Гемодиализа и воспаление легких
Пневмония и гемодиализ. Применение ультрафиолета при полиорганной недостаточностиРоженица С.-С, 38 лет, поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии. Диагноз при поступлении: состояние после первых своевременных родов путем операции кесарева сечения; нефропатия III стадии; эндокринопатия; ожирение II стадии; аспирация желудочным содержимым трахеи и бронхов; асфиксия; остановка кровообращения (фибрилляция желудочков); состояние после сердечно-легочной и церебральной реанимации в течение 15 минут 10 апреля 1990 г.; острая легочная недостаточность (синдром Мендельсона); гипергидратация; отек мозга; сопор. При поступлении состояние больной тяжелое. Развернутая клиническая картина полиорганной недостаточности с повреждением функции ЦНС (сопор), кардиореспираторной системы (острая легочная недостаточность, синдром низкого сердечного выброса), почек (олигоанурия, гипоизостенурия, протеинурия). Тяжесть состояния усугубляли грубые нарушения водно-электролитного баланса и матаболизма (изотоническая гипергидратация органов и тканей, декомпенсированный метаболический алколоз), анемия, парез желудка и кишечника, интоксикация. При биохимическом исследовании крови выявлены гипопротеинемия, гипергликемия, гиперферментемия. Уровень аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз превышал нормальный в 30—40 раз. По данным клинического исследования периферической крови — лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, тромбоцито- и лимфопения, гипохромная анемия, токсическая зернистость лейкоцитов. На ЭКГ признаки острой систолической перегрузки и недостаточности кровообращения левого желудочка сердца. На рентгенографии интерстициальный отек легких, гиповентиляция нижней доли правого легкого. Для поддержания напряжения кислорода в артериальной крови на относительно удовлетворительном уровне и элиминации углекислого газа требовалась принудительная ИВЛ с минутным объемом вентиляции 18 л/мин, 100 %-ной фракцией вдыхаемого кислорода и PEEP 10 см Н20. ИВЛ проводили аппаратом «Newport Е—100». Терапия артериальной гипертензии (АДср >130 мм рт. ст.), синдрома низкого сердечного выброса, почечной недостаточности и гипергидратации с помощью гипотензивных средств и высоких доз диуретиков (лазикс более 1000 мг в сутки), сердечных гликозидов, глюкокортикоидных гормонов, препаратов, улучшающих реологические свойства крови, была малоэффективной.
Учитывая роль эндотоксикоза, нарушений водно-электролитного баланса и метаболизма в патогенезе синдрома полиорганной недостаточности у больной с исходно тяжелой формой нефропатии, было решено дополнить комплекс интенсивной терапии гемофильтрацией. Вено-венозная гемофильтрация проводилась аппаратом «Gambro», гемофильтр HF-66 «Gambro», со скоростью перфузии 150—250 мл/мин. Средняя скорость ультрафильтрации составила 20—22 мл/мин. Гепарин в дозе 1000 ЕД/ч вводили непосредственно перед гемофильтром в постоянном режиме. Сеанс гемофильтрации длился 14 ч. За сеанс удалено 16 л ультрафильтрата, а кроме того, без стимуляции мочегонными больная выделила 1600 мл мочи; из желудка удалено 1000 мл застойного содержимого. Возмещение объема циркулирующей плазмы (ОЦП) проводили стандартными растворами для гемофильтрации «Gambro», нативной плазмой и растворами человеческого альбумина. Всего за сеанс введено 10 л растворов. Таким образом, дефицит массы тела больной за 14 ч сеанса составил 8 кг. К концу сеанса сознание больной прояснилось. По клиническим и рентгенологическим данным отмечен регресс интерстициального отека легких. В значительной стадии уменьшились периферические отеки, сократились размеры печени, уменьшилась степень гемодилюции и гипопротеинемии, улучшилось состояние системы кровообращения, легких, почек. С момента поступления в отделение реанимации больной до 3—4 раз в сутки проводилась лечебно-диагностическая фибробронхоскопия через назотрахеальную трубку. Регулярное проведение ФБС позволяло избегать бронхиальной обструкции, контролировать положение интубационной трубки, избегать возможных осложнений во время переинтубации трахеи. Стабилизировать патологический процесс удалось в течение первых трех суток интенсивной терапии, а начиная с четвертых суток отмечено улучшение состояния больной. При проведении ИВЛ удалось снизить фракцию вдыхаемого кислорода, минутную вентиляцию легких. Периодически с 4—5-х и постоянно с 6-хсугоклечения больная находилась на вспомогательных режимах ИВЛ. Экстубирована на 9-е сутки лечения в отделении интенсивной терапии и реанимации. В дальнейшем состояние больной оставалось тяжелым, что в первую очередь было обусловлено дыхательной недостаточностью вследствие массивной правосторонней аспирационной пневмонии, вялотекущим эндометритом, последствиями перенесенной гипоксической и циркуляторной гипоксии, тяжелой нефропатией. Больной были продолжены сеансы лечебной ФБС; респираторная терапия включала также ингаляции бронхо- и муколитиков, увлажненного кислорода, ЛФК, постуральный дренаж. Продолжали антибактериальную терапию, коррекцию нарушений водно-электролитного, белкового и энергетического балансов. Больная переведена из отделения интенсивной терапии через 15 сутокдля продолжения лечения вне специализированного отделения реанимации. Таким образом, тяжелое течение синдрома полиорганной недостаточности, причиной которого явились аспирационныи пневмонит, остановка кровообращения у роженицы с нефропатией III стадии, закончилось на этапе интенсивных лечебных мероприятий благоприятно. По нашему мнению, этому способствовал оптимально подобранный комплекс лечебно-тактических мероприятий по интенсивной терапии. Применение же в ранние сроки гемофильтрации позволило достигнуть максимально быстрой коррекции гиперволемии и гипергидратации, нарушений водно-электролитного баланса и метаболизма, уменьшить степень эндотоксикоза, улучшить функциональное состояние ЦНС, почек, сердечно-сосудистой системы и легких. Учебное видео показаний и противопоказаний к гемодиализуСкачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице Здесь. — Также рекомендуем «Гемофильтрация при сосудистой недостаточности. Клинический пример гемодиализа при сосудистой недостаточности» Оглавление темы «Гемодиализ в хирургии и в реаниматологии»: |
Сайт «Жизнь вопреки ХПН» создан для образовательных целей, обмена информацией профессионалов в области диализа и трансплантации, информационной и психологической поддержки пациентов с ХПН и их родственников. Медицинские советы врачей могут носить только самый общий характер. Дистанционная диагностика и лечение при современном состоянии сайта невозможны. Советы пациентов медицинскими советами не являются, выражают только их частное мнение, в том числе, возможно, и ошибочное.
Владелец сайта, Алексей Юрьевич Денисов, не несет ответственности за вредные последствия для здоровья людей, наступившие в результате советов третьих лиц, полученных кем-либо на сайте «Жизнь вопреки ХПН»
ПНЕВМОНИЯ | |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
| |||||
|
| |
Neurogenic pulmonary oedema post-haemodialysis. Andrew Davenport (NDT Plus, Volume 1, Number 1, Feb 2008, https://ndtplus.oxfordjournals.org/cgi/content/full/1/1/41)
Введение
Существует множество причин развития отека легких (см. таблицу ниже). У пациентов с почечной недостаточностью отек легких обычно развивается в условиях повышенного давления в легочных артериях в связи с увеличением объема экстрацеллюлярной жидкости, что является следствием междиализного набора веса и невозможностью достижения «сухого веса» или «постдиализного целевого веса», часто в сочетании с нарушением функции сердца. Накопление интерстициальной жидкости в легких также может происходить и при состояниях, характеризующихся нормальным давлением в легочных артериях.
Таблица 1. Причины отека легких
| > ГД] | < ОД | > ЭП | < ЛД | < ИД | < С | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Полиорганная недостаточность | +++ | +++ | +++ | ++ | — | + |
| Печеночная недостаточность | ++ | +++ | +++ | — | — | — |
| Почечная недостаточность | ++ | + | +++ | — | — | — |
| Нейрогенный отек | +++ | + | +++ | — | — | — |
| Перегрузка объемом | +++ | + | — | — | — | — |
| Эмболия легочных сосудов | +++ | — | +++ | — | — | — |
| Сердечная недостаточность | +++ | + | ++ | — | — | — |
| Карциноматоз | — | ++ | ++ | +++ | — | — |
| Высокогорный отек легких | +++ | + | +++ | — | — | — |
| Реэкспансионный отек легких | + | — | +++ | — | +++ | — |
ГД — гидростатическое давление, OД — онкотическое давление, ЭП — проницаемость эндотелия, ЛД — лимфодренаж, ИД — интерстициальное давление, С — сурфактант.
Легочные осложнения наблюдаются при острой и хронической печеночной недостаточности. Печеночно-легочный синдром (hepatopulmonary syndrome) связан с чрезмерной дилатацией легочных сосудов и повышением уровня вазопрессина, катехоламинов и усилением активности симпатической нервной системы, что приводит к шунтированию с нарушением соотношения вентиляция/перфузия (увеличение) [1]. Кроме того, накопление циркулирующих эндотоксинов и провоспалительных цитокинов приводит к активации эндотелия и усилению образования интерстициальной жидкости [2]. Усиливает эти эффекты уменьшение онкотического давления коллоидов плазмы.
В случаях нейрогенного отека легких, накопление интерстициальной жидкости происходит в результате увеличения легочного гидростатического давления и активации эндотелия [3]. В статье описан случай острого отека легких (нейрогенного), развившегося после интермиттирующего гемодиализа через 9 дней после приема парацетамола – суицидальной попытки.
Описание случая
Пациентка в возрасте 30 лет поступила в стационар через 2 дня после приема 50 г парацетамола, с нарушением функции печени, и следующими лабораторными показателями: лактат 13 ммоль/л (в норме <2,0), протромбиновое время 91,7 сек (в норме <12), МНО 8,0, АЛТ 9964 мЕд/л (в норме <42), АСТ 9581 мЕд/л (в норме <42), мочевина 13,1 ммоль/л, креатинин 235 мкмоль/л. Наблюдалась гипервентиляция, признаки энцефалопатии отсутствовали. Была начата непрерывная гемодиафильтрация, так как у пациентки развилась олигурия, и проводилась стандартная поддерживающая терапия в связи с острой печеночной недостаточностью. Состояние пациентки стабилизировалась, затем улучшилось, она была переведена в отделение гепатологии, МНО составило 1,7. Сохранялась олигурия, тахикардия, АД 100/60 мм рт. ст. В течение следующих 24 часов уровень креатинина увеличился с 148 до 275 мкмоль/л, и затем до 328 мкмоль/л на следующий день, несмотря на проводимую гемодиафильтрацию. В связи с повышением уровня креатинина и калия (см. таблицу 2), было решено начать гемодиализ (через 9 дней после отравления), с использованием среднепоточного полисульфонового диализатора (Fresenius F80, Bad Homberg, Germany), концентрация натрия в диализирующем растворе 142 ммоль/л, калия – 1,0 ммоль/л, кальция 1,35 ммоль/л, бикарбоната 35 ммоль/л, температура 35°C, скорость подачи диализата 800 мл/мин. Антикоагуляция не проводилась. Скорость кровотока – 220 мл/мин, общая ультрафильтрация 600 мл. До начала диализа артериальное давление составляло 160/94 мм рт. ст., с синусовой тахикардией 126/мин, МНО 1,6, бикарбонат сыворотки 21 ммоль/л, альбумин 28 г/л. Минимальное зафиксированное АД в течение 3-часового сеанса гемодиализа составило 155/95 мм рт. ст., насыщение кислорода поддерживалось на уровне 97–98%.
