Факторы обуславливающие боль при воспалении

В патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Экзогенное или эндогенное повреждение запускает каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям.

Различают несколько типов медиаторов воспаления, повышающих чувствительность ноцицепторов к раздражению.

. Плазменные медиаторы воспаления1. Калликриин–кининовая ситема: брадикинин, каллидин 2. Компоненты комплемента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в – опсонин, С5–С9 – мембраноатакующий комплекс 3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор свертывания (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.

Клеточные медиаторы воспаления1. Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины 2. Производные арахидоновой кислоты:

– простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2α, тромбоксан А2, простациклин I2), лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) – медленно реагирующая субстанция анафилаксии), хемотаксические липиды 3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты 4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др. 5. Кислородные радикалы: О2–супероксид, Н2О2, NO, ОН–гидроксильная группа 6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины 7. Цитокины: IL–1, IL–6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др. 8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген–родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.

В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы – возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген–родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. При активации ионотропных рецепторов: NMDA–рецепторов, АМРА–рецепторови металлоболотропных глутаматных рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия.

В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота(NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.

Кининыявляются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2–рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы.

1) образование простагландинов группы Е

2) Н+ -и К+-гипериония

3) появление медиаторов воспаления

4) повышение температуры ткани

5) механическое раздражение нервных окончаний

3. В развитии боли при воспалении участвуют:

1) адреналин

2) ацетилхолин

3) брадикинин

4) ионы водорода и калия

5) ионы натрия

6) простагландины Е

4. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1) повышение активности гиалуронидазы

2) действие медиаторов воспаления

3) понижение активности вазоконстрикторов

4) норадреналин

5) аксон-рефлекс

6) накопление метаболитов

5. Верным является утверждение:

1. аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов чувствительных нервов

2. аксон-рефлекс осуществляется с участием центральной нервной системы

3. аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов симпатических нервов

4. аксон-рефлекс участвует в развитии ишемии

6. При воспалительной артериальной гиперемии наблюдается:

1. увеличение линейной скорости кровотока

2. увеличение объёмной скорости кровотока

3. экссудация

4. понижение гидростатического давления в капиллярах

5. увеличение содержания оксигемоглобина в венозной крови

6. увеличение числа «плазматических» капилляров

7. Особенности артериальной гиперемии при воспалении:

1. часть капилляров «закрывается» для кровотока

2. характерно максимальное расширение метартериол

3. в реакцию вовлекается все сосуды очага воспаления

4. гидростатическое давление в капиллярах снижается

8. Для венозной гиперемии при воспалении характерны:

1. расширение микроциркуляторных сосудов

2. замедление кровотока

3. понижение чувствительности сосудов в очаге воспаления к вазоконстрикторным стимулам

4. понижение гидростатического давления в капиллярах

5. увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

9. Развитию истинного стаза при воспалении способствуют:

1) расширение приносящих артериол

2) экссудация жидкой части крови из сосудов в очаг воспаления

3) спазм прекапиллярных сфинктеров

4) понижение вязкости крови

5) агрегация эритроцитов

10. Медиаторы воспаления, имеющие клеточное происхождение:

11. Медиаторы воспаления, имеющие гуморальное происхождение:

12. Аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование:

13. К преформированным относятся медиаторы воспаления:

14. Применение блокаторов фосфолипазы А2 приводит к уменьшению образования:

15. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути являются:

16. Увеличение проницаемости сосудов при воспалении вызывают:

17. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:

18. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:

19. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию:

20. Утверждения, характеризующие гистамин:

1) содержится в гранулах тучных клеток

2) хемоаттрактант для нейтрофилов  

3) суживает приносящие сосуды 

4) увеличивает проницаемость сосудов

5) содержится в гранулах базофилов

21. Утверждения, характеризующие гистамин:

1) возбуждает окончания болевых нервов

2) отвечает за позднюю стадию повышения сосудистой проницаемости при остром воспалении

3) вызывает расширение микроциркуляторных сосудов

4) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления

22. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:

23. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклоокси­геназному пути являются:

24. Последствиями активации комплемента являются:

1) хемотаксис полиморфоядерных лейкоцитов

2) сенситизация окончаний болевых нервов

3) лизис атакуемых клеток

4) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

5) облегчение фагоцитоза

25. Свойства С5а фрагмента комплемента:

1) по химической природе — фосфолипид

2) вызывает дегрануляцию тучных клеток

3) является опсонином 

4) хемоаттрактант для фагоцитов

26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:

