Генез клинических проявлений воспаления

РЕАКЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ — универсальная защитная реакция организма на действие различных патогенных факторов (механических, физических, химических, биологических и др.), благодаря которой происходит обезвреживание и уничтожение вызвавших повреждение факторов. Проникшие патогены индуцируют комплексную реакцию воспаления, которая обеспечивает привлечение лейкоцитов и растворимых компонентов плазмы в очаги инфекции, что приводит к локализации и уничтожению микрорганизмов в области их внедрения.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

· rubor (краснота),

· tumor (опухоль, припухлость),

· calor (жар),

· dolor (боль),

· functio laesa (нарушение функции).

СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ

В классической патологии было принято выделять три стадии воспаления:

— альтерацию,

— экссудацию,

— пролиферацию.

Такое деление сохраняется и в настоящее время. Однако новые исследования и новые факты показали, что указанные стадии не монолитны, между ними нет четких границ (например, альтерация может быть максимально выражена на стадии гнойной экссудации, а нарушения микроциркуляции могут быть неодинаковыми в одно и то же время в различных участках очага воспаления). Поэтому в зависимости от процесса, преобладающего на определенном этапе воспаления, выделяют следующие стадии (рис.):

Стадия альтерации (повреждения):

· Первичная альтерация

· Вторичная альтерация

Стадия экссудации и эмиграции

Стадия пролиферации и репарации:

· Пролиферация

· Завершение воспаления

Первичная альтерация. Воспаление всегда начинается с повреждения ткани. После воздействия этиологического фактора в клетках происходят структурные, а также метаболические изменения.

Они бывают разными в зависимости от силы повреждения, от вида клеток (степени зрелости) и т.д.

Одни клетки гибнут, другие продолжают жить, третьи даже активируются.

Последние будут играть особую роль в дальнейшем.

Вторичная альтерация. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии).

Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Действие флогогенного агента проявляется, прежде всего, на клеточных мембранах, в том числе на лизосомах.

Это имеет далеко идущие последствия. Заключенные в лизосомах ферменты реактивны. Но как только лизосомы повреждаются и ферменты выходят наружу, они активируются и усугубляют, то разрушительное действие, которое оказал этиологический фактор. Можно сказать, что первичная альтерация — это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация — это самоповреждение.

Здесь следует отметить, что вторичная альтерация представляет собой не только повреждение и разрушение.

Некоторые клетки действительно гибнут, другие же не только продолжают жить, но и начинают вырабатывать биологически активные вещества, вовлекая в динамику воспаления иные клетки как в зоне воспаления, так и вне ее.

Клетки воспаления. Макрофаги. Установлено, что активированные макрофаги синтезируют особое вещество, получившее название интерлейкин-1 (ИЛ-1).

Оно выделяется макрофагами в среду и распространяется по всему организму, где оно находит свои мишени, которыми являются миоциты, синовиоциты, гепатоциты, костные клетки, лимфоциты, нейроциты.

По-видимому, на мембранах этих клеток имеются специфические рецепторы, благодаря которым ИЛ-1 действует именно на них, а не на другие клетки. Действие это стимулирующее и более всего изучено применительно к гепатоцитам и лимфоцитам.

Действие ИЛ-1 универсально, т.е. срабатывает при любом инфекционном (воспалительном) заболевании, причем в самом начале, и таким образом дает сигнал указанным органам включиться в воспалительный (инфекционный) процесс.

Есть основание предполагать, что характерные для ранних этапов заболевания симптомы (головная боль, боль в мышцах и суставах, сонливость, лихорадка, лейкоцитоз и увеличение содержания белков, в том числе иммуноглобулинов) объясняется именно действием ИЛ-1 (рис.).

Роль макрофагов не ограничивается секрецией ИЛ-1. В этих клетках синтезируется еще целый ряд биологически активных веществ, каждое из которых делает свой вклад в воспаление. К ним относятся: эстеразы, протеазы и антипротеазы; лизосомальные гидролазы — коллагеназа, аластаза, лизоцим, α-макроглобулин; монокины — ИЛ-1, колониестимулирующий фактор, фактор, стимулирующий рост фибробластов; антиинфекционные агенты — интерферон, трансферрин, транскобаламин; компоненты комплемента: С1, С2, СЗ, С4, С5, С6; дериваты арахидоновой кислоты: простагландин Е2, тромбоксан А2, лейкотриены. Не следует забывать также важнейшую функцию макрофагов — фагоцитоз.