| До проведения диализа | Непосредственно после диализа | Через 6 часов после диализа | |
|---|---|---|---|
| Натрий (ммоль/л) | 132 | 139 | 135 |
| Калий (ммоль/л) | 6,0 | 4,1 | 5,2 |
| Мочевина (ммоль/л) | 17,2 | 9,6 | 11,2 |
| Креатинин (мкмоль/л) | 328 | 205 | 234 |
| Глюкоза (ммоль/л) | 6,4 | 4,2 | 5,4 |
| Осмолярность (мосм/кг) | 299,6 | 300 | 297 |
Осмолярность = (натрий + калий) * 2 + глюкоза + мочевина.
К концу сеанса гемодиализа у пациентки появилось возбуждение и жалобы на усиление одышки, с прогрессирующим ухудшением. При аускультации выслушивался третий тон сердца и распространенные хрипы в легких. При рентгеновском обследовании грудной клетки обнаружен выраженный отек легких, и развилась гипоксия: PaO2 9,3 кПа (в норме 12–14,5) [70 мм рт. ст., в норме 90–109], PaCO2 5,9 кПа (в норме 4,7–6,0) [44 мм рт. ст., в норме 35–45], pH 7,34 (в норме 7,35–7,45), с избытком оснований – 4,6 (в норме ±2), лактат 5,4 ммоль/л (норма <2,0).
Пациентка переведена в отделение интенсивной терапии помощи, проведена интубация с последующей вентиляцией легких, и рекомендована непрерывная гемодиафильтрация. Сердечный выброс составил 11,0 л/мин (показатели неинвазивного мониторинга). Больная была экстубирована через 2 дня и заместительная почечная терапия отменена через 3 дня, в связи с усилением мочеотделения. Однако сохранялось нарушение сознания, с некоординированными движениями глазных яблок, при КТ выявлена энцефалопатия (отек ствола мозга), связанная с повышением проницаемости сосудов. Через несколько дней ее состояние улучшилось, и пациентка была выписана без каких-либо неврологических остаточных явлений.
Обсуждение
В обычной нефрологической практике самой распространенной причиной отека легких у гемодиализных больных является повышение гидростатического давления в легких в связи с перегрузкой внеклеточной жидкости, часто в сочетании с дисфункцией левого желудочка. Также отек легкого может развиваться в результате воспалительного поражения легочного эндотелия, что приводит к повышению его проницаемости, при таких состояниях, как инфекции, васкулиты, действие лекарственных препаратов и компонентов крови, токсинов, лучевого поражения, нарушения функции печени или выраженной уремии [1]. В редких случаях отек легких развивается при обструкции лимфатических сосудов легких, выраженного снижения давления коллоидов плазмы и интерстициального давления альвеолярной ткани (см. таблицу 1). Нейрогенный отек развивается в результате выраженной вазоконстрикции под влиянием симпатической активации – при ишемическом повреждении ядра одиночного пути в продолговатом мозге и/или его связей с гипоталамусом. В результате системной вазоконстрикции происходит перемещение крови из системного кровотока в систему легочного кровообращения, что приводит к выраженной легочной гипертензии, которую осложняет спазм легочных вен, еще более усиливающий капиллярное гидростатическое давление в легких. Развивается гидростатический отек, затем эндотелиальное повреждение и увеличение местной проницаемости [3].
Отек мозга может развиваться при острой печеночной недостаточности, особенно при отравлении парацетамолом [4]. Так, одной из причин смерти при острой печеночной недостаточности является ущемление мозжечка, в данном случае у пациентки имелась дискоординация движений глазных яблок, связанная со сдавлением ствола мозга. Обычно повреждение печени бывает наиболее выраженным через 3-4 дня после передозировке, и затем начинается улучшение (у пациентов, которые выживают без трансплантации печени) [4]. Нарушение функции почек у данной пациентки произошло как в результате влияния острой печеночной недостаточности, так и вследствие токсического действия одного из метаболитов парацетамола – N-ацетил-p-бензохинона, который повреждает почечные канальцы и может приводить к острому повреждению почек на 7-10 день после отравления, если у пациента не развилась тяжелая печеночная недостаточность [6].
Несмотря на то, что данная пациентка приняла потенциально летальную дозу парацетамола, она поступила в стационар через несколько часов после отравления, и быстро была начата терапия n-ацетилцистеином, которая была продолжена и в отделении интенсивной терапии [4]. Ацетилцистеин уменьшает степень печеночного повреждения и увеличивает вероятность спонтанного выздоровления [4].
Известно, что обычный интермиттирующий гемодиализ может вызывать умеренный отек мозга у пациентов с хроническим заболеванием почек, которым назначается гемодиализная терапия. Интермиттирующий гемодиализ/ультрафильтрация может привести к гибели пациентов с уже имеющимся отеком мозга, например, при острой печеночной недостаточности, в связи с усилением отека мозга [7]. Существует несколько теорий, объясняющих этиологию увеличения отека мозга в таких случаях. При интермиттирующем гемодиализе быстро снижается уровень мочевины в плазме в течение первых двух часов [8]. Переход мочевины через клеточные мембраны происходит приблизительно в 20 раз медленнее, чем переход воды [9]. Таким образом, несмотря на быстрое снижение уровня мочевины в плазме, концентрация мочевины в тканях остается высокой, что создает градиент онкотического давления и приводит к диффузии воды в ткани (для выравнивания разницы осмотического давления). Кроме того, поступление бикарбоната из диализата (с высокой концентрацией бикарбоната) повышает рН плазмы [10], однако не приводит к переходу иона бикарбоната через клеточную мембрану. Это вызывает нарушение баланса между концентрациями бикарбоната и диоксида углерода, с парадоксальным развитием внутриклеточного ацидоза, что приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению компенсаторных процессов нейтрализации внутриклеточного ацидоза [11], а также к увеличению
Так как объем субтенториального пространства весьма ограничен, клинические проявления возникают даже при небольшой степени отека мозга. Уже давно известно, что пациенты с острой печеночной недостаточностью могут погибнуть в результате ущемления мозжечка, в связи с увеличением давления в субтенориальном пространстве [13]. В описываемом случае повышение внутричерепного давления в этой области привело к сдавлению ствола мозга и последующему нейрогенному отеку легких, при выздоровлении у пациентки отмечались некоординированные движения глазных яблок. При печеночной недостаточности может иметься нарушение кровоснабжения головного мозга, и принудительная ультрафильтрация может еще более нарушать мозговой кровоток, и, как следствие, эффект отдачи в отношении внутричерепного давления, в результате резкого снижения перфузионного давления мозга [14]. Также относительно частым осложнением интермиттирующего гемодиализа является гипотония [14]. Гипотония может приводит к снижению церебрального кровотока у пациентов с острой печеночной недостаточностью.
По данным некоторых авторов, следует принимать ряд мер для поддержания сердечно-сосудистой стабильности у тяжелых пациентов при проведении интермиттирующего гемодиализа [15,16]. Этот подход в описываемом случае был реализован использованием диализата с высокой концентрацией натрия (в сравнении с плазменной), охлажденного, применением синтетических биосовместимых диализаторов и низкой скорости кровотока, ультрафильтрацией 200 мл/час, без антикоагуляции. После сеанса диализа осмолярность плазмы не изменилась. Однако, несмотря на предпринятые меры, быстро наступило ухудшение состояния пациентки, в связи с вазогенным отеком заднего мозга и развитием нейрогенного отека легких.
После приема парацетамола (суицидальная попытка) прошло 9 дней, и не имелось каких-либо признаков печеночной комы, восстановление головного мозга произошло не полностью, и сохранялась повышенная чувствительность к гемодиализ-индуцированному повреждению.
Ранее уже описывались случаи гибели пациентов при отравлении парацетамолом от отека мозга, несмотря на начальное улучшение состояния и хороший прогноз [5]. В меньшей степени на внутричерепное давление оказывает влияние низкообъемная непрерывная заместительная почечная терапия, и этим методам следует отдавать предпочтение у пациентов с высоким риском отека мозга [17].