1) вызывает спазм венул

2) содержится в преформированном виде в тромбоцитах

3) расширяет артериолы

4) содержится в преформированном виде в тучных клетках

5) повышает проницаемость сосудистой стенки

27.В активации калликреин-кининовой системе участвуют:

28. Активированный фактор Хагемана вызывает:

1) активацию системы плазмина

2) расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина

3) расщепление и активацию XI фактора свертывания крови

4) расщепление и активацию прекалликреина

5) активацию системы комплемента

29. Для брадикинина характерно:

1) образование связано с активацией фактора Хагемана

2) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления

3) образуется из фосфолипидов клеточных мембран

4) образуется из высокомолекулярного белка плазмы

5) раздражает ноцицепторы

6) повышает проницаемость сосудов

30. Главным источником брадикинина в очаге воспаления может стать:

1) фибрин

2) фосфолипиды клеточных мембран

3) компоненты комплемента

4) a2-глобулины плазмы крови

31. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:

1) кристаллов солей мочевой кислоты

2) интактных эндотелиальных клеток 

3) базальной мембраны сосудов

4) ЛПС-содержащих бактериальных мембран  

32.Свойства, которыми обладает брадикинин:

1) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов

2) сокращает гладкую мускулатуру внутренних органов

3) вызывает падение артериального давления 

4) раздражает окончания болевых нервов 

5) является хемоаттрактантом для лейкоцитов

33. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

34. Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:

35. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами:

1) IgА    2) IgG          3) IgE        4) IgМ

36. Активированные компоненты комплемента:

1) выполняют роль хемоаттрактантов для фагоцитов

2) осуществляют лизис чужеродных клеток

3) вызывают дегрануляцию тучных клеток

4) выполняют роль опсонинов

5) вызывают расслабление гладкомышечных клеток

37. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути являются:

38. Главными источниками медиаторов воспаления могут быть:

39. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

2) образованием воспалительных гранулем

3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

5) образованием экссудата

40. Физико-химические изменения, характерные для участка острого воспаления:

Тесты II уровня

41. Перечислите признаки воспаления:

1)……. 2)……. 3)……. 4)…….  5)………

42. Перечислите факторы, нарушающие отток крови по венозным сосудам при воспалении:

1)…….. 2)…….. 3)……… 4)………. 5)………..

43 Назовите факторы, раздражающие болевые рецепторы в очаге воспаления: 1)……. 2)……. 3)……. 4)…….  5)………

44. Назовите вещества, участвующие в образовании брадикинина:

1……….. 2………….. 3………. 4…………..

45. Перечислите последовательность нарушений микроциркуляции при  воспалении: 

1 ® 2 ® 3  ® 4.

46. Назовите активированные компоненты комплемента, с учетом их роли в очаге воспаления:

1) С3а и С5а- …..   2) С3в и С5в- …….      3) С5в6789- …..

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

По теме: «Воспаление II »

1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:

1) затруднение венозного оттока крови

2) разрушение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов ферментами лейкоцитов

3) снижение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах

4) повышение онкотического и осмотического давления в интерстиции

5) сокращение (ретракция) клеток эндотелия

2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:

1) понижение онкотического давления крови в сосудах в очаге воспаления

2) понижение гидростатического давления в капиллярах

3) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

4) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

5) понижение осмотического давления интерстициальной жидкости

3. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:

1) снижение онкотического давления межклеточной жидкости

2) повышение осмотического давления межклеточной жидкости

3) повышение проницаемости сосудистой стенки

4) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

5) повышение онкотического давления плазмы крови

4. Образованию экссудата в очаге острого воспаления способствуют:

1) недостаточность лимфооттока

2) понижение гидростатического давления в капиллярах

3) увеличение осмотического давления крови в очаге воспаления

4) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

5) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

5. Выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления обусловливают:

1) сокращение эндотелиальных клеток

2) увеличение гидростатического давления крови в капиллярах

3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости

4) замедление тока крови

5) повреждение базальной мембраны лейкоцитами

6. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:

1) лизосомальные ферменты лейкоцитов

2) повышение гидростатического давления в сосудах

3) фрагмент С3b комплемента

4) медиаторы воспаления

5) адреналин

7. При воспалении наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при образовании:

8. Повышению гидростатического давления внутри капилляров в очаге воспаления способствуют:

1) развитие венозной гиперемии

2) затруднение венозного оттока

3) спазм артериол

4) расслабление прекапиллярных сфинктеров