Геморрагическое воспаление кишечника у животных это
Что такое геморрагический гастроэнтерит?
Геморрагический гастроэнтерит — это острое расстройство у собак, характеризующееся рвотой и кровавым поносом. В большинстве случаев возникает внезапно у собак, не имеющих других заболеваний. Основным и наиболее тревожным клиническим признаком является обилие кровавого поноса, зачастую ярко-красного цвета. У некоторых собак начинаются боли в животе, снижение аппетита, вялость (утомление) или лихорадка. Болезнь может возникнуть у собак любой породы, возраста, размера и пола, но наиболее распространена среди собак декоративных и карликовых пород. Чаще всего от геморрагического гастроэнтерита страдают миниатюрные французские пудели, цвергшнауцеры, йоркширские терьеры, пекинесы, шелти и кавалер кинг чарльз спаниели.
Как возникает геморрагический гастроэнтерит?
Стресс и чрезмерное возбуждение также рассматриваются среди причин заболевания, как и кишечные паразиты и бактерии.
Точная причина возникновения заболевания остается неизвестной. Возможно причина в питании (например, если собака съедает непищевые продукты или пищевые продукты, сильно отличающиеся от тех, которые она привыкла потреблять), токсинах, панкреатите. Стресс и чрезмерное возбуждение также рассматриваются среди причин заболевания, как и кишечные паразиты и бактерии. Собаки, один раз перенесшие геморрагический гастроэнтерит, довольно легко заболевают им снова.
Как диагностируется геморрагический гастроэнтерит?
Диагностировать заболевание довольно сложно и иногда требуется кишечная биопсия. Некоторыми причинами геморрагического гастроэнтерита могут быть: язва желудка или кишечника, травмы, опухоли или закупорка желудочно-кишечного тракта, инородные тела, инфекционные заболевания, такие как собачий парвовирус и нарушения свертываемости крови. Для оценки состояния обычно следует провести анализ крови, коагуляцию, анализ кала или эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта.
У собак с геморрагическим гастроэнтеритом гематокритное число (доля эритроцитов) обычно является 60%. У большинства собак оно от 37% до 55%. Повышенное содержание гематокритов, в сочетании с низким или нормальным общим содержанием сухих веществ, является важным признаком того, что собака больна геморрагическим гастроэнтеритом. При диагностировании часто пытаются устранить кровянистый стул и желудочно-кишечное расстройство.
Как лечится геморрагический гастроэнтерит?
Собаки с геморрагическим гастроэнтеритом очень тяжело болеют и, если вовремя не начать лечение, могут погибнуть.
Собаки с геморрагическим гастроэнтеритом очень тяжело болеют и, если вовремя не начать лечение, могут погибнуть. В большинстве случаев болезнь переносится легче, если собака получает поддерживающее лечение. В основе лечения лежит внутривенная инфузионная терапия и возобновление электролитов. Введение жидкости подкожно обычно не является достаточной для восстановления водного баланса у больных собак. Большинство собак не следует кормить в течение 24 часов лечения, а следует давать антибиотики, такие как ампициллин, энрофлоксацин или метронидазол, для борьбы с потенциальной вторичной кишечной инфекцией. Дополнительная терапия может состоять из антирвотных препаратов. В тяжелых случаях могут быть необходимы плазма или коллоиды, чтобы восстановить уровень белка в крови.
Если собака не получает внутривенной инфузионной терапии, то количество эритроцитов будет продолжать расти из-за обезвоживания. В таком случае собака может подвергнуться диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС) — необратимому расстройству, которое может привести к смерти животного.
Можно ли предотвратить геморрагический гастроэнтерит?
Поскольку причина заболевания неизвестна, трудно давать советы по профилактике. Тем не менее, разумно будет кормить собаку качественной едой, оградить ее от потребления непривычной для нее пищи, регулярно проводить профилактику от паразитов и пытаться оградить собаку от стресса.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ: Причины возникновения этой болезни — неизвестны.
Нет видимых следов трансмиссивной инфекции. Культуральные исследования не показывают наличие патогенных агентов. Болезнь возникает внезапно у животных, которые живут в относительной изоляции, что говорит о том, что это неконтагиозная болезнь, вызванная инфекционным агентом. Нормальные условнопатогенные обитатели кишок могут быть изолированы в непатогенном виде от животных, погибших от острой формы ГГЭ. Эндотоксины, которые находят иногда в небольших количествах, как дополнительный фактор- недостаточная причина для такой тяжелой смертоносной клиники.
Предрасположенность по породам: шнауцеры, пудели и другие миниатюрные породы предрасположены к этому заболеванию.
Возраст: затрагивает все возраста, но более всего 2-4 месячных щенков.
Клиническая и патологическая картины, вероятней всего, говорят о том, что патогенез основан на аномальном иммунном ответе.
Это становится ясным после внимательного отклонения всех известных инфекционных, токсических или диетических факторов, способных демонстрировать похожую клинику.
ОСОБЕННОСТИ: Экспериментально это заболевание воспроизводилось только через вызов геморрагического шока: когда кровь не реинфузируется, кишечник ишемизируются, но это — не показательно. Некоторые изменения могут вызываться через венозное введение бактериального эндотоксина, что вызывает сразу же немедленную интерстециальную ишемию и сильную гиперемию слизистых за 24 часа. Шок может быть вызван и тяжелой травмой, стрессом, воздействием жары или холода, но это не наблюдается при клинической картине, а лишь похоже на нее.
Суммарная клиника:
1. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
2. Аускультация сердца: Тахикардия, увеличенная ЧСС;
3. Бледность видимых слизистых;
4. Боль при глубокой пальпации живота;
5. Вентрикулярная тахикардия, многофокальная или моноочаговая;
6. Вентрикулярный прематурный тон, многофокальный или моноочаговый;
7. Внезапная смерть;
8. Гематемезис: наличие крови в рвоте;
9. Гематология: Удлиненное капиллярное время;
10. Дегидратация;
11. Диарея;
12. Колики, абдоминальная боль;
13. Кома, ступор;
14. Конгестия оральной слизистой, эритема, покраснение, гиперемия;
15. Кровь в кале, гематохезия;
16. Мелена, черный цвет кала;
17. Необычный или зловонный запах кала;
18. Петехии, экхимозы;
19. Рвота, регургитация, эмезис;
20. Темный цвет кала;
21. Угнетенность (депрессия, летаргия);
Диагноз: базируется на клинических признаках и на ясно повышенном гематокрите (60-80%) со значительной потерей кожного тургора.
ЛЕЧЕНИЕ:
— антимикробная терапия: в виде инъенций:
Против кишечных анаэробов: составляют 99,9% обитателей кишок.
— пенициллины — лучшее решение с меньшей деструкцией.
— Sulfatrimetoprim: против анаэробов и аэробов;
— Ampicillin: эффективный, но деструктивный для кишечной флоры;
— Amoxicillin: так же как Ampicillin;
— Metronidazol: преимущество для лечения сепсиса.
Другие эффективные против кишечной микрофлоры средства имеют недостатки: могут быть нефротоксичными, дорогими или опасными для нормальной микрофлоры.
— Гентамицин (Gentamicin): 3-5 мг/кг/12 часа/3-5 дней, нефротоксичный;
— Cephalexin 1 генерации: 22-30 мг/кг/внутривенно/ внутримышечно/12 часов
— Clindamicin: эффективный, но разрушает нормальную флору;
— кортикостероиды:
— Dexamethazon: 2-4 мг/кг внутривенно;
— Преднизолон (Prednisolon) натрий сукцинатвнутривенно: 5-10 мг/кг если пациент в шоке.
— Хлорпромазин (Chlorpromasin) 0.05 мг/кг/внутривенно если необходима помощь при рвоте после в/в введения.
— Famotidin 0.12-0.25 мг/кг внутривенно/ пер ос/12-24 часов;
— Ringer Lactat 30-60 мл/кг;
РАЗВИТИЕ: при отсутствии своевременного и адекватного лечения: гиповолемия, нерегенеративная анемия, дегидратация, острая сердечно — сосудистая недостаточнность, токсемия, шок и смерть.
