Фактор 12 в воспалении
Интерлейкин 12. Значение и функции интерлейкина 12 при воспалении.Интерлейкин 12 (IL-12) относится к провоспалительным цитокинам. Основными его продуцентами являются моноциты, макрофаги, а также дендритные клетки, нейтрофилы, активированные лимфоциты. Индукторами синтеза цитокина служат микробные компоненты и продукты. В последние годы было показано, что IL-12 является ключевым цитокином для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной противоинфекционной защиты против вирусов, бактерий, грибов и простейших. Основными клетками-мишенями IL-12 являются естественные киллеры и Т-лимфоциты. Цитокин активирует дифференцировку Т-лимфоцитов, повышает их цитотоксическую активность, усиливает пролиферацию ЕК и Т-лимфоцитов и продукцию других цитокинов. Главный эффект — индукция синтеза IFN-y. Синтезированный при этом IFN-y начинает потенцировать индукцию синтеза IL-12 макрофагами. Покоящиеся ЕК экспрессируют рецепторы для IL-12 и являются его мишенями, которые отвечают на действие IL-12 продукцией IFN-y, стимулирующего эффекторные функции макрофагов. Для ЕК характерен транзиторный синтез IFN-y, предназначенный для контроля развития инфекции в ранней стадии. Их связывает с макрофагами паракринная, позитивная, с обратной связью петля регуляции, которая обеспечивает функционирование важнейшего механизма противоинфекционной защиты. Другие провоспалительные цитокины, секретируемые макрофагами в ответ на индукцию микробными компонентами и продуктами (IL-1, TNF-a), являются синергистами с IL-12 в индукции синтеза IFN-y естественными киллерами.
В отличие от ЕК покоящиеся Т-хелперы-предшественники (ТНО) не экспрессируют рецепторов для IL-12. Только после распознавания ТКР комплекса антигенного пептида с молекулой МНС 2 класса и связывания с костимулирующими молекулами В7 на поверхности антиген-презентирующей клетки происходит активация ТНО: инициируется синтез IL-2 и начинают экспрессироваться рецепторы для IL-12. Один из важнейших эффектов IL-12 — способность поворачивать дифференцировку ТНО в сторону ТН1. В этом эффекте IL-12 является синергистом IFN-y, который к тому же способен селективно ингибировать экспансию ТН2 и секрецию ими цитокинов, которые могли бы ингибировать ТН1. Таким образом, создаются оптимальные условия для экспансии и дифференцировки ТН1. После дифференцировки ТН1 перестают нуждаться в IL-12 в качестве костимулирующей молекулы. Характер течения и исход многих инфекций зависит от способности возбудителя, его компонентов и продуктов индуцировать синтез IL-12. Так, например, Candida albicans индуцирует синтез IL-12, и он способствует эффективной клеточной защите от возбудителя. Вирус иммунодефицита человека (HIV) ингибирует синтез IL-I2,c чем связаны многие дефекты клеточной защиты при СПИДе. Лейшмании, способные ингибировать синтез IL-12, вызывают хроническую инфекцию. Селективная ингибиция синтеза IL-12, даже при сохранении продукции других провоспалительных цитокинов (IL-1, TNF-a), позволяет возбудителям длительно персистировать в организме хозяина. Неконтролируемый синтез IL-12 может вызвать чрезмерную активацию клеточно-опосредованного иммунного ответа с развитием аутоиммунной патологии. Физиологическим ингибитором синтеза IL-12 является IL-10 — продукт ТН2, который является типичным противовоспалительным цитокином, ингибирующим продукцию и IFN-y, и вообще ТН1-ответ. В динамике воспалительного ответа (например, при формировании грануломы) в течение первых двух суток макрофаги усиленно продуцируют IL-12. Через 4 дня продукция IL-12 начинает регулироваться в соответствии с характером иммунного ответа: поддерживается или усиливается в случае преобладания