Формы воспаления по этиологии
Наверное, каждый из нас испытал на себе, что такое воспаление, будь то рана или патологический процесс в каком-либо органе. Такая ответная реакция организма может быть очень опасна и в то же время она необходима как защита. О том, какие бывают формы, виды воспаления поговорим далее. А также рассмотрим, как протекает этот процесс, и попробуем выяснить причины его появления. Не забудем про методы лечения.
Воспаление — что это такое?
Принято считать, что это ответная реакция организма на действие всевозможных болезнетворных организмов и чужеродных агентов. Повреждение тканей часто также заканчивается данной патологией. Это защитная реакция организма в виде процесса, который направлен на сосредоточение, уничтожение агента, вызвавшего повреждение тканей.
Воспаление может развиваться в органах, тканях. Как оно будет протекать, зависит от общего состояния человека, и этот процесс оказывает влияние на весь организм, независимо от того, в каком месте или органе он происходит.
Регуляция данного процесса осуществляется через центральную нервную систему. Болезнетворные микробы агрессивно воздействуют на орган или ткань, вызывая в пораженном месте воспалительный процесс. Он направлен на устранение повреждений и исцеление от болезни.
Даже местную патологию нельзя рассматривать, не оценивая состояния всего организма.
Воспаление присутствует при многих заболеваниях. В названиях некоторых даже принято добавлять окончание «ит», если имеется данный патологический процесс в органах. Так, например: бронхит, плеврит, гастрит. Но такие болезни, как пневмония, ангина, эмпиема сохранили свое название.
Этапы развития воспаления
Любое заболевание в своем развитии проходит несколько этапов. В воспалительном процессе их можно выделить три:
- Повреждение.
- Экссудация.
- Продуктивный этап.
Далее рассмотрим их более подробно.
Суть повреждения
Первый этап — повреждение. Это основа, с которой начинается любой процесс. Оно появляется в результате влияния внешнего или внутреннего патогенного фактора, а далее присоединятся нарушения в соседних тканях и во всем организме в целом. На этом этапе необходимо учитывать два пункта:
- Первичное повреждение тканей.
- Местные реакции и общие изменения в организме. Они могут влиять как положительно, так и отрицательно на повреждение.
Принято выделять первичное и вторичное повреждение. Первичное возникает под влиянием патогенных факторов, развивается в центре воспаления. Для него характерно выраженное нарушение функций и структуры клеток. Вторичное повреждение характеризуется влиянием тех же факторов и ответной реакцией прилегающих тканей и организма в целом. Для него характерны изменения структуры и функции клеток, сосудов, а также изменения вокруг очага воспаления.
При повреждении гибнут клетки и высвобождаются протео-, глико-, липолитические ферменты, они и способствуют разрушению мембран. В пораженном месте накапливаются кислые продукты и нарушаются окислительно-восстановительные процессы. На этом этапе процесс переходит в стадию экссудации.
Экссудация
На начальном этапе экссудации происходит рефлекторное расширение капилляров. К воспаленному участку приливает кровь, он заметно краснеет. Стенки сосудов становятся очень проницаемыми, и в прилегающую ткань проникает белок и ферменты крови. Как результат, образуется воспалительный выпот – экссудат. В этот момент становится заметной припухлость поврежденного участка.
Также происходит поглощение фагоцитами тел живого или неживого происхождения, это есть процесс фагоцитоза. Он может быть завершенным или незавершенным. В первом случае поглощенные частицы перевариваются внутри клеток. Если процесс не завершен, клетки не перевариваются, а долго сохраняются и размножаются.
На конечном этапе происходит накопление в тканях клеточных элементов с примесью крови и лимфы. Затем процесс переходит в третью стадию воспаления.
Продуктивный этап
Этот этап начинается после экссудации, когда процесс фагоцитоза является незавершенным. Макрофаги в очаге воспаления активно размножаются и выделяют монокины, которые способствуют их размножению и образованию новых кровеносных сосудов. В этом месте преобладают лимфоциты и плазмоциты. Постепенно они разрушаются и преобладают уже фибробласты.
В результате происходит формирование новой соединительной ткани.
Классифицируем воспаление
Для того чтобы классифицировать виды воспаления, необходимо учитывать следующее:
- Характер протекания процесса.
- Фазу воспаления.
Характер протекания может быть:
- Острым, он длится не более 4-6 недель.
- Подострым.
- Хроническим.
Фазы воспалительного процесса:
- Экссудативная.
- Продуктивная.
Далее рассмотрим, какие существуют разновидности, каковы причины, вызывающие воспаление.
Виды, причины патологии
Для того чтобы выяснить вид воспаления и его причину, назначить эффективное лечение, необходимо знать, в какой стадии оно находится, а именно в экссудации или в продуктивной стадии.