ПРОГНОЗ: благоприятный до неблагоприятного, в зависимости от обстоятельств.
Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных
Тема 1.8. Воспаление
1.8.2. Экссудативное воспаление
Краткий теоретический курс
1.1. Серозное воспаление
1.2. Геморрагическое воспаление
1.3. Гнойное воспаление
1.4. Катаральное воспаление
1.5. Фибринозное воспаление
Лабораторный практикум
Контрольные вопросы к теме
К экссудативному воспаление относят такой тип воспалительной реакции, когда из 3-х взаимообусловленных
процессов преобладает экссудация (гиперемия, экссудация, эмиграция лейкоцитов). Альтеративный компонент может
быть слабым или сильным в зависимости от патогенности действующего фактора. Пролиферативные изменения, особенно
в начале развития воспалительного процесса слабо выражены, интенсивность их нарастает в завершении воспалительного
процесса или переходе острого воспалительного процесса в хронический. Экссудативные воспаления чаще всего
протекают как острые. По качественному составу или характеру экссудата различают серозное, геморрагическое,
фибриозное, гнойное, катаральное воспаление.
1.1. Серозное воспаление
Оно характеризуется обилием и преобладанием в экссудате водянистой слегка мутноватой жидкости. бедной
клеточными элементами, в богатой белками (3-5%). В отличие от транссудата он мутный, слегка опалесцирующий,
а транссудат прозрачный.
В зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления:
- Серозно-воспалительный отек.
- Серозно-воспалительная водянка.
- Булезная форма.
Серозно-воспалительный отек характеризуется скоплением экссудата в толще органа между тканевыми элементами.
Чаще встречается в рыхлой ткани: подкожной клетчатке, в строме органов, межмускульной ткани.
Причины его – ожоги, воздействие кислот и щелочей, септические инфекции, физические факторы (проникающая
радиация) и др.
Макроскопически серозно-воспалительный отек проявляется опуханием или утолщением стороны пораженного органа,
приводящего к увеличению объема органа или ткани, тестоватой консистенции, покрасневший (гиперемия), с
кровоизлияниями различного характера. Поверхность разреза также с кровоизлияниями студенистого вида, с обильным
стечением водянистого экссудата.
Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного застойного отека, при котором отсутствуют
макроскопически выраженная гиперемия и кровоизлияния.
Исход серозно-воспалительного отека зависит от характера и длительности патогенного фактора. При устранении
причины его вызвавшей серозный экссудат рассасывается. а ткань поврежденная восстанавливается. При переходе в
хроническую форму в поврежденном участке разрастается соединительная ткань.
Микрокартина.
Под микроскопом в органах и тканях между раздвинутыми тканевыми элементами (паренхимными клетками, волокнами
соединительной ткани) видна гомогенная, окрашенная в розоватый цвет (окраска Г-Э) масса с небольшим количеством
клеточных элементов (перерожденные клетки, гистиоциты, эритроциты и лейкоциты (гиперемия)), т.е. это серозный
экссудат, протипывающий строму органа.
Серозно-воспалительная водянка – скопление экссудата в замкнутых и естественных полостях (плевральной брюшной,
в полости сердечной сорочки, суставов). Причины те же, что и серозно-воспалительного отека, только экссудат
скапливается не между клеточными элементами, а в полостях. Обычно покровы полостей, содержащих серозный экссудат,
в отличие от водянки, покрасневшие, набухшие, с кровоизлияниями различного характера. Сам экссудат мутноватый,
слегка опалесцирует желтоватого или красноватого цвета с тонкими нитями фибрина. При отеках покровы полостей
так не изменены, а содержимое транссудат прозрачный. При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие,
гиперемированные без кровоизлияний и потускнения. А в полости при этом находят прозрачную красную жидкость. Если
причина, вызвавшая серозную воспалительную водянку, устранена, то экссудат рассасывается и покровы восстанавливают
свою первоначальную структуру. При переходе процесса в хронический, возможно формирование спаечных процессов
(синехий) или полное заражение (облитурация) соответствующей полости. Примерами серозно-воспалительной водянки
является перитонит, перикардит, серозный плеврит, артрит.
Булезная форма
Это такая форма при которой серозный экссудат скапливается под какой-либо оболочкой, в результате образуется волдырь.
Причинами являются ожоги, отморожения, инфекции (ящур, оспа), аллергические факторы (герпес), механические (водяная
мозоль). Внешние волдыри различаются размерами. Самые маленькие пузыри с серозной жидкостью называют импетиго, более
крупные везикулами, а обширные, примерами которых являются волдыри при ящуре – афтами.
После разрыва пузыря образуется корочка (круста), которая отпадает после заживления, процесс часто осложняется
секундарной инфекцией и подвергается гнойному или гнилостному распаду. Если пузырь не разрывается, серозная жидкость
рассасывается, кожица пузыря сморщивается, и поврежденный участок регенерирует.
1.2. Геморрагическое воспаление
Характеризуется преобладанием в экссудате крови. Обычно этот вид воспаления развивается при тяжелых септических инфекциях (сибирская язва, рожа свиней, пастереллез, чума свиней и др.), а также тяжелых интоксикациях сильнодействующими ядами (мышьяк, сурьма), другими ядами. Кроме того геморрагическое воспаление может развиваться при аллергических состояниях организма. При всех факторах резко нарушается порозность сосудов и за пределы сосудистой стенки выходит большое количество эритроцитов, в результате чего экссудат принимает кровянистый вид. Как правило, этот вид воспаления протекает остро с развитием некрозов.
Макроскопически орган и ткани пропитываются кровью, значительно увеличены в объеме и имеют кроваво-красный цвет,
на разрезе органа стекает кровянистый экссудат. Рисунок ткани на разрезе, как правило, стерт.
При геморрагическом воспалении желудочно-кишечного тракта, серозных оболочек полостей в просвете кишечника и
полостей скапливается кровянистый экссудат. В желудочно-кишечном тракте с течением времени под воздействием
пищеварительных соков он приобретает черный цвет.
Рис.114. Геморрагическое воспаление с некрозом слизистой оболочки
тонкой кишки крупного рогатого скота (кишечная форма).
Исход геморрагического воспаления зависит от исхода основного заболевания, в случае выздоровления экссудат
может рассасываться с развитием в дальнейшем регенераторных процессов.
Геморрагическое воспаление необходимо дифференцировать:
-от кровоподтеков, при них резко выражены границы кровоподтека опухание и некрозы не выражены;
-геморрагических инфарктов, при них на разрезе пшеничный треугольник, а в кишечнике они, как правило, образуются
на месте заворотов и перекручивания его;
-от трупной транссудации, при ней содержимое прозрачное, а стенки полостей гладкие, блестящие.
Локализация геморрагического воспаления наиболее часто наблюдается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках,
лимфатических узлах и реже в других органах.
Рис.115. Геморрагическое воспаление мезентериальных
лимфатических узлов крупного рогатого скота.
1.3. Гнойное воспаление
Оно характеризуется преобладанием в экссудате инейтрофильных лейкоцитов, которые подвергаясь перерождению
(зернистому, жировому и др.), превращаются в гнойные тельца. Гнойный экссудат представляет собой мутную густоватую
жидкость, имеющую бледно-желтый, белый, зеленоватый цвет. Он состоит из 2-х частей: гнойных телец (перерожденные
лейкоциты), продуктов распада тканей и клеток и гнойной сыворотки, которая при распаде лейкоцитов, тканей, клеток
и других элементов, обогащается ферментами биологически активными веществами, в результате чего она приобретает
свойство растворять ткани. Поэтому клетки органов, тканей, соприкасаясь с гнойным экссудатом, подвергаются
расплавлению.
В зависимости от состояния гнойных телец и сыворотки гной различают доброкачественный и злокачественный.
Доброкачественный – в его составе преобладают гнойные тельца консистенция его густая сметанообразная. Его
образование характеризует высокую реактивность организма. Злокачественный гной имеет вид мутной водянистой
жидкости, в составе его мало гнойных телец и преобладают лимфоциты. Обычно такой гной наблюдается при
хронических воспалительных процессах (долго незаживающих трофических язвах и др.) и свидетельствует о
низкой реактивности организма.
Этиология гнойного воспаления в большинстве случаев связана с воздействием на ткани гноеродных
микроорганизмов (стафилококков, бактерии бруцеллеза и сапа, бактерии туберкулеза, грибки актиномицеты и др.),
возбудителей инвазий (паразиты и их личинки), но оно может носить и асептический характер – когда на ткани
воздействуют раздражающими химическими веществами (введение под кожу скипидара, кротонового масла и др.).
Локализация гнойного воспаления отличается большим разнообразием. Оно развивается на слизистых серозных
оболочках, в любой ткани и органе.
В результате различают следующие основные формы гнойного воспаления: гнойный катар, гнойный серозит.
При развитии гнойного воспаления в тканях или органах различают два их вида: флегмона и абсцесс.
Гнойный катар – слизистые оболочки пропитываются серозно-гнойным экссудатом (слизистое перерождение
и некроз эпителиальных клеток, гиперемия, отек стромы с инфильтрацией ее гнойными тельцами).
Макрокартина. Обильный гнойный экссудат с примесью слизи на поверхности слизистой. При снятии
экссудата обнаруживаются эрозии (участки слизистой, лишенные покровного эпителия), слизистая набухшая,
покрасневшая с кровоизлияниями полосчатого и пятнистого характера.
Гнойные серозиты – гнойное воспаление серозных покровов естественных полостей (плевры, перикарда,
брюшины и др.). В результате этого процесса гной скапливается в соответствующей полости, что называется
эмпиемой. Серозные покровы при этом набухшие, тусклые, покрасневшие с эрозиями и пятнисто-полосчатыми
кровоизлияниями.
Флегмона – разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.).
Процесс характеризуется в начале развитием серозного и серозно-фибринозного воспалительного отека
клетчатки с последующим быстрым ее некрозом, а затем гнойной инфильтрацией и расплавлением ткани.
Флегмона чаще наблюдается там, где гнойная инфильтрация происходит легко, например по межмышечным
прослойкам, по ходу сухожилий, фасций в подкожной клетчатке и т.д. Ткани, пораженные флегмонозным
воспалением, опухшие, плотные в начале развития процесса и в дальнейшем тестообразной консистенции,
синюшно-красного цвета, на разрезе диффузно пропитаны гноем.
Макрокартина флегмоны характеризуется скоплением гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми
элементами. Сосуды расширены и переполнены кровью.
Абсцесс – очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется образованием отграниченного фокуса,
состоящего из гнойно-расплавленной массы. Вокруг образовавшегося гнойника образуется вал из
грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция
лейкоцитов. Эта оболочка снаружи состоит из послоек соединительной ткани и прилежит к неизменной
ткани. Внутри она образована грануляционной тканью и слоем сгущенного гноя, плотно прилегающим к
грануляциям и непрерывно обновляющимся, благодаря выделению гнойных телец. Эта оболочка гнойника,
продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны. Макроскопически абсцессы могут быть от едва
заметных до больших (в диаметре 15-20 см и более). Форма их округлая, при ощупывании поверхностно
расположенных абсцессов отмечают флюктуацию (зыбление), а в других случаях сильное напряжение тканей.
Исход гнойного воспаления
В случаях, когда не происходит отграничения воспалительного процесса, может наступить генерализация
инфекции с развитием пиосепсиса и образованием множественных гнойников в органах и тканях. Если процесс
отграничивается и образуется абсцесс, то он вскрывается или спонтанно или хирургически. Образовавшаяся
полость заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, формирует рубец. Но может быть и такой
исход: гной сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. В других
случаях возможно инцистирование абсцесса, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем
разрастается соединительная ткань, и на месте абсцесса формируется киста (полость, заполненная
жидкостью). Флегмонозное воспаление часто проходит бесследно (экссудат рассасывается), но иногда
происходит формирование абсцессов или диффузное разрастание соединительной ткани на месте флегмоны
(слоновость кожи).