ответа ТН1 и снижается в случае преобладания ответа ТН2. Различные патогенные агенты и антигены могут индуцировать иммунный ответ с доминированием ТН1 или ТН2 в зависимости от их влияния на баланс цитокинов: IL-12/ IFNy vs IL-10/IL-4. В литературе описан семейный генетический дефект синтеза IL-12 моноцитами крови и связанный с ним дефект синтеза IFNy мононуклеарами крови в ответ на индукцию ФГА. Дефект проявлялся высокой частотой развития диссеминированных инфекций, вызванных Mycobacterium avium. Интерлейкин 1Под названием интерлейкин 1 (IL-1) объединены два полипептида: IL-la и IL, обладающие широким спектром провоспалительной, метаболической, физиологической, гемопоэтической и иммунологической активности. Хотя две формы IL-1 являются продуктами разных генов, они взаимодействуют с общим рецептором и имеют сходные биологические свойства. Как правило, клетки организма не способны к спонтанному синтезу IL-1, а отвечают его продукцией на инфекцию, действие микробных токсинов, воспалительных агентов, других цитокинов, активированных компонентов комплемента или системы свертывания крови. Список клеток-продуцентов IL-1 включает не только гемопоэтические клетки, но и эпителиальные, нервные и др. Столь же широк спектр клеток-мишеней этого цитокина. Вместе с TNF-a и IL-6 IL-1 входит в группу провоспалительных цитокинов с перекрывающимися биологическими свойствами: способностью стимулировать Т- и В-лимфоциты, усиливать клеточную пролиферацию, инициировать или супрессировать экспрессию определенных генов. В качестве медиатора воспаления IL-1 способен опосредовать развитие системного острофазного ответа. С повышенным уровнем этого цитокина в крови сопряжены лихорадка, анорексия, нейтрофилия, активация эндотелиальных клеток с повышением экспрессии на них адгезионных молекул, активация нейтрофилов, повышенный синтез острофазных белков и компонентов комплемента, синтез коллагенов и коллагеназ, активация остеобластов. IL-1 известен своей способностью активировать синтез других цитокинов: IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, TNF-a, TNF-0, IFN, GM-CSF, G-CSF, M-CSF. Кроме того, IL-1 может индуцировать собственный синтез и экспрессию рецепторов для IL-2. Многие провоспалительные эффекты IL-1 осуществляет в синергизме с TNF-a и IL-6: индукция лихорадки, анорексии, роль в патогенезе эндотоксического (септического) шока, влияние на гемопоэз, участие в неспецифической противоинфекционной защите. Способность мононуклеаров крови людей и альвеолярных макрофагов к спонтанной и индуцированной стандартными индукторами (ЛПС) продукции IL-1 может быть повышена или снижена при различных заболеваниях. Повышенная продукция IL-1 описана при бактериальных инфекциях, пневмокониозе, саркоидозе, туберкулезе, респираторном дистресс-синдроме. Пониженную продукцию IL-1 наблюдали у больных с респираторными вирусными инфекциями, атопиями, раком легкого. — Также рекомендуем «Туморнекротизирующий фактор альфа. Роль туморнекротизирующего фактора альфа при воспалении.» Оглавление темы «Воспаление легких.»: |
Анестезиолог-реаниматолог Юлия Егорова о синдроме нарушения свертывания крови, который повышает риск тромбозов и спонтанных выкидышей
Дефицит фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови) — это редкое (около 1:1 000 000 населения) и наследственно обусловленное нарушение коагуляционного гемостаза. Наследуется этот дефект преимущественно аутосомно-рецессивно, но в единичных случаях — более тяжелых — выявляется аутосомно-доминантное наследование. В иммунологических исследованиях было показано, что синдром Хагемана характеризуется сниженным синтезом фактора Хагемана, а не образованием его аномальных молекул.
В 1954 году в Кливленде (США) гематолог Оскар Ратнов наблюдал пациента Джона Хагемана 37 лет со значительно увеличенным временем кровотечения. Обратив внимание на то, что, несмотря на изменения в коагуляции, пациент перенес хирургическую операцию без значительного кровотечения, Ратнов совместно с биохимиком Эрлом Дэйви установил, какого именно белка не хватало в плазме у этого пациента, заподозрив в этом причину нарушения свертываемости крови. Этот сложный белок и был назван фактором Хагемана, а после того как английский гематолог Роберт Макфарлан в 1964 г. сформулировал каскадную теорию гемостаза, занял в ней место как 12‑й фактор свертывания.
Кровотечение — одно из самых опасных для организма состояний, защита организма от него должна быть как надежной, так и саморегулирующейся, чтобы остановка кровотечения не переходила в распространенный тромбоз. Эту роль выполняют сразу несколько систем — клеточная (тромбоцитарный гемостаз) и сложная система белков плазмы, состоящая из многих взаимосвязанных факторов свертывания:
- I — Фибриноген
- II — Протромбин
- III — Тканевой тромбопластин
- IV — Ионы кальция
- V — Проакцелерин
- VI — Акцелерин — изъят из классификации, так как является
активированным V фактором - VII — Проконвертин
- VIII — Антигемофильный фактор
- IX — Фактор Кристмаса
- X — Фактор Стюарта—Прауэра
- XI — Плазменный предшественник тромбопластина
- XII — Фактор Хагемана
- XIII — Фибринстабилизирующий фактор
- Фактор Флетчера — плазменный прекалликреин
- Фактор Фитцжеральда — высокомолекулярный кининоген
- Фактор Виллебранда — опосредует связывание тромбоцитов с субэндотелием
Фактор Хагемана — сиалогликопротеин — сложное органическое соединение, помимо белковой части включающее в себя олигосахарид и сиаловые кислоты. Сиалогликопротеин синтезируется в печени, далее свободно и «без дела» циркулирует в плазме крови, пока не соприкоснется с отрицательно заряженными поверхностями, например, коллагеном поврежденной ткани или с калликреином, о котором стоит рассказать подробнее.
Калликреин — один из основных функциональных элементов сложной калликреин-кининовой системы, регулирующей процессы воспаления, свертывания крови, микроциркуляции и функции сосудистой стенки.
Фактор Хагемана, активированный повреждением ткани, участвует в запуске калликреин-кининовой системы, превращая прекалликреин в калликреин, а калликреин в свою очередь активирует все новые молекулы фактора Хагемана.
Получается петля для каскадного нарастания процесса. За счет этого небольшое количество поврежденных тканей вызывает реакцию в значительной части плазмы крови.
Кроме того, на 12 фактор (Хагемана) в активной форме действует 13 фактор (фибринстабилизирующий фактор), что запускает каскад биохимических реакций среди молекул, исходно присутствовавших в крови, — внутренний путь коагуляции. В отличие от внутреннего пути, внешний запускается попаданием в кровь тканевого тромбопластина из поврежденных тканей.
Таким образом, фактор Хагемана оказывается связующим звеном между процессами воспаления и свертывания крови; до его открытия связь этих процессов была гипотетической.
Клиническая картина
Клинически дефицит 12 фактора свертывания крови проявляется удлинением времени кровотечения без каких‑либо других симптомов нарушения гемостаза. Выраженность удлинения времени кровотечения зависит от типа наследования генетического дефекта. При доминантном типе дефицит выражен сильнее, при рецессивном — частично компенсируется другими факторами свертывания. Время кровотечения увеличено из‑за замедленной инициации каскадной системы свертывания крови. Склонности к патологическим кровотечениям пациенты не проявляют, поэтому заболевание часто не обнаруживают или обнаруживают случайно при лабораторном обследовании или предоперационном скрининге.
Немного парадоксальным кажется то, что при дефиците фактора свертывания проявляют себя не кровотечения, а тромбозы. Например, Джон Хагеман, по имени которого назван фактор свертывания, впоследствии погиб от тромбоэмболии, которой осложнился перелом костей таза. Современные опубликованные клинические случаи оперативных вмешательств у пациентов с синдромом Хагемана, к счастью, заканчивались благополучно. Тромбофилические нарушения связаны с тем, что XII фактор участвует в разрушении тромбов путем активации калликреин-кининовой системы. Активный калликреин не только запускает генерацию кининов, регулирующих воспаление, сосудистый тонус и болевые реакции, но и превращает неактивный белок плазминоген в активный фермент плазмин (фибринолизин), который и растворяет фибриновую часть тромба. Поэтому с дефицитом фактора Хагемана ассоциированы:
- тромбозы
- мигрирующие тромбофлебиты
- тромбоэмболии
- инфаркты
- спонтанные аборты
Диагноз и прогноз
Кроме лабораторных исследований установить диагноз помогут анамнестические данные: склонность к длительным кровотечениям и тромботическим осложнениям у пациента и его родственников, а также положительный симптом Румпеля — Лееде (появление мелкоточечных кровоизлияний дистально от наложенного на плечо жгута). Прогноз при дефиците фактора Хагемана в большинстве случаев благоприятный, лечение не требуется. Коррекции это состояние требует только в связи с хирургическими вмешательствами. В качестве подготовки к операции может быть назначено переливание небольших доз свежезамороженной плазмы.
Период выведения донорского XII фактора — 48–56 ч. Также при наличии этой коагулопатии следует уделять большее внимание профилактике тромботических осложнений: профилактическая компрессия нижних конечностей, УЗИ-контроль состояния вен нижних конечностей и малого таза, особенно при длительном постельном режиме. В послеоперационном периоде для профилактики тромбозов необходимо назначение низкомолекулярных гепаринов, а для терапии кровотечений — отказ от применения ингибиторов фибринолиза, таких как аминокапроновая и транексамовая кислота.
✅Возможные причины повышенного уровня РЕВМАТОИДНОГО ФАКТОРА и шаги, которые вы можете предпринять, чтобы снизить этот уровень естественными для организма способами.
Ревматоидный фактор – это антитела в крови, которые обычно сигнализируют о развитии аутоиммунного нарушения в организме в ответ на воздействие какого-либо агента, например, бактерии. Хотя анализ на ревматоидный фактор полезен при диагностике ревматоидного артрита и контроля течения заболевания, этот анализ также может быть использован при диагностике других воспалительных заболеваниях и некоторых инфекций.
Ревматоидный фактор: что это такое, нормальный уровень и способы снижения
- Что такое ревматоидный фактор
- Анализ на ревматоидный фактор
- Нормальный уровень ревматоидного фактора
- Причины повышенного ревматоидного фактора
- Другие формы артрита
- Факторы образа жизни
- Влияние высокого уровня ревматоидного фактора на здоровье
- Способы снижения ревматоидного фактора
- Биологические добавки для снижения уровня ревматоидного фактора
Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!
Что такое ревматоидный фактор
Ревматоидный фактор — это аутоантитело, которое произведено иммунной системой. Аутоантитела вызывают аутоиммунные и воспалительные процессы, по ошибке нанося удар по собственным тканям организма. Ревматоидный фактор синтезируется плазматическими клетками синовиальной оболочки сустава, перемещается в кровь, где также поражает кровеносные сосуды и другие синовиальные оболочки.
Схема развития воспаления при ревматоидном синовите и выработка ревматоидного фактора плазматическими клетками
Этот маркер получил свое название от своего первоначального открытия у людей с ревматоидным артритом. С тех пор стало очевидно, что и другие заболевания и состояния здоровья могут спровоцировать его производство.
Повышенные уровни ревматоидного фактора были также обнаружены у людей с другими аутоиммунными заболеваниями, хроническими инфекциями, раком, заболеванием печени, и паразитами. В частности повышенные значения ревматоидного фактора определяются у людей с: системной красной волчанкой, системной склеродермией, саркоидозом, дерматомиозитом, синдром Шегрена, септическом эндокардите, инфекционным мононуклеозом, туберкулезом, лепрой, вирусными гепатитами в активной фазе, малярии, лейшманиозом, трипаносомозом, макроглобулинемией Вальденстрема, хроническим лимфолейкозом, злокачественными новообразованиями и др.
