеток или макрофагов при их пролиферации, а также в результате слияния эпителиоидных клеток. Цитоплазма гигантских клеток содержит большое число ядер, обычно располагающихся в виде кольца или подковы по периферии клеток, множество митохондрий, лизосом, элементов зернистой цитоплазматической сети, хорошо развитый комплекс Гольджи. Гигантские клетки способны к фагоцитозу, в их цитоплазме обнаруживаются различные остаточные включения Они характеризуются высокой активностью гидролитических и дыхательных ферментов.
Помимо эпителиоидных и гигантских клеток, туберкулезная грануляционная ткань обычно содержит значительное число лимфоидных и плазматических клеток, а также нейтрофильный лейкоцитов. В периферических отделах грануляционного слоя выявляются фибробласты. Вокруг очага воспаления нередко имеется перифокальная зона неспецифической воспалительной реакции. При прогрессировании процесса наблюдаются увеличение казеозного некроза, усиление инфильтрации грануляционной ткани мононуклеарами и лимфоидными клетками, а также нейтрофилами, расширение зоны перифокального воспаления. Специфический процесс распространяется контактным и лимфатическим путем.
При заживлении очага туберкулезного воспаления массы казеозного некроза уплотняются, в последних отмечается отложение мелких зерен солей кальция. В грануляционной ткани увеличивается количество фибробластов и фибрилл коллагена, объединяющихся в коллагеновые волокна, которые вокруг туберкулезного очага формируют соединительнотканную капсулу. В последующем специфическая грануляционная ткань все больше замещается фиброзной тканью. Число клеточных элементов между коллагеновыми волокнами уменьшается, иногда коллагеновые волокна подвергаются гиалинозу. В подобных очагах и посттуберкулезных очагах обнаружены измененные формы микобактерий туберкулеза, в частности L-формы, что позволяет лучше понять роль старых туберкулезных очагов в патогенезе вторичных форм туберкулеза [Пузик В.И., Земскова 3.С, Дорожкова И.Р., 1981, 1984]. В основе реактивации туберкулеза и формирования различных форм вторичного туберкулеза легких лежат реверсия и размножение бактериальной популяции на фоне развития недостаточности специфической и неспецифической защиты микроорганизма.
Неспецифические или параспецифические реакции могут формироваться в различных органах и тканях: нервной и сердечно-сосудистой системе, кроветворных органах, суставах, серозных оболочках и др. В сердечно-сосудистой системе и паренхиматозных органах указанные реакции проявляются очаговой или диффузной гистиоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией, в лимфатических узлах — пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, в легких — образованием лимфоидных узелков. А.И. Струков (1959) считает, что эти реакции имеют токсико-аллергическую природу. В.И. Пузик (1946) расценивает их как результат действия микобактерий туберкулеза в ранние периоды развития инфекционного процесса. Показана связь данных реакций с клеточным и гуморальным иммунитетом [Авербах М.М. 1976]
Противотуберкулезная профилактика
Благодаря профилактическим противотуберкулезным мероприятиям и специфическому лечению наблюдается значительный патоморфоз туберкулеза. К истинному патоморфозу относят уменьшение числа казеозных пневмоний (что свидетельствует о повышении иммунитета), более частое образование туберкулем. Реже стали встречаться формы мил парного туберкулеза и туберкулезного менингита (особенно у детей). Проявлениями индуцированного патоморфоза, обусловленного специфическим лечением, являются изолированные каверны, вокруг которых быстро рассасывается перифокальное воспаление, полное рассасывание или развитие мелких звездчатых рубчиков при гематогенно-диссеминированном туберкулезе, отторжение казеозно-некротических масс с формированием на месте каверны кистолодобной полости при фиброзно-кавернозном туберкулезе.
Применение наиболее эффективных химиопрепаратов приводит к полному излечению от туберкулеза. Чаще наблюдается разное течение туберкулезного воспаления: стабилизация и обратное развитие, приобретение хронического характера с периодами затихания и обострения специфического процесса. Решающее значение принадлежит макроорганизму, состоянию его защитных механизмов, способности противостоять действию антигенного раздражителя, а также развитию полноценных репаративных процессов.