1.4. Катаральное воспаление
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и самым существенным для состава
катарального экссудата является наличие слизи.
В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный,
слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический).
Слизистый катар – в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного
эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая,
покрасневшая с пятнистополосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной
слизистой массы.
Серозный катар – в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые
оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые.
Гнойный катар – в экссудате преобладает гнойные тельца (перерожденные лейкоциты).
На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии
(поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями
.
Рис.116. Катаральное воспаление с гнойниками в легком теленка.
Геморрагический катар – преобладание в экссудате эритроцитов, которые придают экссудату
кровянистый вид. На поверхности слизистых оболочек большое количество слизистого
кровянистого экссудата, который под воздействием соляной кислоты, ферментов
желудочно-кишечного тракта приобретает вид кофейной массы или черный цвет. Слизистая
оболочка быстро становится грязно-серого цвета.
По остроте течения катары различают острые и хронические. При остро катаральном
воспалении слизистая набухшая, покрасневшая, с пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями
покрыта тягучей, жидкой, мутной слизью (катаральным экссудатом) с примесью гнойных
телец или эритроцитов в зависимости от вида катара легко смываемой водой.
При хроническом катаральном воспалении слизистая утолщается или неравномерно
в зависимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, имеет
бугристый вид. Окраска бледная, грубоскладчатая. Покрыта густой, мутной слизью трудно
смываемой водой. Складки не расправляются рукой.
1.5. Фибринозное воспаление
Фибриозное воспаление характеризуется образованием плотного выпота – фибрина,
который примешивается к экссудату. Свежие пленки фибрина при выпотевании имеют вид
эластичных полупрозрачных желто-серых масс, которые пропитывают ткань (глубокое
дифтеритическое воспаление) или располагается в виде пленок на воспаленной поверхности
полости (поверхностное фибринозное воспаление). После выпотевания фибиринозная масса
уплотняется. теряет прозрачность и превращается в крошковатое серо-белое вещество.
Рис.117. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота.
Под микроскопом фибрин имеет волокнистое строение. Этиология фибринозного воспаления
связана с воздействием вирулетных возбудителей (повального воспаления легких, чума
крупного рогатого скота, чума свиней, паратиф свиней и др.), которые своими токсинами
вызывают повышенную проницаемость сосудистой стенки, в результате через нее начинают
проходить крупные белковые молекулы фибриногена. Крупозное воспаление (поверхностное)
– характеризуется отложением фибрина на поверхности естественных полостей.
Локализация его – на серозных, слизистых, суставных покровах. На их поверхности
образуется пленка фибрина, которая легко снимается, обнажая набухшую, покрасневшую,
тусклую оболочку органа. Как правило, процесс носит диффузный характер.
В кишечнике фибрин накопляется и формирует резиноподобные слепки, закрывающие
просвет кишечника.
На серозных покровах эти пленки, уплотняясь, подвергаются организации (фибринозный
плеврит, фибринозный перикардит). Примером этой организации является «волосатое
сердце». В легких фибрин заполняет полость альвеол, придавая органу консистенцию
печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая.
Фибрин в легких может рассасываться или прорастает соединительной тканью
(карнификация).
Дифтеритическое (глубокое) воспаление – характеризуется отложением фибрина
в глубине органа между тканевых и клеточных элементов. Как правило, процесс носит
очаговый характер, и участок пораженной слизистой оболочки имеет вид плотной
суховатой пшенки, трудно снимающейся с поверхности. При снятии пленок и
отрубьевидных наложений образуется дефект (выемка, язва), которая затем
подвергается организации (заращением соединительной тканью). Несмотря на
тяжелый характер воспалительного процесса, дифтеритическое воспаление
протекает более благоприятно, чем крупозное (поверхностное), так как
носит очаговый характер, а крупозное – диффузный.