Тучные клетки. Роль этих клеток в воспалении заключается в том, что они при повреждении выбрасывают содержащиеся в их гранулах гистамин и гепарин. А так как эти клетки в большом количестве располагаются по краям сосудов, то и действие указанных веществ проявится, прежде всего, на сосудах (гиперемия).

Макрофаги и лаброциты находятся в тканях постоянно (клетки-резиденты). Другие клетки воспаления проникают в зону воспаления со стороны (клетки-эмигранты). К ним относятся полиморфно-ядерные нейтрофилы, эозинофилы и лимфоциты.

Нейтрофилы. Главная функция этих клеток — фагоцитоз. Они выселяются из костного мозга в кровь, эмигрируют из сосудов и в больших количествах скапливаются в воспаленной ткани.

И активное их размножение, и миграция, и фагоцитоз подвержены регулирующему влиянию биологически активных веществ (тканевых, системных, организменных). Действие их проявляется, однако, только тогда, когда на клетках имеются рецепторы, специфически реагирующие с медиатором воспаления: гистамином, адреналином, глюкокортикоидами, гамма-глобулинами и т.д.

В цитоплазме нейтрофилов имеется два типа гранул: первичные азурофильные (более крупные) — обычные лизосомы, вторичные, или специфические гранулы мельче, а главное, они содержат другой набор ферментных и неферментных веществ. В первичных гранулах содержатся кислые гидролазы, а кроме того, лизоцим, миелопероксидаза и катионные белки. Вторичные гранулы специфические; содержат щелочную фосфатазу, лактоферрин и лизоцим. Все это важно для понимания участия нейтрофилов в воспалении (см. ниже).

Эозинофилы. Роль эозинофилов в воспалении определяется рецепторами, расположенными на поверхности, и ферментами, находящимися внутри. На наружных мембранах имеются рецепторы для комплемента, иммунных комплексов, содержащих IgE, IgG. Из ферментов следует упомянуть гистаминазу и арилсульфатазу В. Важную роль играет большой катионный белок, который способен нейтрализовать гепарин, повреждать личинки ряда паразитов. Миграция и активация эозинофилов происходит под влиянием комплемента (С5а и С5—С7), пептидов тучных клеток, ПГД, веществ, продуцируемых гельминтами.

Тромбоциты. Роль тромбоцитов (кровяных пластинок) в воспалении состоит главным образом в том, что они имеют ближайшее отношение к микроциркуляции. Наверное, это самые постоянные и самые универсальные участники воспаления. В них содержатся вещества, влияющие на проницаемость сосудов, на их сократимость, на рост и размножение клеток, а главное — на свертываемость крови.

Лимфоциты. Эти клетки играют роль при любом воспалении, но особенно при иммунном.

Фибробласты. Действие фибробластов проявляется в последней стадии процесса, когда в очаге воспаления увеличивается число этих клеток, оживляется синтез в них коллагена и гликозамингликанов.

В суммарном виде данные о клетках воспаления представлены в табл. 2.

Медиаторы воспаления. Медиаторами воспаления называются биологически активные вещества, которые синтезируются в клетках или в жидкостях организма и оказывают непосредственное влияние на воспалительный процесс. Клеточные медиаторы были рассмотрены выше (см. табл. 2). Гуморальные медиаторы воспаления синтезируются в плазме и в тканевой жидкости в результате действия соответствующих ферментов. Первоначальной причиной появления (или увеличения количества) этих веществ является альтерация. Именно в результате повреждения клеток освобождаются и активируются лизосомальные ферменты, которые активируют другие ферменты, в том числе содержащиеся в плазме, в результате чего возникает целый ряд биохимических реакций. Поначалу они носят хаотический характер («пожар обмена»), а продукты расщепления не имеют физиологического значения, нередко токсичны. Постепенно, однако, в этом процессе появляется определенный биологический смысл. Протеолитические ферменты расщепляют белки не до конца, а только до определенного этапа (ограниченный протеолиз), в результате чего образуются специфические вещества, действующие целенаправленно и ызывающие специфический патофизиологический эффект. Оказалось, что одни из них действуют преимущественно на сосуды, повышая их проницаемость, другие — на эмиграцию лейкоцитов, третьи — на размножение клеток. Первым обнаружил определенный «порядок» и закономерность в процессе воспаления В. Менкин. В воспалительном экссудате он выявил и индивидуализировал химические вещества и сопоставил с ними определенные слагаемые воспаления: гиперемию, лейкоцитоз, хемотаксис.