Развитие туберкулеза как специфического воспаления или инфекционного воспалительного процесса нельзя в настоящее время представлять только как проявление местно возникающих изменений в связи с локализацией туберкулезных микобактерий в том или ином органе. Наши представления о патогенезе туберкулеза обогатились в настоящее время знаниями тех процессов, которые возникают в центральной и периферической нервной системе при различных фазах заболевания. На основании исследования последнего времени установлено, что в центральной нервной системе при туберкулезе у человека и в эксперименте наблюдаются различные дистрофические изменения и ограниченные воспалительные процессы (В. И. Пузик, Л. Е, Иванова, О. Д. Сенюшкина, В. П. Грязнова, И. А. Шройт).
В патоморфологической лабораторий Института туберкулеза установлено, что в связи с наступлением очень ранних изменений в коре больших полушарий и на периферии — в легких — задолго до развития в них туберкулезного воспаления могут наблюдаться реактивные изменения нервных волокон, оказывающиеся в дальнейшем вполне обратимыми.
Таким образом, если сопротивление организма велико и инфекционный агент количественно или качественно недостаточен, то развиваются лишь небольшие реактивные изменения в ганглиозных клетках больших полушарий и периферических нервах, и воспаления как такового не возникает. Если же реактивность организма понижена и вирулентность возбудителя высока или количество микобактерий туберкулеза чрезмерно, то на периферии развивается воспаление, усугубляясь в дальнейшем импульсами, исходящими из коры и подкорковых областей вследствие вовлечения их в общий патологический процесс организма. Роль фазовых состояний центральной нервной системы в развитии воспаления была показана в последнее время работами Института туберкулеза.
Давая морским свинкам до заражения малые дозы брома, Л. Е. Иванова снимала первую волну острых процессов набухания в ганглиозных клетках коры. В результате этого туберкулезный процесс у данной группы животных протекал значительно благоприятнее и был количественно значительно меньше, чем в контрольной группе, где бром не применялся.
Итак, мы располагаем в настоящее время данными, позволяющими подойти к пониманию туберкулезного воспаления с позиций нервизма. Слагающие воспаление компоненты — альтерация ткани органов токсинами туберкулезных микобактерий, вызванная далее экссудация различных клеточных элементов и пролиферация могут по разному комбинироваться в воспалительном очаге в связи с тем или иным функциональным состоянием нервной системы, с той или иной сопротивляемостью организма. Не всегда пролиферация является обязательно третьей стадией туберкулезного воспаления: при достаточной резистентности организма можно наблюдать первично пролиферативные процессы.
Преобладание в картине воспаления обширных экссудативных и особенно некротических реакций свидетельствует о пониженной сопротивляемости как организма в целом, так особенно его центральной нервной системы.
Развитие всего цикла воспалительных процессов зависит и от местной сопротивляемости органов. Так, как правило, в печени, селезенке, щитовидной железе очень редко развиваются экссудативные реакции. Чаще всего в них отмечаются ограниченные эпителиоидно-клеточные бугорки со значительной примесью гигантских туберкулезных клеток.
Бугорок (туберкул) является основным элементом воспалительного процесса при туберкулезе. В нем может наблюдаться преобладание как экссудативных, так и продуктивных реакций. Обычно развитию характерных бугорков ‘предшествуют небольшие процессы альтерации местной ткани органов.
Бугорок по своему строению представляется зональным, с наиболее измененными участками в центре. В зрелом туберкулезном бугорке различают казеозный центр, зону эпителиоидных клеток, лeжащyю кнаружи от казеозного центра, гигантские клетки и окружающий весь бугорок вал из лимфоцитов (рис. 13). Бугорки могут фиброзироваться, причем инкапсуляция в них начинается снаружи. Бугорки могут также сливаться и подвергаться казеозному некрозу. Туберкулезные бугорки под влиянием лечения стрептомицином изменяют свою типичную форму, уменьшаются, прорастают соединительной тканью. Казеоз в них не определяется.
Наряду с воспалением, характеризующимся развитием бугорков, могут развиваться альтеративные и экссудативные формы воспаления, где элементы бугоркового характера почти не выражены. При этих формах, наряду с возникающим острым экссудативным процессом, к которому очень рано могут примешиваться и полинуклеары, образуется характерный для туберкулезного воспаления творожистый распад, или казеоз. Казеоз имеет характер сухого коагуляционного некроза и обычно лишен сосудов. При прогрессирующем характере воспаления казеоз может подвергаться разжижению и распаду, вследствие чего образуются дефекты. Полости распада при прогрессирующем течении заболевания могут формироваться в любом органе: в легких, костях, почках, половых органах. Полости в легких (каверны) изучены наиболее подробно. Участки более или менее крупных фокусов казеозного распада могут, напротив, при затихании воспаления инкапсулироваться и превращаться в очаги. В ходе туберкулезного заболевания подобные инкапсулированные очаги отмечаются во всех органах.