Ревматоидный фактор является любопытным аутоантителом, которое атакует другие антитела. Оно главным образом принимает форму антитела IgM (самого большого антитела). Ревматоидный фактор может альтернативно существовать и как другие типы антитела (IgG, IgA, IgE, или IgD), но форма IgM обычно первая появляется в крови и более близко связана с активностью заболеваний.
Схема воспаления и производства ревматоидного фактора при ревматоидном артрите
Здоровые люди также могут производить некоторые формы ревматоидных факторов, которые является нормальной обороной нашего тела против бактериальных токсинов (липополисахаридов) и вирусов, таких, как вирус Эпштейн-Барр. Они не атакуют собственные ткани организма, а вместо этого помогают бороться с инфекциями и очищают организм от иммунных клеток, которые больше не нужны. После того, как угроза заканчивается, их уровни естественно падают.
Но у людей с ревматоидным артритом этот ревматоидный фактор остается на повышенных уровнях более длительно по времени. Он, вероятно, не вызывает непосредственно болезнь, но он ухудшает симптомы, увеличивая воспаление и разрушает суставы.
Анализ на ревматоидный фактор главным образом используется для того, чтобы помочь диагностировать ревматоидный артрит и определить степень развития этого заболевания. Уровни этого аутоантитела часто увеличиваются за много лет, прежде чем появляются первые симптомы болезни, и могут остаться высокими достаточно долго после курса лечения. Однако ревматоидный фактор нет считается исключительным критерием определения ревматоидного артрита, есть достаточное количество людей с ревматоидным артритом, у которые никогда не выявляется это аутоантитело
Анализ на ревматоидный фактор
Ваш врач стандартно назначит анализ на ревматоидный фактор, если вы показываете симптомы ревматоидного артрита, такие как:
- Боль в суставах, болезненность, покраснение и отек
- Тугоподвижность суставов
- Общая усталость и слабость
- Небольшое повышение температуры
- Сухость глаз или полости рта
Вместе в этим тестом часто проходят и анализ на антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (АЦЦП), что в совокупности позволяет очень точно диагностировать ревматоидный артрит.
Нормальный уровень ревматоидного фактора
Нормальный уровень для ревматоидного фактора меняется в зависимости от применяемых реактивов в разных лабораториях, но обычно нормальный показатель должен быть меньше (или
Если вы уверены в своих повышенных уровнях ревматоидного фактора, то анализы на некоторые заболевания или состояния организма могут показать ложные значения.
Ревматоидный фактор может помешать следующим лабораторным тестам:
- Малярия (ложноположительный результат)
- ВИЧ (ложноположительный результат)
- Гепатит С (ложноположительный)
- Антитела к кардиолипину (ложноположительный)
- Тиреотропный гормон (ложно увеличенный)
- Цитокины, включая IL-1-beta, IL-4 , IL-6 и IL-8 (ложно повышенные).
Причины повышенного ревматоидного фактора
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит (РА) является наиболее распространенным системным аутоиммунным заболеванием, при котором происходит воспаление и разрушение суставов.
Примерно у 70-90% людей с ревматоидным артритом обнаруживается ревматоидные факторы, которые могут дальше стимулировать воспаление и повреждение тканей тела. Пациенты с положительными результатами анализа на ревматоидный фактор показывают более интенсивную воспалительную реакцию и худшие прогнозы заболевания, чем те люди, у которых не обнаруживается этот эти аутоантитела.
Более высокие уровни ревматоидного фактора (>50 МЕ/мл) в начале заболевания РА также связаны с худшими прогнозами и тяжелым течением артрита.
Снижение этого маркера может сыграть положительную роль для успешного лечения ревматоидного артрита. Снижение уровня ревматоидного фактора демонстрировало лучший ответ на применение лекарств у людей с РА.
Негативное влияние при ревматоидном артрите воспалтельного цитокина IL-6 на различные органы
Другие формы артрита
Уровни ревматоидного фактора могут повышаться и при других формах артрита, хотя с меньшей вероятностью, чем при РА.