Одним из клеточных медиаторов воспаления является гистамин. Он содержится в гранулах тканевых базофилов (тучные клетки или лаброциты) в комплексе с гепарином и химазой в неактивной форме. В. свободном состоянии он оказывает расширяющее действие на мелкие сосуды (капилляры, венулы), увеличивая проницаемость их стенки. В малых дозах гистамин расширяет артериолы, в больших — суживает венулы. Выброс гистамина осуществляется вместе с выбросом в окружающую среду всех или части гранул тканевых базофилов при их дегрануляции. Этому может способствовать воздействие тепла, ионизирующего или ультрафиолетового излучения, растворов солей, кислот, белков, синтетических полимеров и мономеров, поверхностно-активных веществ. Дегрануляция всегда наблюдается при иммунных реакциях, т.е. при взаимодействии антигена с антителом на поверхности тканевых базофилов.

Источник

Лекция 5.

Тема: Воспаление. Банальное и специфическое воспаление.

Лекция 6

Тема: Воспаление. Местные и общие признаки воспаления.

Слайд 2

План.

1. Воспаление банальное и специфическое

2. Стадии воспаления

3. Местные и общие признаки воспаления

Слайд 3

Воспаление– местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление — защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:

— ограничение повреждения;

— нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;

— разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.

Причины:

1)физические — травмы, обморожение, ожоги.

2)химические — повреждение кислотами, щелочами.

3)биологические — микробы, вирусы, паразиты, комплекс антиген-антитело при аллергических реакциях.

Слайд 4

Банальное (неспецифическое) воспаление — воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (вирусы, грибы, кокки).

Специфическое воспаление – воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя (вызывается конкретной палочкой, например бацилла Коха вызывает только туберкулез, бледная трепонема — только сифилис).

Слайд 5

Стадии воспаления.

1.Альтернативное воспаление;

2.Экссудативное воспаление;

3. Продуктивное (пролиферативное);

1.Альтеративное – при данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Они вызывают в тканях боль, покраснение, появляется воспалительный отёк.

2.Экссудативное — выход, пропотевание из сосуда в ткань жидкой части крови с находящимися форменными элементами.

Хемотаксис— движение лейкоцитов в сторону воспаления.

Фагоцитоз — процесс активного захвата, поглощение и внутриклеточного

переваривания микробов и их частиц. Осуществляется это фагоцитами:

нейтрофильные, лейкоциты, моноциты.

Слайд 6

Фагоцитоз имеет 4 стадии:

1) приближение к объекту;

2)прилипание объекта и оболочке фагоцита;

3)погружение объекта в фагоцит, заглатывание;

4)внутриклеточное переваривание.

Слайд 7

Фагоцитоз — клеточное звено иммунитета. Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный. Завершенный фагоцитоз — когда объект (микроб) полностью ликвидирован. Незавершенный — когда объект (микроб) не уничтожен, а в фагоците находит благоприятную среду для размножения и микробы разносятся по всему телу. Такая недостаточность фагоцитоза бывает врожденной и приобретенной. Приобретенная возникает при длительном лечении, голодании, лучевой болезни и длительном лечении стероидными гормонами.

Слайд 8

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое;

катаральное; смешанное

Слайд 9

Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.

Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении,если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией).

Гнойное воспалениехарактеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.

Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцессаи флегмоны.

Слайд 10

Абсцесс (гнойник)— это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы.

Флегмона— это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению.

Слайд 11

Гнилостное воспаление,как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.

Геморрагическое воспалениевозникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.

Катаральное воспалениевозникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).

Слайд 12

3.Продуктивное (пролиферативное) воспаление.

Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склерозэтого органа.

При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков — так называемых гранулем.

Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастается соединительная ткань — образуется капсула.

Наслизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний – остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.

Слайд 13

Местные признаки воспаления:

Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко- красного цвета, вызывает покраснение. Артериальная гиперемия формирует второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образования в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота). Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Слайд 14

Общие проявления воспаления.

1.Лихорадка, т.е. температура выше 37 градусов.

2.Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз — это увеличение количества лейкоцитов выше нормы.