Не следует противопоставлять продуктивные процессы при туберкулезе экссудативным. Они часто представляют собой фазы одного и того же туберкулезного воспаления и редко бывают представлены в чистом виде; при продуктивном воспалении всегда имеются элементы экссудативного и наоборот.
Пролиферативный, или продуктивный, процесс при туберкулезе не всегда носит выраженный бугорковый характер. Часто пролиферативные изменения имеют тяжистый вид и отмечаются в окружности инкапсулированных очагов. Со временем в подобных участках черты специфического воспаления (наличия казеоза, гигантских клеток, эпителиоидов) утрачиваются и на их месте разрастается рубцовая ткань. Рубец как исход воспалительного процесса оказывается более устойчивым репаративным образованием, чем казеозный инкапсулированный очаг. О. А. Уварова установила, что в рубцах содержатся менее вирулентные туберкулезные микобактерии, чем в инкапсулированных очагах казеоза.
Исследованиями установлено, что процессы заживления при туберкулезе не ограничиваются только инкапсуляцией и развитием рубцов. Работами В. И. Пузик и А. И. Яковлевой доказано рассасывание ограниченных очагов экссудативного воспаления с полным восстановлением легочной ткани. Доказано, кроме того, что в самом начале формирования очага воспаления, наряду с участками некробиоза, всегда можно отметить также и наличие восстановительных реакций. При этом наблюдаются клетки гистиоцитарного типа, расположенные в различных зонах очага (рис. 14).
Помимо специфической туберкулезной грануломы, характеризующейся наличием эпителиоидных и гигантских клеток, участками казеозного некроза, развитием более или менее характерных бугорков, в последнее время привлекают внимание параспецифические реакции, когда в ответ на наличие в органе туберкулезных микобактерии развивается пролиферативная реакция активной соединительной ткани организма. Такие реакции описаны В. И. Пузик в органах детей в ответ на вакцинацию их палочками БТДЖ. При этом отмечены гиперпластические процессы в эндотелии синусов лимфатических узлов с выраженной пролиферацией эндотелиальных элементов; те же процессы отмечаются и в ретикулярных клетках. Все клеточные элементы оказываются набухшими, гипертрофированными, заполняющими значительную часть узла (рис. 15).
Аналогичные процессы гиперплазии клеток активной соединительной ткани отмечены при вакцинации и в межуточной ткани легких, в селезенке, печени, миндалинах. На фоне параспецифических изменений могут позднее развиваться и специфические грануломы, чаще всего имеющие выраженный продуктивный характер. В большинстве же случаев наблюдается уменьшение гиперпластических процессов с развитием впоследствии нежных соединительнотканных прослоек по ходу стромы органов. Подобные же параспецифические реакции были обнаружены 3. А. Лебедевой в костном мозгу экспериментальных животных на ранних стадиях заражения и на протяжении всего заболевания у детей и взрослых.
К очаговому туберкулезу легких относят небольшие по величине (до 10 мм в диаметре) и ограниченные по протяженности (1—2 сегмента) воспалительные процессы в легких с малосимптомным клиническим течением.
У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания очаговый туберкулез обнаруживают в 25—30% случаев, а у состоящих на учете противотуберкулезных диспансеров — в 24—26%. Очаговый туберкулез легких чаще выявляют у взрослых, чем у детей и подростков, поскольку он возникает во вторичном периоде туберкулезной инфекции, спустя много лет после первичного инфицирования или излечения первичного туберкулеза. В последние годы при проведении систематических профилактических флюорографических обследований населения доля очагового туберкулеза среди всех форм впервые выявленного туберкулеза органов дыхания постепенно снижается. Это объясняется лучшей осведомленностью противотуберкулезных диспансеров о лицах с повышенным риском заболевания туберкулезом и проведением среди них профилактических мероприятий. На аутопсиях очаговый туберкулез является случайной находкой у больных, умерших от других заболеваний.
Патогенез. Очаговый туберкулез легких является вторичной формой, т. е. развивается в результате реактивации инфекции в посттуберкулезных изменениях, оставшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (эндогенная реактивация), или вследствие аэрогенной или алиментарной суперинфекции (экзогенная суперинфекция). Причину развития очагового туберкулеза вследствие эндогенной реактивации или экзогенной суперинфекции не всегда можно установить. При этом учитывают, что заболеваемость туберкулезом среди членов семьи больного туберкулезом значительно выше, чем в здоровых семьях. Экзогенная суперинфекция в развитии туберкулеза приобретает большое значение в тех районах, где имеется высокий риск инфицирования. При благоприятной эпидемиологической обстановке на большинстве территорий страны в патогенезе очагового туберкулеза легких основная роль принадлежит эндогенной реактивации. Заболеваемость туберкулезом лиц, имеющих остаточные туберкулезные изменения в легких и во внутригрудных лимфатических узлах, значительно выше, чем лиц с нормальной рентгенографической картиной легких. Эндогенной реактивации туберкулеза способствуют психические и физические травмы, переутомление и недоедание, острые и хронические заболевания (силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, неспецифические воспалительные заболевания бронхолегочной системы и др.), беременность, аборт, применение иммунодепрессантов. Фактором, снижающим сопротивляемость организма и способствующим реактивации старых туберкулезных очагов, может служить также экзогенная суперинфекция.
Туберкулезные очаги возникают в верхних долях легких, чаще в 1-м и 2-м сегментах. При проникновении микобактерий в паренхиму легкого по бронхам и лимфатическим сосудам возникает односторонний процесс, по кровеносным — двусторонний. При экзогенной суперинфекции МБТ вызывают специфический эндобронхит, затем панбронхит. Образующиеся при воспалении казеозные массы, содержащие МБТ, аспирируются в соседние субапикальные и апикальные бронхи. В легочной ткани образуются ацинозно-нодозные или лобулярные очаги. При лимфогенном и гематогенном путях распространения инфекции возникает инфильтрация междольковых перегородок и перибронхиальной ткани, панбронхит, далее происходит бронхогенное распространение МБТ с образованием очагов. Так возникают свежие (острые) очаги. Вначале они могут быть экссудативного характера, но довольно быстро тканевая реакция становится продуктивной. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обусловливает малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза легких.
Свежий очаговый туберкулез легких может принимать хроническое течение при отсутствии лечения или малой его эффективности. В этом случае туберкулезные очаги длительное время остаются активными. В процессе заживления различных форм туберкулеза легких также формируются очаговые изменения. У большинства больных эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, теряют активность и тогда их рассматривают как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.
При обострении старого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью протеолитических ферментов разрыхляют ее, расплавляют казеозные массы. В образовавшемся жидком казеозе активизируются МБТ. Из очага по лимфатическим сосудам МБТ распространяются на периброн-хиальную ткань, вызывая панбронхит, казеозные массы секвестрируют в просвет бронха, образуя свежие очаги. Расплавление казеоза может произойти у больного под воздействием проникшей из бронха в очаг неспецифической микрофлоры в период острого респираторного воспалительного заболевания или гриппа.
При лечении, а в ряде случаев и спонтанно, свежие очаги рассасываются, инкапсулируются или превращаются в рубцы, лимфангиты оставляют после себя перибронхиальный и перивас-кулярный фиброз. Обострившиеся старые очаги подвергаются уплотнению и кальцинации.
Патологическая анатомия. Очаговый туберкулез представлен немногочисленными, ограниченными пределом дольки легкого поражениями. Локализуются очаги обычно в кортикальных отделах легкого в 1-м и 2-м сегментах.
При свежем очаговом туберкулезе очаги могут быть экссудативного характера — лобулярные, но чаще они продуктивные — ацинозные и нодозные (рис. 35). Ткань легкого вокруг очагов умеренно инфильтрирована лимфоцитами и полинуклеарами.