Псориатический артрит встречается у людей с псориазом и ревматоидный фактор обнаруживается у 15% больных.
Ювенильный идиопатический артрит является формой аутоиммунного артрита, который выявляется у детей в возрасте до 16 лет. Причина его до сих пор неизвестна, в то время как ревматоидный фактор обнаруживается у 5% детей с этой болезнью.
Другие заболевания и состояния здоровья
- Высокие уровни ревматоидного фактора также обнаруживаются при различных заболеваниях и состояниях, включая
- Синдром Шегрена — аутоиммунное заболевание, вызывающее сухость во рту и глазах (ревматоидный фактор обнаруживается в 75-95% случаях)
- Первичный билиарный цирроз, аутоиммунное заболевание, разрушающее желчные протоки (45-70%)
- Заболевание смешанной соединительной ткани — аутоиммунное заболевание подобное волчанке (50-60%)
- Вирусные инфекции, включая гепатит, ВИЧ, Эпштейн-Барр, цитомегаловирус (10-76%)
- Рак молочной железы (13-47%)
- Цирроз печени, фиброз печени (25%)
- Красная волчанка — аутоиммунное заболевание, повреждающее соединительную ткань (15-35%)
- Саркоидоз — воспалительное заболевание, повреждающее легкие и лимфатические железы (5-30%)
- Паразитарные инфекции, такие как малярия и токсоплазмоз (10-18%)
- Бактериальные инфекции, включая хламидии, сифилис и туберкулез (8-15%)
Факторы образа жизни
Курение
Курение является самым сильным фактором экологического риска для развития ревматоидного артрита.
Наблюдательное исследование с участием 296 человек показало, что 88% курильщиков давали положительный результат на ревматоидный фактор в течение 10 лет. Также в ревматоидно-положительной группе людей присутствовало больше курильщиков, чем в ревматоидно-отрицательной группе.
Риск повышенного уровня ревматоидного фактора был в 4 раза выше у курильщиков, чем у людей, которые никогда не курили (наблюдательное исследование с 7,1 тыс. человек). В другом исследовании с участием 100 пациентов с ревматоидным артритом было обнаружено повышение ревматоидного фактора в 2 раза у бывших и настоящих курильщиков по сравнению с теми людьми, которые никогда не курили.
Курение примерно 1-й пачки (20 сигарет) в день в течение 25 лет приводит с 3-х кратному увеличению риска высокого ревматоидного фактора (исследование с участием 336 пациентов с ревматоидным артритом). Более того, уровни ревматоидного фактора были напрямую связаны с количеством лет курения. Чем длительнее курил человек, тем выше бли уровень ревматоидного фактора (2 исследования с общим количеством в 673 человека с ревматоидным артритом).
Много кофе
Количество ежедневно выпитых кофейных чашек было напрямую связано с риском развития ревматоидного артрита (РA) и положительным результатом тестирования на ревматоидные факторы в наблюдательном исследовании из 19.000 человек. Выпивая 4 или больше чашки кофе в день, люди показывали более, чем в 2 раза больший риск развития ревматоидного артрита с одновременным ростом ревматоидного фактора, по сравнению с людьми, кто пил меньше кофе.
Старение
Ревматоидные факторы в повышенных уровнях чаще обнаруживаются у пожилых людей (10-25% от всех пожилых участников), чем у молодых взрослых (5% среди молодых участников), так как старение может вызвать постепенный дисбаланс иммунной системы.
Ожирение способствует увеличению риска развития ревматоидного артрита, росту воспаления и тяжести заболевания
Влияние высокого уровня ревматоидного фактора на здоровье
Риск ревматоидного артрита
В одном наблюдательном исследовании, в котором отслеживали состояние 9.700 здоровых людей в течение 30 лет, было обнаружено, что немного повышенные уровни ревматоидного фактора (25-50 МЕ/мл) были связаны с почти 4-кратным увеличением риска развития ревматоидного артрита (РА). Очень высокие уровни (>100 МЕ/мл) были связаны с 26-кратным повышенным риском по сравнению с нормальными уровнями (до 25 МЕ/мл).
