Формы воспаления по реактивности организма
Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая, в свою очередь, прежде всего определяется функциональным состоянием высших регуляторных систем — нервной, эндокринной, иммунной.
Роль нервной системы.Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря исследованиям И.И. Мечникова по сравнительной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более дифференцирована его нервная
система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция. В дальнейшем была установлена существенная роль рефлекторных механизмов в возникновении и развитии воспаления. Предварительная анестезия ткани на месте приложения флогогена отодвигает и ослабляет воспалительную реакцию. Повреждение и перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспаления ослабляют его дальнейшее развитие. Как указывалось, кратковременная ишемия и артериальная гиперемия в очаге воспаления имеют рефлекторную природу. О роли рефлекторных реакций свидетельствуют и данные клинических наблюдений о том, что воспаление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.
На значение высших отделов центральной нервной системы указывают задержка развития и ослабление воспаления на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна возможность воспроизведения условно-рефлекторного воспаления и лейкоцитоза на действие лишь условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки условного рефлекса с применением флогогена (внутрибрюшинное введение убитых стафилококков) как безусловного раздражителя.
О роли нижележащих отделов центральной нервной системы свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Считается, что это связано с нарушением нервной трофики тканей и, таким образом, уменьшением их устойчивости к вредным агентам.
Вегетативная нервная система оказывает значительное влияние на развитие воспаления. На десимпатизированном ухе кролика воспаление протекает более бурно, но и заканчивается быстрее. Напротив, раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и способствует развитию артериальной гиперемии, усиливает эмиграцию. Норадреналин обусловливает кратковременную ишемию, угнетает рост проницаемости сосудов и эмиграцию. Таким образом, парасимпатическая нервная система оказывает провоспалительное действие, а симпатическая — противовоспалительное.
Роль эндокринной системы.По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минералокортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым — кортикотропин, глюкокортикоиды, половые гормоны.
Роль иммунной системы.В иммунизированном организме в результате повышенной устойчивости к вредному агенту воспаление характеризуется уменьшенной интенсивностью и заканчивается быстрее. При сниженной иммунологической реактивности (иммунологическая недостаточность — наследственные и приобретенные иммунодефициты) наблюдается вялое затяжное, зачастую рецидивирующее и повторное воспаление. При повышенной иммунологической реактивности (аллергия) воспаление протекает более бурно, с преобладанием альтеративных явлений, вплоть до некроза.
Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной систем — нейромедиаторы, нейропептиды, гормоны и лимфокины осуществляют как прямое регулирующее влияние на ткань, сосуды и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и опосредованное другими медиаторами воспаления, высвобождение которых они модулируют через специфические рецепторы клеточных мембран и изменения концентраций циклических нуклеотидов в клетках.
В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипергическим.
Нормергическое воспаление— обычно протекающее, воспаление в нормальном организме.
Гиперергическое воспаление— бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.
Гипергическое воспаление— слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гипергия).Второе — при пониженной общей и иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).
Значение реактивности в патогенезе воспаления позволило рассматривать его как общую реакцию организма на местное повреждение.
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
По характеру сосудисто-тканевой реакции различают альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное воспаление.
Вид воспаления зависит от реактивности организма, локализации процесса, вида, силы и продолжительности действия флогогена.
Альтеративное воспалениехарактеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (вплоть до некробиоза и некроза) и, таким образом, преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще всего альтеративное воспаление развивается в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным. При выраженных некробиотических изменениях альтеративное воспаление называется некротическим, например иммунокомплексное аллергическое воспаление (экспериментальный феномен Артюса и артюсоподобные реакции у человека).
Экссудативно-инфильтративное воспалениехарактеризуется преобладанием циркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией. В зависимости от характера экссудата оно может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим и смешанным.
Пролиферативное,или продуктивное, воспалениеотличается доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Альтеративные и экссудативно-инфильтративные явления выражены слабо. Пролиферативное воспаление характерно для хронических заболеваний — туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматизма и др., для гранулематозных острых инфекционных процессов — брюшного и сыпного тифов, васкулитов разной этиологии и др., для длительного раздражения кожи химическими веществами. Оно наблюдается вокруг животных паразитов (трихинеллы, цистицерки и т.д.) и инородных тел.
ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.
Острое воспалениехарактеризуется достаточно выраженной интенсивностью и сравнительно небольшой продолжительно-
стью. Принято считать, что клинически оно завершается в течение двух недель. По виду реакции обычно является экссудативноинфильтративным. Роль основных эффекторов в его патогенезе играют полиморфно-ядерные лейкоциты.