При хроническом очаговом туберкулезе казеоз окружен хорошо выраженной соединительнотканной капсулой. Капсула и казеозные массы очага инфильтрированы клеточными элементами. Очаг может подвергнуться кальцинации, при этом воспалительная реакция в нем исчезает. Такой очаг называют кальцинатом или петрификатом. В связи с тем что ткань легкого вокруг капсулированных очагов склеротически изменена, такую форму хронического очагового туберкулеза называют фиброзно-очаговой. Склеротические изменения определяются и на плевре. При прогрессирующем течении хронического очагового туберкулеза наряду с плотными и кальцинированными очагами находят и свежие очаги, чаще продуктивного характера, возникающие в результате лимфогенного или бронхогенного распространения инфекции. Туберкулезные грануляции вокруг очагов могут увеличиваться, подвергаться казеозному расплавлению. При выделении казеозных масс в просвет бронха образуется полость распада. К этому периоду воспалительного процесса очаги обычно образуют уже пневмонический фокус, который характерен для более распространенной инфильтративной формы туберкулеза.
Симптоматика. Больные очаговым туберкулезом легких выявляются в основном при профилактической флюорографии и значительно реже — диагностической, проведенной в связи с обращением больного к врачу общей лечебной сети по поводу различных жалоб.
Характерно малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза легких. Условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Обе группы симптомов выявляются у 1/3 больных, а у 2/3 больных заболевание протекает бессимптомно. Интоксикация у больных очаговым туберкулезом легких проявляется непостоянной субфебрильной температурой тела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией, потливостью. Больные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, в редких случаях — на кровохарканье. С симптомами интоксикации чаще протекают свежие формы очагового туберкулеза, с симптомами поражения органов дыхания — хронические формы.
Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука определяется только у больных хроническим очаговым туберкулезом в результате склеротических изменений в легких и на плевре. Влажные мелкопузырчатые хрипы на определенном участке легкого можно выслушать у отдельных больных при свежем, преимущественно экссудативном очаговом процессе и появлении полости распада. У больных с хронической формой очагового туберкулеза выслушиваются сухие хрипы, указывающие на деформацию бронхиального дерева и ограниченный бронхит. При одностороннем хроническом очаговом туберкулезе можно обнаружить западение над- или подключичных ямок, с этой же стороны — отставание грудной клетки при дыхании и сужение поля Кренига, указывающие на рубцовое уплотнение верхушки легкого.
Рентгеносемиотика. Рентгенологическое исследование является основным и наиболее иформативным методом выявления очагового туберкулеза легких. Самыми ранними рентгенологическими проявлениями очагового туберкулеза легких являются малой интенсивности, нечетко очерченные полосковидные тени в виде нежной сетчатости (пери- и панбронхит). В дальнейшем на их фоне выявляются единичные или множественные очаги до 1 см в диаметре (размер дольки легкого), неправильной формы, малой интенсивности, с нечеткими контурами («мягкие» очаги). Подобная рентгенологическая картина отмечается при очагах экссудативного характера.
Свежие очаги продуктивного характера имеют диаметр 3—6 мм, форма их округлая или полицикличная, напоминает лист клевера. Продуктивные очаги чаще единичные, средней интенсивности, с четко очерченными контурами (рис. 36). При свежем очаговом туберкулезе часто обнаруживаются кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы, которые могут быть источником распространения МБТ в легочную ткань.
При хроническом очаговом туберкулезе тени очагов высокой интенсивности с четкими контурами (рис. 37). Однако наряду со старыми могут обнаруживаться и свежие очаги, которые локализуются обычно в надключичных отделах. При длительном течении хронического очагового туберкулеза в рентгенологической картине преобладают фиброзные изменения вокруг очагов по ходу бронхососудистого пучка, на плевре.
Туберкулинодиагностика. Реакции на туберкулин у больных, очаговым туберкулезом легких умеренно выраженные, не отличающиеся от реакций у здоровых, но инфицированных людей. Подкожное введение туберкулина у больного с впервые выявленным активным очаговым туберкулезом может вызывать общую и очаговую реакцию. В связи с этим пробу с подкожным введением туберкулина используют у лиц с неясной этиологией очаговых изменений в легких или для определения активности туберкулезных очагов.
Лабораторные исследования. Для обнаружения в мокроте у больных активным очаговым туберкулезом МВТ применяют бактериологическое исследование мазка, посев и в некоторых случаях заражение животных. Бактериовыделение при очаговом туберкулезе скудное, поэтому мокроту и содержимое бронхов исследуют не менее 3 раз, при этом возбудитель обнаруживают не более чем у 5% больных. Несмотря на это, больные очаговым туберкулезом могут представлять определенную эпидемиологическую опасность. В связи со скудностью клинико-рентгенологической симптоматики обнаружение МБТ имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза и его активности.
Гемограмма у большинства больных очаговым туберкулезом часто не изменена. Только у некоторых больных выявляют увеличение палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитов или лимфо-пению, увеличение СОЭ (не более 10—18 мм/ч), незначительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, обмена веществ. Эти изменения характерны главным образом для больных с экссудативными формами очагового туберкулеза.
Бронхоскопическое исследование. Туберкулезное поражение бронхиального дерева при свежем очаговом туберкулезе легких диагностируют редко. Только в случаях эндогенной реактивации очагов в лимфатических узлах средостения или корня легкого можно выявить локальное воспаление стенки бронха или бронхиальный свищ.
При хроническом очаговом туберкулезе бронхоскопически обнаруживают деформацию бронхов и диффузный эндобронхит. При неясной активности процесса выявление туберкулеза бронха является достоверным показателем активности очагового туберкулеза легких.
Исследование функций дыхания и кровообращения. Функция внешнего дыхания у большинства больных остается ненарушенной. Ее нарушения у отдельных больных обусловлены ухудшением газообмена и обструкцией бронхов в результате интоксикации и в меньшей степени поражением паренхимы легкого. По этой же причине у больных наблюдаются тахикардия, лабильность артериального давления и в отдельных случаях дистрофические изменения миокарда.
Диагностика. В диагностике очагового туберкулеза легких в связи с его бессимптомным или малосимптомным течением основное значение имеет рентгенологический метод исследования. При этом обязательна томография пораженного отдела легкого, позволяющая уточнить локализацию, распространенность и характер процесса. Рентгенологическая картина этой формы туберкулеза характеризуется наличием очагов округлой или полициклической формы, либо малой интенсивности с нечеткими контурами, либо высокой интенсивности с четкими контурами на фоне тя-жистости. Для подтверждения диагноза важен ретроспективный анализ данных флюорографического обследования больного. Выявление на предыдущих флюорограммах плотных очагов в легких является важным доказательством туберкулезной этиологии процесса, поскольку туберкулезные очаги склонны к медленному развитию и торпидному течению. Отрицательные туберкулиновые реакции обычно позволяют исключить туберкулезную этиологию очагов.
Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение в мокроте, промывных водах бронхов и другом патологическом материале МБТ. Достоверность диагноза туберкулеза возрастает при многократном обнаружении МБТ. В диагностике активного очагового туберкулеза легких большую ценность имеют результаты специфической химиотерапии: уменьшение и тем более рассасывание очагов через 3—6 мес лечения подтверждают диагноз.
Большие трудности возникают при определении активности очагового туберкулеза. В связи с малосимптомным течением и частым несоответствием рентгенологической картины выявленных очагов активному процессу ошибки в определении характера воспалительной реакции при очаговом туберкулезе возможны как в сторону гиподиагностики активности туберкулезного процесса, так и гипердиагностики. Об активности очаговых изменений в легких свидетельствуют наличие симптомов интоксикации, влажных хрипов над областью поражения, рентгенологически малая интенсивность очагов, нечеткость их контуров, общая и очаговая реакции на подкожное введение туберкулина, выявление МБТ в мокроте, положительная динамика рентгенологической картины в процессе лечения больного.
Лечение. Используют комбинацию из 2 или 3 противотуберкулезных препаратов. При экссудативной форме впервые выявленного очагового туберкулеза больным показаны изониазид, стрептомицин и рифампицин (или этамбутол) в течение 6—9 мес, из них стрептомицин — только первые 3 мес. При продуктивной форме очагового туберкулеза больным назначают изониазид и рифампицин (этамбутол или пиразинамид) также в течение 6—9 мес. Аналогичное лечение проводят больным с обострением хронического очагового туберкулеза. Первые 4 мес они получают препараты ежедневно, в последующем — прерывисто 2—3 раза в неделю.
При сомнительной активности впервые выявленного хронического очагового туберкулеза назначают изониазид в комбинации с другими препаратами на срок от 2 до 6 мес. При положительной динамике рентгенологической картины химиотерапию продолжают до излечения больного.
В результате лечения свежие очаги могут подвергнуться полному рассасыванию, но чаще наблюдается формирование фиброзных или кальцинированных очагов на фоне пневмосклероза. У больных, не лечившихся или получавших неадекватное лечение, очаговый туберкулез может прогрессировать и служить источником развития распространенных, тяжелых форм туберкулеза легких.