Риск тромбоза глубоких вен
Уровни ревматоидного фактора выше 110 МЕ/мл были связаны с 3-кратным повышенным риском образования тромбов в глубоких венах (тромбоз глубоких вен) в наблюдательном исследовании с участием 670 человек.
Риск атеросклероза
Одно наблюдательное исследование с участием 6.500 людей нашло, что уровни ревматоидного фактора, превышающие 15 МЕ/мл приводили к увеличенному риску развития атеросклероза у афро-американских женщин.
Длительное воспаление при ревматоидном артрите приводит к: развитию метаболического синдрома (рост резистентностик инсулину), остеопорозу, сердечно-сосудистым заболеваниям
Плохое восстановление после инсульта
Уровни ревматоидного фактора в пределах нормального диапазона (выше 7,6 МЕ/мл) были связаны с тем, что на 79% увеличивался риск дисфункции работы мозга по сравнению с едва обнаруживаемыми уровнями (ниже 1,1 МЕ/мл) в исследовании с участием 582 пациентов с инсультом.
Риск сердечно-сосудистых заболеваний
У мужчин с уровнем ревматоидного фактора выше 6 МЕ/мл риск развития болезней сердца увеличился в 2,9 раза по сравнению с мужчинами с уровнем ниже 6 МЕ/мл при наблюдении за 1.100 здоровыми людьми. У женщин эта связь не наблюдалась.
Смерть от заболеваний сердца, рака или другой любой причины
Отрицательные результаты анализа на ревматоидный фактор было связаны с низким риском смерти. В одном наблюдательном исследовании с участием 12 пациентов, обнаруженный (положительный) ревматоидный фактор демонстрировал увеличенный на 31% риск смерти от любой причины. Обнаруживаемые уровни РФ также были связаны с повышенным на 45% риском смерти от сердечных заболеваний.
В другом исследовании с участием почти 300.000 людей, уровни РФ более 20 МЕ/мл были связаны с увеличением на 50% риска смерти от любой причины и увеличением на 56% риска смерти от рака.
Еще одно наблюдательное исследование (25 лет) с участием 2.900 пациентов с ревматоидным артритом показало на усиление этих эффектов. Те люди, у кого был диагностирован положительный результат анализа на ревматоидный фактор, имели почти в 2 раза выше риск преждевременной смерти, чем те, кто показывал отрицательный результат в этом анализе.
Временная связь между выработкой гормона кортизола и увеличением, либо уменьшением активности ревматоидного артрита
Способы снижения ревматоидного фактора
Бросить курить
Курение напрямую связано с повышенным риском повышения ревматоидных факторов и развития ревматоидного артрита.
Если вы курильщик и имеете высокие уровни ревматоидного фактора (или семейную историю аутоиммунных заболеваний, такого, как ревматоидный артрит), то крайне необходимо перестать курить, что может помочь снизить ваш риск ухудшения здоровья и развития аутоиммунных заболеваний.
Уменьшить потребление кофе
Если вы заядлый любитель кофе, то постепенное сокращение ежедневного количества кофе, или вообще отказ от кофе, может помочь снизить уровень ревматоидного фактора и снизить риск заболевания ревматоидным артритом.
Вегетарианская диета
В исследовании с участием 53 человек было обнаружено, что соблюдение вегетарианской диеты в течение одного года приводило к большему снижению уровня ревматоидного фактора, чем всеядное питание.
Рыбий жир и оливковое масло
Сочетание рыбьего жира и оливкового масла в течение 24 недель снижало уровень ревматоидного фактора на 30% при исследовании 43 человек с ревматоидным артритом.
Витамин Е
В исследовании с 50 людьми, принимавших 600 мг витамина Е (dl-α-tocopheryl acetate) в сутки в течение 6-ти недель, уровень ревматоидного фактора снизился на 44%.