В норме количество лейкоцитов – 4-9Х109/л.

3. СОЭ ускорено, выше 12мм в час.

4.Изменяется белковый спектр крови. При остром воспалении увеличивается количество альфа и бетта-глобулина, при хроническом — количество гамма-глобулина. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма-глобулинов имеет важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.

5.Общие признаки и жалобы пациента: головная боль, слабость, недомогание, плохой аппетит. Хронические очаги инфекции могут в организме быть длительно.

Источник

Воспаление – это защитная реакция организма, выработанная в ходе эволюционного процесса развития человека. Основные цели этого проявления – как можно быстрее устранить воздействие патогенного раздражителя, восстановить функциональность и целостность повреждённого органа или ткани. В патофизиологии классификация воспаления базируется на его морфологических проявлениях и клиническом течении.

Почему возникает воспаление и общие проявления защитной реакции организма

В патанотомии существует четкое определение, что такое воспаление – это местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление – не только защитная реакция организма, но и приспособительная, она направлена на:

ограничение повреждения;
нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;
разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.

Причинами воспаления в организме являются следующие факторы: механические (травмы), физические (температура, давление, излучение и т. п.), химические (кислоты, щелочи и т. п.), биологические (микробы, простейшие, вирусы), психические.

Общие клинические проявления воспаления известны с древности. Это припухлость (отек), покраснение (гиперемия), жар (повышение температуры). Также признаками воспаления в организме являются боль и нарушение функции органа или ткани.

В большинстве случаев воспалительное заболевание обозначается термином, корень которого — это название (древнегреческое или латинское) органа или ткани, к которому присоединяется окончание «ит» (воспаление плевры — плеврит, почки — нефрит). Воспаление некоторых органов обозначается специальным, присущим только данному заболеванию термином (воспаление легких — пневмония, нёбных миндалин — ангина и т.п.).

Основные медиаторы воспаления и их роль

Говоря о том, почему возникает воспаление, важно иметь представление о регуляции процесса, которая в основном происходит при участии биологически активных веществ, именуемых медиаторами воспаления. В большинстве случаев основные медиаторы воспаления действуют в воспалительном очаге, но некоторые из них, попадая в кровоток, оказывают системное воздействие на организм в целом.

Основной ролью медиаторов воспаления и эффектами от их воздействия являются:

расширение сосудов;
повышение проницаемости сосудистой стенки;
активация хемотаксиса лейкоцитов;
воздействие на болевые рецепторы;
повреждение тканей (вторичная альтерация).

По своему происхождению медиаторы воспаления делятся на клеточные (тканевые) и плазменные (гуморальные).

Компоненты воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация

Существует три группы процессов при воспалении (или компонентов воспаления):

повреждение тканей (альтерация);
выделение воспалительной жидкости в зоне воспаления (экссудация);
реакция размножения (разрастания) элементов соединительной ткани (пролиферация).

Далее подробно рассмотрен каждый из компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация).

Повреждение (альтерация)

Повреждение может быть различной степени, вплоть до некроза, и затрагивает структуры на уровне органа, ткани, клетки, а также на субклеточном уровне. При этом кроме повреждения структур происходит нарушение функций вышеперечисленных образований. Нарушаются обменные процессы в клетках, в первую очередь окислительные процессы. Накопившиеся недоокисленные продукты вызывают ацидоз, повышение осмотического давления, они раздражают находящиеся в зоне воспаления нервные окончания и вызывают боль (в настоящее время появление боли связывают в большей степени с появлением биологически активных веществ — медиаторов воспаления).

Экссудация

Сосудистые нарушения в области воспаления складываются из следующих этапов:

кратковременное сужение артериол;
расширение капилляров, артериол и венул — стадия артериальной гиперемии (это обусловливает покраснение и жар при воспалении);
застой крови и лимфы — стадия венозной гиперемии;
остановка кровообращения в воспаленной ткани — стаз.

Во время этого одного из основных компонентов воспаления происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови; эта жидкость и является экссудатом. Лейкоциты вначале задерживаются у внутренней поверхности сосудистой стенки (явление, именуемое краевым стоянием лейкоцитов), а затем выходят во внесосудистое русло (эмиграция лейкоцитов). При этом нейтрофилы проходят через межклеточные щели, а лимфоциты и моноциты захватываются клетками эндотелия и выделяются ими кнаружи от сосуда. Двигающиеся в зону воспаления лейкоциты активно участвуют в процессе фагоцитоза и других иммунных процессах абсцесса или флегмоны. Пропитанные экссудатом ткани в зоне воспаления плотны на ощупь (в этом случае говорят о воспалительном инфильтрате).

Повышение проницаемости сосудов, венозная гиперемия и стаз приводят к появлению воспалительного отека. Отек совместно с чрезмерной экссудацией может привести к крайне нежелательным последствиям (например, отек гортани и нарушение дыхания при подвязочном ларингите, повышение внутричерепного давления при менингите и т.п.).

Существуют следующие виды экссудата:

серозный (обычно прозрачный, бесцветный или мутный);
гнойный (густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом);
фибринозный (в виде беловатых пленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом — о дифтеритическом);
геморрагический (кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов).

Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий и содержит значительную примесь некротических тканей, то говорят об ихорозном (гнилостном) характере экссудата. Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т.п.).

Пролиферация

Пролиферация — это размножение клеток в зоне воспаления, которое сменяется регенерацией. Процессы регенерации, происходящие в зоне повреждения, протекают с непосредственным участием клеток соединительной ткани. При этом очаг повреждения начинает заполняться красными зерноподобными, богатыми сосудами образованиями — грануляциями. Эта молодая, достаточно нежная и легко кровоточащая ткань постепенно крепнет и превращается в зрелую рубцовую ткань.

Какие бывают виды экссудативного воспаления в организме и их признаки

Принципы классификации воспаления основываются на его клиническом течении и морфологических проявлениях. Соответственно, какие бывают виды воспаления по морфологическим признакам, выделяют экссудативное и продуктивное (пролиферативное), в которых преобладают соответствующие их названиям компоненты воспаления. По клиническому течению при классификации воспаления в патанатомии выделяют острое и хроническое. Острое воспаление возникает, как правило, в ответ на непродолжительное воздействие повреждающего фактора, в то время как при хроническом причина возникновения болезни сохраняется, сочетаясь обычно с явлениями снижения иммунной защиты в зоне воспаления.

При экссудативной форме воспаления преобладают процессы расстройства кровообращения и лимфоциркуляции и экссудации.

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.

Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией!).

Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета. Гнойное воспаление в органах и тканях обычно протекает в виде абсцесса и флегмоны. Абсцесс (гнойник) — это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы. Флегмона — это разлитое гнойное воспаление, чаще всего возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий.

Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Признаком этого вида воспаления является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Для гнилостного воспаления характерно значительное количество примеси некротической ткани в экссудате.

Геморрагическое воспаление возникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.

Катаральное воспаление возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает, смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).

Виды продуктивного (пролиферативного) воспаления

Генез клинических проявлений воспаления Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа.

Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления любого вида разрастается соединительная ткань — образуется капсула.

На слизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований — полипов и формирование сосочковых разрастаний — остроконечных кондилом.

В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.

При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков — так называемых гранулем (тогда говорят о гранулематозном воспалении). Гранулематозный вид пролиферативного воспаления чаще всего характерен для хронического течения воспалительного процесса. При этом наблюдается скопление иммунных клеток (в первую очередь макрофагов) в зоне воспаления, которые в сочетании с другими клетками (лимфоцитами, плазматическими клетками и т. п.) образуют так называемые клеточные кооперации. Для некоторых инфекционных заболеваний (например, для туберкулеза, сифилиса, лепры) характерно образование особых, так называемых специфических, гранулем, вид которых характерен именно для данных заболеваний.

Для хронического воспаления при туберкулезе характерно образование специфических гранулем — туберкулезных бугорков, которые представляют собой очаги некроза, окруженные клеточным валом.

Образование специфических гранулем возникает при третичном сифилисе (по клиническим проявлениям различают три стадии сифилиса: первичный, вторичный и третичный сифилис). Называются эти гранулемы гуммами. Размеры их бывают от 1 до 3 см, в их центре имеется участок некроза в виде клейкообразной массы (от лат. gummi — клей), вокруг которого расположен клеточный вал.

Для лепры (проказы) характерно развитие на коже специфических узелков и узлов, которые называются лепромами. Грануляции разрушают находящиеся в коже мелкие нервы, что приводит к потере чувствительности, трофическим нарушениям и образованию язв.

Источник