Хроническое воспалениеотличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью — от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий. По характеру сосудисто-тканевой реакции чаще всего является пролиферативным. Ведущую роль в его патогенезе играют моноциты-макрофаги и лимфоциты. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным (вследствие перехода острого воспаления в хроническое). Развитие первично хронического воспаления в первую очередь определяется свойствами флогогена (туберкулез, сифилис и т.д.), вторично хронического — особенностями реактивности организма.
Подострое воспалениезанимает промежуточное положение. Его клиническая продолжительность — ориентировочно 3-6 недель.
Острое воспаление может приобретать затяжное течение, т.е. становиться подострым или вторично хроническим. Возможно волнообразное течение хронического воспаления, когда периоды стихания процесса чередуются с обострениями. При этом в период обострения усиливаются и становятся преобладающими экссудативные явления с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и даже альтеративные. В дальнейшем на первый план снова выходят пролиферативные явления.
В целом принципиальных различий в общих механизмах острого и затяжного воспаления не имеется (воспаление — типовой процесс). Разница состоит в том, что при затяжном процессе изза измененной реактивности организма нарушается единство повреждения и защиты, и воспалительный процесс приобретает характер отрицательно гипоергического, пролиферативного.
ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:
1. Практически полное восстановление структуры и функции(возврат к нормальному состоянию — restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.
2. Образование рубца(возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).
3. Гибель органаи всего организма — при некротическом воспалении.
4. Гибель организмапри определенной локализации воспаления — например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.
5. Развитие осложненийвоспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.
Возникновение,
развитие, течение и исход воспаления
зависят от реактивности организма,
которая, в свою очередь, прежде всего
определяется функциональным состоянием
высших регуляторных систем — нервной,
эндокринной, иммунной.
Роль
нервной системы. Участие
нервной системы в патогенезе воспаления
стало очевидным благодаря исследованиям
И.И. Мечникова по сравнительной патологии
воспаления, показавшим, что чем сложнее
организм, чем более дифференцирована
его нервная
система,
тем ярче и полнее выражена воспалительная
реакция. В дальнейшем была установлена
существенная роль рефлекторных механизмов
в возникновении и развитии воспаления.
Предварительная анестезия ткани на
месте приложения флогогена отодвигает
и ослабляет воспалительную реакцию.
Повреждение и перерыв афферентной части
рефлекторной дуги в ходе воспаления
ослабляют его дальнейшее развитие. Как
указывалось, кратковременная ишемия и
артериальная гиперемия в очаге воспаления
имеют рефлекторную природу. О роли
рефлекторных реакций свидетельствуют
и данные клинических наблюдений о том,
что воспаление может спонтанно развиваться
на симметричных участках тела.
На
значение высших отделов центральной
нервной системы указывают задержка
развития и ослабление воспаления на
фоне наркоза или в период зимней спячки.
Известна возможность воспроизведения
условно-рефлекторного воспаления и
лейкоцитоза на действие лишь условного
раздражителя (почесывание или нагревание
кожи живота) после выработки условного
рефлекса с применением флогогена
(внутрибрюшинное введение убитых
стафилококков) как безусловного
раздражителя.
О роли нижележащих отделов центральной
нервной системы свидетельствуют данные
о развитии обширных воспалительных
процессов в коже и слизистых оболочках
при хроническом повреждении таламической
области. Считается, что это связано с
нарушением нервной трофики тканей и,
таким образом, уменьшением их устойчивости
к вредным агентам.
Вегетативная
нервная система оказывает значительное
влияние на развитие воспаления. На
десимпатизированном ухе кролика
воспаление протекает более бурно, но и
заканчивается быстрее. Напротив,
раздражение симпатических нервов
тормозит развитие воспаления. Ацетилхолин
вызывает расширение сосудов и способствует
развитию артериальной гиперемии,
усиливает эмиграцию. Норадреналин
обусловливает кратковременную ишемию,
угнетает рост проницаемости сосудов и
эмиграцию. Таким образом, парасимпатическая
нервная система оказывает провоспалительное
действие, а симпатическая —
противовоспалительное.
Роль
эндокринной системы. По
отношению к воспалению гормоны можно
разделить на про- и противовоспалительные.
К первым относятся соматотропин,
минералокортикоиды, тиреоидные гормоны,
инсулин, ко вторым — кортикотропин,
глюкокортикоиды, половые гормоны.
Роль
иммунной системы. В
иммунизированном организме в результате
повышенной устойчивости к вредному
агенту воспаление характеризуется
уменьшенной интенсивностью и заканчивается
быстрее. При сниженной иммунологической
реактивности (иммунологическая
недостаточность — наследственные и
приобретенные иммунодефициты) наблюдается
вялое затяжное, зачастую рецидивирующее
и повторное воспаление. При повышенной
иммунологической реактивности (аллергия)
воспаление протекает более бурно, с
преобладанием альтеративных явлений,
вплоть до некроза.
Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной
систем — нейромедиаторы, нейропептиды,
гормоны и лимфокины осуществляют как
прямое регулирующее влияние на ткань,
сосуды и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и
опосредованное другими медиаторами
воспаления, высвобождение которых они
модулируют через специфические рецепторы
клеточных мембран и изменения концентраций
циклических нуклеотидов в клетках.
В
зависимости от реактивности организма
воспаление может быть нормергическим,
гиперергическим и гипергическим.
Нормергическое
воспаление —
обычно протекающее, воспаление в
нормальном организме.
Гиперергическое
воспаление —
бурно протекающее, воспаление в
сенсибилизированном организме.
Классическими примерами являются
феномен Артюса, реакция Пирке и др.
Характеризуется преобладанием явлений
альтерации.
Гипергическое
воспаление —
слабовыраженное или вялотекущее
воспаление. Первое наблюдается при
повышенной устойчивости к раздражителю,
например в иммунизированном организме,
и характеризуется уменьшенной
интенсивностью и более быстрым завершением
(положительная
гипергия). Второе
— при пониженной общей и иммунологической
реактивности (иммунодефициты, голодание,
опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается
слабой динамикой, затяжным течением,
задержкой элиминации флогогена и
поврежденной им ткани, разрешения
реакции (отрицательная
гипергия).
Значение
реактивности в патогенезе воспаления
позволило рассматривать его как общую
реакцию организма на местное повреждение.
Соседние файлы в папке ПатФиз
- #
- #
- #
- #
Роль реактивности в развитии воспаления.
В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипергическим.
Нормергическое воспаление — обычно протекающее, воспаление в нормальном организме
Гиперергическое воспаление — бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.
Гипергическое воспаление — слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например, в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гиперергия). Второе — при пониженной общей иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).
Значение реактивности в патогенезе воспаления позволило рассматривать его как общую реакцию организма на местное повреждение.
Связь местных и общих явлений при воспалении.
Местные изменения в ткани при воспалении и механизмы, их обусловливающие, взаимосвязаны друг с другом (например, увеличение притока оксигемоглобина и повышение температуры и т.п.) и определяют приспособительное значение самого очага воспаления. Увеличение притока артериальной крови (покраснение) способствует доставке кислорода и субстратов окисления, гуморальных факторов защиты, фагоцитов в очаг воспаления.
Повышение температуры обеспечивает бактерио- и вируслитический, а также статический эффекты, активирует фагоцитоз, стимулирует обмен веществ и продукцию энергии в клетках. Ток жидкости к центру очага воспаления при усиленной экссудации препятствует резорбции инфекта и токсических агентов из очага воспаления (обеспечивает изоляцию), фагоциты и ферменты отечной жидкости местно уничтожают микроорганизмы и их токсины, очищают очаг воспаления.
Боль предупреждает чрезмерную функцию органа и ограждает его от дополнительных воздействий. Даже ограничение функции имеет приспособительный аспект; большая часть энергии в специализированных клетках идет на выполнение функции, и при ее ограничении в случае повреждения перераспределение энергии происходит в пользу пластических процессов, определяющих целостность субклеточных структур.
Вместе с тем та же активная гиперемия может приводить к разрывам сосудов и кровоизлияниям, вымыванию в общую систему кровообращения большого количества гормонов и биологически активных веществ из эндокринных органов при их воспалении (тиреотоксический криз, коллапс при остром панкреатите), интоксикации и сепсису. Локальное повышение температуры может способствовать развитию сладж-феномена и тромбозов, а чрезмерная экссудация и отек — возникновению боли и повреждению паренхиматозных клеток. Ограничение функции сердца и легких при кардитах и пневмониях может стать причиной сердечной и легочной недостаточности, угрожающих жизни.
При воспалении нет ничего местного, все — общее с местным проявлением. Такое мнение можно считать справедливым лишь частично. Местное (часть) и общее (целое) существуют объективно, и их взаимоотношение определяется диалектическими закономерностями. Воспаление возникает в ответ на патогенный фактор и местное повреждение ткани, очаг воспаления существует реально, и реакции организма как целого направлены на локализацию этого очага. Следовательно, принципиально важным необходимо считать другое: при воспалении существует и местное, и общее; местное включает общие реакции организма, которые в соответствии с его свойствами трансформируют местные явления.
Значение имунных реакций в воспалительном процессе.
Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности воспаление становится их морфологическим проявлением — развивается иммунное воспаление.