Какие выводы следует делать из данного случая:
1) Пациенты с острой печеночной недостаточностью имеют повышенный риск развития отека мозга
2) Даже если отсутствуют клинические признаки печеночной энцефалопатии, это не означает, что функции головного мозга находятся в норме
3) Интермиттирующий гемодиализ может приводить к накоплению внутримозговой интерстициальной жидкости
4) Несмотря на то, что был использован диализат с высокой концентрацией натрия, охлажденный, установлена низкая скорость кровотока, интермиттирующий гемодиализ привел к ухудшению состояния пациентки
5) У пациентов с повышенным риском отека мозга предпочтительно применять низкообъемные непрерывные методы проведения заместительной почечной терапии, так как они в меньшей степени приводят к нарушению мозгового кровотока и внутричерепного давления
Литература
1. Varghese J, Ilias-Basha H, Dhanaseliaran R, et al. Hepatopulmonary syndrome—past to present. Ann Hepatol (2007) 6:135–142.
2. Leaver SK, Evans TW. Acute respiratory distress syndrome. Br Med J (2007) 335:389–394.
3. Baumann A, Audibert G, McDonnell J, et al. Neurogenic pulmonary oedema. Acta Anaesthesiol Scand (2007) 51:447–455.
4. Larson AM. Acetaminophen hepatotoxicity. Clin Liver Dis (2007) 11:525–548.
5. Jalan R. Intracranial hypertension in acute liver failure: pathophysiological basis of rational management. Semin Hepatol (2003) 23:271–282.
6. Davenport A, Finn R. Paracetamol (acetaminophen) poisoning resulting in acute renal failure without hepatic coma. Nephron (1988) 50:55–56.
7. Davenport A, Will EJ, Davison AM, et al. Changes in intracranial pressure during haemofiltration in oliguric patients with grade IV hepatic encephalopathy. Nephron (1989) 53:142–146.
8. Arieff AI. Dialysis disequilibrium syndrome: current concepts on pathogenesis and prevention. Kidney Int (1994) 45:629–635.
9. Trinh-Trang-Tan MM, Carton JP, Bankir L. Molecular basis for the dialysis disequilibrium syndrome: altered aquaporin and urea transporter expression in the brain. Nephrol Dial Transplant (2005) 20:1984–1988.
10. Jones JG, Bembridge JL, Sapsford DT, et al. Continuous measurement of oxygenation saturation during haemodialysis. Nephrol Dial Transplant (1992) 7:110–116.
11. Arieff AI, Guisado R, Massry SG, et al. Central nervous system pH in uremia and the effects of hemodialysis. J Clin Invest (1976) 58:306–310.
12. Ware AJ, D’Agostino A, Coombes B. Cerebral oedema: a major complication of massive hepatic necrosis. Gastroenterol (1971) 61:877–884.
13. Davenport A, Will EJ, Losowsky MS. Rebound surges of intracranial pressure as a consequence of forced ultrafiltration used to control intracranial pressure in patients with severe hepatorenal failure. Am J Kidney Dis (1989) 14:516–519.
14. Davenport A. Intradialytic complications during hemodialysis. Hemodial Int (2006) 10:162–167.
15. Schortgen F, Soubrier N, Delclaux C, et al. Haemodynamic tolerance of intermittent haemodialysis in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med (2000) 162:197–202.
16. Vinsonneau C, Camus C, Combes A. Hemodiafe Study Group. Continuous venovenous haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for acute renal failure in patients with multiple-organ dysfunction syndrome: a multicentre randomised trial. Lancet (2006) 368:379–85.
17. Davenport A. Renal replacement therapy in the patient with acute brain injury. Am J Kidney Dis (2001) 37:457–466.
Перевод: Л.Рагимова
Добавлено: 15.03.2008
Рубрика: Гемодиализ, Неврология