Витамин К1
Прием 10 мг в сутки витамина К1 в течение 8 недель уменьшил уровень ревматоидного фактора на 16% в исследовании с 64 пациентов с ревматоидным артритом.
Куркумин
В исследовании с участием 12 пациентов с ревматоидным артритом, прием 1000 мг куркумина в сутки, уменьшил показатели ревматоидного фактора в течение 90 дней. Если вы выбираете добавки с куркумином, то приобретайте биоактивные формы, которые обладают лучшим всасыванием в кишечнике.
Биологические добавки для снижения уровня ревматоидного фактора
Ашвагандха, имбирь, босвеллия, куркума
Аюрведическое сочетание растений — ашваганды, имбиря, босвеллии и куркумы при использовании 165 пациентами с ревматоидным артритом в течение 16 недель помогло уменьшить уровни ревматоидного фактора вместе со снижение опухания суставов.
Андрографис
Андрографис — это популярное растительная добавка, часто используемая в Юго-Восточной Азии для уменьшения болей, воспаления и лихорадки в традиционной китайской медицине и Аюрведе. В исследовании с участием 60 людей с ревматоидным артритом прием андрографиса в течение 14 недель уменьшил уровни ревматоидного фактора.
Полынь однолетняя (Artemísia ánnua)
Экстракт полыни однолетней (Artemísia ánnua) уменьшил уровень ревматоидного фактора у 159 человек с ревматоидным артритом (клиническое исследование).
Гром бога лозы (Tripterygium wilfordii)
Tripterygium wilfordii является растением, используемым в традиционной китайской медицине как средство от различных аутоиммунных и воспалительных заболеваний.
В мета-анализе из 6 исследований и общим количестве участников в 643 людей с ревматоидным артритом это растение уменьшил уровни ревматоидного фактора.
Некоторые водные экстракты этого растения могут оказывать отрицательное влияние на работу кишечника, стимулировать появление сыпи, снизить количество белых клеток крови. Почти все эти отрицательные влияния можно избежать, если использовать более безопасные спиртовые экстракты и принимать их в правильной дозировке.
Пыльца сосны
Экстракты из сосновой пыльцы уменьшают показатели ревматоидного фактора и другие маркеры воспаления у мышей с артритами.
Ресвератрол
У крыс с артритом ресвератрол снизил уровень ревматоидного фактора на 63%.
Альгиновая кислота (бурые морские водоросли)
Альгиновая кислота, найденная в бурых, красных и зеленых морских водорослях, снижает уровни ревматоидного фактора при опытах на крысах с ревматоидным артритом.
Аризема корневищная (Arisaema rhizomatum)
Аризема корневищная — растение из традиционной китайской медицины, которое используется для уменьшения боли и воспаления. Оно заметно уменьшило уровни ревматоидного фактора в исследовании над крысами с артритом. [R]
Коротко о главном
Ревматоидный фактор (РФ) — это антитело, которое представляет аутоиммунное воздействие против ваших собственных антител (IgG). Положительный результат анализа на ревматоидный фактор связан с более тяжелым воспалением и более быстрым разрушением суставов у людей с ревматоидным артритом, поэтому РФ обычно используется для диагностики и мониторинга этого заболевания. Его уровни также могут расти при других аутоиммунных, воспалительных и инфекционных заболеваниях. В целом, это связано с ухудшением здоровья и повышенным риском развития различных хронических болезней.
Подписывайтесь на наш канал VIBER!
Вам необходимо взаимодействовать со своим врачом, чтобы подобрать и согласовать все дополнительные возможности по снижению высоких уровней ревматоидного фактора. Кроме того, отказ от курения, сокращение потребления кофе, употребление в пищу больше растительных продуктов, поддержка вашего тела здоровыми маслами (рыбий жир и оливковое масло), а также прием противовоспалительных добавок, таких как куркумин и босвеллия — это безопасные естественные стратегии для уменьшения вашего уровня ревматоидного фактора.опубликовано econet.ru