Существуют такие виды острого воспаления:
- Серозное. Причиной развития являются химические факторы, токсины, яды. Может развиваться на коже, в соединительных тканях, слизистых и серозных оболочках.
- Фибринозное. Причиной развития могут быть кокковая флора, микобактерии, некоторые вирусы, дифтерийная палочка, коринебактерия, токсические факторы. Процесс может локализоваться на коже, в зеве, на слизистых, в ранах, в мочевом пузыре, кишечнике, матке, влагалище, желудке.
- Гнойное. Провокаторами являются гноеродные микробы, которые могут поселиться в любом органе или ткани. Может быть острым или хроническим. Существуют такие виды гнойного воспаления:
- Абсцесс.
- Флегмона.
- Эмпиема.
- Гнойная рана.
4. Гнилостное. Причиной развития становится гнилостная микрофлора, которая может попасть в очаг воспаления. Такой процесс может легко развиться у ослабленного человека, с хроническим воспалением, незаживающими абсцессами.
5. Геморрагическое. Причиной становится высокая проницаемость сосудов на фоне развития серозного или гнойного воспаления. Часто развивается на фоне вирусной инфекции.
6. Смешанное. Развивается на фоне любой инфекции, аллергической реакции, химического и термического повреждения.
На коже может развиться любая разновидность из вышеперечисленного списка, но преимущественно развиваются такие виды воспалений кожи:
- Воспаление при экземе.
- Воспалительный процесс при дерматите.
- Пиодермия, или гнойные воспаления.
- Рожистое воспаление.
Признаки
Виды воспаления отличаются тем, что у них может быть разный возбудитель. Но существуют признаки, которые характерны при любом виде данного процесса в организме. Вот некоторые из них.
Признаки местные:
- Участок повреждения приобретает красный оттенок.
- Появляется припухлость и отек.
- Повышается температура тела. Место воспаления становится горячим.
- Появляется боль.
- Нарушаются функции поврежденных тканей.
Общие признаки:
- Повышен уровень лейкоцитов в крови.
- Повышена температура тела.
- Меняется количество и качество состава белков плазмы крови.
- Увеличивается СОЭ.
- Изменяется количество гормонов в крови.
Эти признаки будут иметь любые виды воспаления. Патология органов и тканей возникает в период протекания долгих хронических воспалительных процессов. Об этом далее.
Особенности хронического воспаления
В зависимости от того, каковы причины развития данного процесса, существуют разные виды хронического воспаления. Они полностью зависят от агента, который их вызвал.
Причиной развития могут стать:
- Наличие микробов и грибов, которые имеют хорошую выживаемость в организме человека.
- Продолжительное воздействие на органы или ткани повреждающих факторов, чужеродных организмов.
- Хроническое повышение в крови уровня глюкокортикоидов и катехоламинов при хронических стрессах.
- Иммунная аутоагрессия. Это такие заболевания, как волчанка, ревматоидный артрит.
- Неспособность клеток, поглощающих инородные и вредные частицы, вирусы и бактерии, выполнять свои функции. Возможно из-за врожденной патологии, приобретенной или из-за наследственного генеза.
Хроническое воспаление может протекать в виде повторяющихся острых процессов.
Существует так называемое первично хроническое воспаление, которое протекает вяло, поскольку ослабленный иммунитет не реагирует на чужеродные бактерии.
Особенность патологии хронического характера состоит в том, что именно она становится основой развития болезней, которые приводят людей к инвалидности и к появлению очень серьезных осложнений.
Принципы лечения
Имеются различные виды воспаления, это мы выяснили ранее. Но принцип лечения, который используется для разных случаев, одинаков.
Итак, рассмотрим принципы терапии:
- Первоначально необходимо оказать влияние на повреждающий фактор, чтобы прекратить процесс разрушения клеток. Для этого используют антибиотики, иммунные сыворотки.
- Проводится противовоспалительная терапия местно или с воздействием на весь организм. Это вакцинотерапия, аутогемотерапия.
- Используются противовоспалительные препараты.
- Применяют антагонисты и ингибиторы БАВ.
- При местном воспалении используют сосудосуживающие препараты.
- Также местно воздействуют на очаги воспалительного процесса. Например, прикладывают холод.
- Соблюдение диеты, здорового образа жизни необходимо для повышения защитных сил организма.
Берегите себя, укрепляйте иммунитет и ведите здоровый образ жизни, тогда никакому воспалению не останется шансов для развития. Но при первых проявлениях симптомов данной патологии необходимо не дожидаясь осложнений обратиться к врачу.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020; проверки требуют 4 правки.
Воспаление (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
- functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
Так как воспаление — это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть «патологическим» процессом. Термин «патологический» будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
- ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство «Интерсигнал». 286 с., с. 238.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru