Гнилостное или ихорозное воспаление

Гнилостное или ихорозное воспаление thumbnail

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации в зоне воспаления . В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

  1. серозное;
  2. фибринозное;
  3. гнойное;
  4. гнилостное;
  5. геморрагическое;
  6. катаральное;
  7. смешанное;

Серозное воспаление[править | править код]

При серозном воспалении образуется серозный экссудат, содержащий 2-2,5 % белка и некоторые клеточные элементы: лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эпителия. Серозное воспаление вызывается следующими причинами:

  • воздействие химических либо физических повреждающих факторов, например, при термическом ожоге
  • воздействие ядов и токсинов, вызывающих плазморрагию, например, ящура или натуральной оспы, приводящих к образованию пустул
  • интоксикацией организма, приводящей к серозному воспалению в строме паренхиматозных органов

Серозное воспаление как правило локализуется в слизистых и серозных оболочках, коже, интерстициальной ткани и др. Прогноз обычно благоприятный — воспаление завершается рассасыванием экссудата и восстановлением структуры и функции повреждённых тканей. Однако при осложнениях серозного воспаления экссудат может сдавливать органы и ткани, приводя к соответствующим нарушениям их функций, например, сдавливание мозговых оболочек при серозном лептоменингите.

Фибринозное воспаление[править | править код]

При фибринозном воспалении наблюдается образование фибринозного экссудата, в котором помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов и мёртвых клеток воспалённой ткани содержится значительное количество свёртков фибрина. Разновидности: крупозное воспаление слизистых и серозных оболочек, дифтеритическое воспаление эпителиальной ткани, выстланной плоским или переходным эпителием. Причины фибринозного воспаления: микробная флора, эндо- и экзогенные токсические факторы.

Вначале развивается некроз ткани и агрегация тромбоцитов в зоне воспаления. Мёртвые ткани пропитываются фибринозным экссудатом и покрываются фибринозной плёнкой, под которой размножаются микробы. При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол, плевры, брюшины, перикарда образуется тонкая фибринозная плёнка, которая легко снимается, при этом дефекта подлежащих тканей не происходит. При дифтеритическом воспалении слизистых оболочек зева, пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища образуется толстая и трудно удаляемая фибринозная плёнка, при снятии которой образуются язвы.

При благоприятном исходе фибринозные плёнки растворяются действием гидролаз лейкоцитов, а исходная ткань полностью восстанавливается. При неблагоприятном завершении экссудат подвергается организации с образованием спаек между листками серозных полостей и даже их облитерацией.

Гнойное воспаление[править | править код]

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он содержит различные активные ферменты, в т.ч. протеазы, поэтому гнойное воспаление сопровождается лизисом тканей. Гнойное воспаление вызывается действием различных гноеродных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, гонококков и др., оно может развиваться в любых органах и тканях. Среди форм гнойного воспаления различают абсцесс, флегмону и эмпиему, а также гнойные раны.

Гнилостное (ихорозное) воспаление[править | править код]

Гнилостное воспаление развивается вследствие попадания гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления, что наблюдается у ослабленных больных с обширными гнойными ранами или хроническими абсцессами. В случае гнилостного воспаления преобладает некроз тканей с тенденцией к увеличению объема поражения тканей и нарастанием интоксикации организма. При этом некротизированные ткани представляют собой зловонную массу с запахом гниения.

Геморрагическое воспаление[править | править код]

Геморрагическое воспаление развивается как продолжение серозного, фибринозного или гнойного воспаления вследствие высокой интоксикации организма и вызванной ей значительной проницаемости сосудов (например, при заболевании чумой, сибирской язвой, натуральной оспой, тяжёлой формой гриппа и некоторыми вирусными инфекциями). При этом в очаг воспаления проникают эритроциты, вследствие чего экссудат приобретает чёрный цвет. Завершение данного вида воспаления (серозно-геморрагического, гнойно-геморрагического) зависит от его этиологии.

Катаральное воспаление[править | править код]

Катаральное воспаление также не является самостоятельной формой воспаления, поскольку характеризуется присоединением слизи к другому экссудату. Катаральное воспаление вызывается различной инфекцией, термическими и химическими факторами, продуктами нарушенного метаболизма: например, аллергический ринит сопровождается присоединением слизи к серозному экссудату, гнойно-катаральный бронхит наблюдается при гнойном воспалении слизистой оболочки трахеи и бронхов.

Острое катаральное воспаление, как правило, заканчивается полным выздоровлением, хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Литература[править | править код]

  • Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патология: Учебник. — М.: Медицина, 2004. — 400 с. — ISBN 5-225-04860-9.

Источник

Воспаление катаральное

Гнилостное или ихорозное воспаление

Катаральное воспаление – это экссудативный воспалительный процесс, затрагивающий слизистые оболочки. Для него характерно преобладанием II фазы патологического процесса (экссудативной), отсюда и название.

Классификация

В ЛОР-патологии значимой является классификация по характеру отделяемого:

  1. Серозное.
  2. Фибринозное (крупозное, дифтеритическое).
  3. Гнойное.
  4. Геморрагическое.
  5. Гнилостное (гангренозное, сукровичное/ихорозное).
  6. Смешанное (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое).

Состав отделяемого разнообразен и зависит от степени повреждения и силы, с которой медиаторы воспаления влияют на процесс. Характерная черта катара – это обилие слизи в отделяемом, независимо от типа воспалительного процесса.

Кроме этого, катаральные процессы принято делить на хронические, приводящие к атрофии слизистой выстилки дыхательных путей, и острые. Последние обычно заканчиваются выздоровлением после 10–21 дня болезни.

Серозное

Катар или воспаление катаральное серозного характера вызывается легким повреждением слизистой. Наполнение сосудов – полное.

В составе отделяемого выстилки дыхательных путей присутствуют:

  • Слущенные эпителиальные клетки.
  • Белок в небольшом количестве (до 2%).
  • Единичные лейкоциты.

Этот вид один из самых характерных для ЛОР-практики. Выделение такого экссудата позволят организму очищаться от патогенов и продуктов их жизнедеятельности. Исход катара в этом случае обычно благоприятен. Но скопления серозного отделяемого в тканях легких может стать причиной их отека.

Фибринозное

Фиброзный вариант воспаления соответственно характеризуется образованием большого количества фибриногена в отделяемом из-за высвобождения тромбопластина тканей. В экссудате дополнительно обнаруживаются лейкоциты и некротизировавшие элементы слизистой выстилки дыхательных путей.

Воспаление характеризуется увеличением проницаемости сосудистой стенки. Это вызвано влиянием токсинов патогенной микрофлоры и чрезмерной реакцией организма на эти токсины.

Фиброзный вариант воспалительного процесса тоже характерен для слизистой системы дыхания. Но он более «тяжел», и исход его развития зависит от многих факторов. Например, на слизистой выстилке:

  1. Формируются фибриновые пенки.
  2. Они отторгаются.
  3. На месте отторжения образуются язвы (глубокие либо поверхностные). Первые рубцуются, вторые – эпителизируются без следов.

При поражении легких в случае слабой активности нейтрофилов может происходить замещение экссудата соединительной тканью, а при их гиперактивности – абсцедирование и даже развитие гангрены.

Если затронуты серозные оболочки, патологический процесс грозит спайками и полным перекрытием (облитерацией) плевральной полости. Фибринозный вариант заболевания приводит к сильной интоксикации и грозит асфиксией (дифтерийным крупом).

Гнойное

Гнойный экссудат – это преобладание нейтрофилов (живых и погибающих), макрофаги в небольшом количестве и немного лейкоцитов. Все эти элементы составляют до 30% общей массы отделяемого. Густая сливкоподобная субстанция богата глобулинами, окрашена в изжелта-зеленый цвет и очень неприятно пахнет.

Абсцесс, как вариант гнойных процессов слизистой выстилки дыхательных путей, грозит самопроизвольным вскрытием и проникновением инфекции через кровь и лимфу в другие органы и ткани

Обычно абсцессы вскрывают хирургически (в таких случаях образуется рубец на месте заживления тканей). Реже абсцедировавший участок обрастает соединительнотканной капсулой (инкапсулируется) с последующим его обызвествлением.

Геморрагическое

При этом типе воспаления в экссудате много эритроцитов, они доминируют над другими составляющими отделяемого – макрофагами и нейтрофилами.

При этом процессе выражено повреждение тканей. Исход часто неблагоприятный.

Гнилостное

Считаются несамостоятельной формой патологии. Возникают в месте разрушения тканей. Например, фибринозные процессы в легочной ткани могут закончиться гангреной (гниением). Исход чаще неблагоприятный.

Смешанное

При этом типе патологического процесса слизистые гиперемированы, отечны, истекают экссудатом разного состава (серозным с примесью гноя или крови, серозно-фибринозным). Исход смешанного воспаления зависит от тяжести болезни и интенсивности воздействия повреждающих факторов либо патогенов, активности иммунной системы человека.

Причины

Многообразие клиники такого явления, как катаральное воспаление определяется разнообразием ее причин. Вызывают катар:

  • Бактерии.
  • Вирусы.
  • Аллергены.
  • Химические соединения, привнесенные из вне и выработанные самим организмом.
  • Ожоги, вызванные агрессивными веществами и температурными факторами.

Все эти причины могут служить спусковым механизмом для развития серозного катара (например, аллергический ринит). Эти же причины провоцируют развитие более сложного патологического процесса – смешанного катара.

Фибринозное воспаление вызывают:

  • Бактерии (микобактерии туберкулеза, дифтерийная палочка).
  • Вирусы.
  • Различные химические соединения, привнесенные из вне или же выработанные самим организмом.

Гнойное воспаление провоцирует кокковая флора. Такое воспаление может развиться и при попадании на слизистые керосина, смолистых веществ, содержащих скипидар, ОВ (отравляющих веществ).

Причиной геморрагического воспаления служат серьезные инфекции. Этот тип воспаления часто является элементом смешанного патологического процесса.

Катаральное воспаление гнилостного типа обязано своим существованием клостридиям. Чаще всего несколько видов клостридий соседствуют с кокковой флорой, вызывая гниение (гангрену).

Лечение патологии зависит от формы, которую принял процесс и его причин. Оно может быть медикаментозным и оперативным.

Источник: https://elaxsir.ru/zabolevaniya/drugie-zabolevaniya/vospalenie-kataralnoe.html

Виды экссудативного воспаления

Гнилостное или ихорозное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации в зоне воспаления . В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

  1. серозное;
  2. фибринозное;
  3. гнойное;
  4. гнилостное;
  5. геморрагическое;
  6. катаральное;
  7. смешанное;

Серозное воспаление [ править | править код ]

При серозном воспалении образуется серозный экссудат, содержащий 2-2,5 % белка и некоторые клеточные элементы: лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эпителия. Серозное воспаление вызывается следующими причинами:

  • воздействие химических либо физических повреждающих факторов, например, при термическом ожоге
  • воздействие ядов и токсинов, вызывающих плазморрагию, например, ящура или натуральной оспы, приводящих к образованию пустул
  • интоксикацией организма, приводящей к серозному воспалению в строме паренхиматозных органов

Серозное воспаление как правило локализуется в слизистых и серозных оболочках, коже, интерстициальной ткани и др.

Прогноз обычно благоприятный — воспаление завершается рассасыванием экссудата и восстановлением структуры и функции повреждённых тканей.

Однако при осложнениях серозного воспаления экссудат может сдавливать органы и ткани, приводя к соответствующим нарушениям их функций, например, сдавливание мозговых оболочек при серозном лептоменингите.

Фибринозное воспаление [ править | править код ]

При фибринозном воспалении наблюдается образование фибринозного экссудата, в котором помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов и мёртвых клеток воспалённой ткани содержится значительное количество свёртков фибрина.

Разновидности: крупозное воспаление слизистых и серозных оболочек, дифтеритическое воспаление эпителиальной ткани, выстланной плоским или переходным эпителием.

Причины фибринозного воспаления: микробная флора, эндо- и экзогенные токсические факторы.

Вначале развивается некроз ткани и агрегация тромбоцитов в зоне воспаления. Мёртвые ткани пропитываются фибринозным экссудатом и покрываются фибринозной плёнкой, под которой размножаются микробы.

При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол, плевры, брюшины, перикарда образуется тонкая фибринозная плёнка, которая легко снимается, при этом дефекта подлежащих тканей не происходит.

При дифтеритическом воспалении слизистых оболочек зева, пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища образуется толстая и трудно удаляемая фибринозная плёнка, при снятии которой образуются язвы.

При благоприятном исходе фибринозные плёнки растворяются действием гидролаз лейкоцитов, а исходная ткань полностью восстанавливается. При неблагоприятном завершении экссудат подвергается организации с образованием спаек между листками серозных полостей и даже их облитерацией.

Гнойное воспаление [ править | править код ]

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он содержит различные активные ферменты, в т.ч. протеазы, поэтому гнойное воспаление сопровождается лизисом тканей.

Гнойное воспаление вызывается действием различных гноеродных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, гонококков и др., оно может развиваться в любых органах и тканях.

Среди форм гнойного воспаления различают абсцесс, флегмону и эмпиему, а также гнойные раны.

Гнилостное (ихорозное) воспаление [ править | править код ]

Гнилостное воспаление развивается вследствие попадания гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления, что наблюдается у ослабленных больных с обширными гнойными ранами или хроническими абсцессами.

В случае гнилостного воспаления преобладает некроз тканей с тенденцией к увеличению объема поражения тканей и нарастанием интоксикацией организма.

При этом некротизированные ткани представляют собой зловонную массу с запахом гниения.

Геморрагическое воспаление [ править | править код ]

Геморрагическое воспаление развивается как продолжение серозного, фибринозного или гнойного воспаления вследствие высокой интоксикации организма и вызванной ей значительной проницаемости сосудов (например, при заболевании чумой, сибирской язвой, натуральной оспой, тяжёлой формой гриппа и некоторыми вирусными инфекциями). При этом в очаг воспаления проникают эритроциты, вследствие чего экссудат приобретает чёрный цвет. Завершение данного вида воспаления (серозно-геморрагического, гнойно-геморрагического) зависит от его этиологии.

Катаральное воспаление [ править | править код ]

Катаральное воспаление также не является самостоятельной формой воспаления, поскольку характеризуется присоединением слизи к другому экссудату.

Катаральное воспаление вызывается различной инфекцией, термическими и химическими факторами, продуктами нарушенного метаболизма: например, аллергический ринит сопровождается присоединением слизи к серозному экссудату, гнойно-катаральный бронхит наблюдается при гнойном воспалении слизистой оболочки трахеи и бронхов.

Острое катаральное воспаление, как правило, заканчивается полным выздоровлением, хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудативной фазы в которую происходит выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла и образование экссудата. Состав экссудата может быть различным.

Классификация учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, гемор­рагическое, смешанное воспаление.

Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления — катарального.

Серозное воспаление Характеризуется образованием экссудата, содержащего небольшое количество белка (2-3%), единичные лейкоциты и слущенные клетки пораженной ткани. Серозное воспаление может развиваться в любых органах и тканях: серозных полостях, мягких мозговых оболочках, коже, сердце, печени и т.д.

Причинами серозного воспаления могут быть инфекци­онные агенты, физические факторы, аутоинтоксикация. Например: серозное воспаление в коже с образованием пузырьков (везикул), вызванное виру­сом простого герпеса..

Серозное воспаление может быть острым и хроническим.

Исход острого серозного воспаления обычно благоприятный: экссудат рассасыва­ется, происходит полное восстановление структуры тканей.

Однако нередко этот вид воспаления служит лишь переходной стадией, началом фибринозного, гнойного либо геморрагического воспаления.Например переход серозной пневмонии в гнойную.

В ряде случаев серозное воспаление представляет опасность для жизни: серозный энтерит при холере, серозный энцефалит при бешенстве. Хроническое серозное воспаление может привести к склерозу органа.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, бога­тый фибриногеном, превращающимся в тканях в фибрин, представляющий собой сероватые нитчатые ткани. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.

Причины фибринозного воспаления — бак­терии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Примером фибринозного воспаления служит возникновение полисерозитов, в том числе и перикардита, при уремии. При этом но листках перикарда появляются нитевидные наложения фибрина, в связи с чем такая макроскопическая карьина получила название «волосатое» сердце.

Источник: https://mypochki.ru/vidy-jekssudativnogo-vospalenija/

Источник

Характеризуется гнилостным распадом тканей в органах, соприкасающихся с внешней средой. Причиной является попадание гнилостной микрофлоры, инородных предметов, рвотных масс в легкие, неправильное введение лекарственных веществ и т.д.

Пораженный орган серо-зеленого цвета со специфическим неприятным запахом, иногда с пузырьками газа. Некротические массы смешиваются с экссудатом.

Исход: неблагоприятный, заканчивается смертельно.

Катаральное воспаление

Katarreo – стекаю.

Характеризуется образованием жидкого экссудата, состоящего из серозной жидкости, слизи, клеток воспалительной реакции и десквамированного (слущенного) покровного эпителия. Развивается только на слизистых оболочках.

Причины:

1) Бактерии;

2) Вирусы;

3) Микроскопические грибы;

4) Гельминты;

5) Сильнодействующие химические вещества, в т.ч. лекарственного происхождения;

6) Камни;

7) Инородные предметы, попавшие через ЖКТ и др.

Классификация:

Острый

1. Серозный катар

При осмотре слизистых оболочек при вскрытии они набухшие, покрасневшие, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями, а катаральный экссудат жидкий, бесцветный или мутный с примесью слизи.

2. Собственно катар (слизистый катар)

Слизистые оболочки набухшие, покрасневшие, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями и наличием большого количества катарального экссудата: вязкой консистенции, мутного, который легко смывается водой, по мере развития процесса плохо смывается водой и не снимается тыльной стороной ножа.

3. Гнойный катар

Слизистые оболочки набухшие, покрасневшие, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями и наличием гноевидных масс на поверхности слизистых или наличием гнойного экссудата в слизи.

4. Геморрагический катар

Слизистые оболочки набухшие, покрасневшие, с кровоизлияниями и наличием в слизи большого количества эритроцитов. Экссудат окрашивается в розоватый или красноватый цвет.

5. Десквамативный катар

Слизистые оболочки выглядят аналогично, но экссудат мутный, с большим количеством клеток слущенного эпителия (напоминает рисовый отвар).

Хроническое катаральное воспаление характеризуется разрастанием соединительной ткани непосредственно в слизистой оболочке или между железами. За счет этого слизистая оболочка уплотняется, имеет серо-белый цвет, шероховатая, а слизь густая, вязкая, плохо смывается водой и снимается ножом. При созревании соединительной ткани формируются складки, поэтому слизистая может быть крупно- или мелкоскладчатая.

Исходы:

Благоприятный при своевременном устранении причины. Хронические катары приводят к интоксикации и истощению организма, а при осложнении процесса микрофлорой развивается гнойное (гнилостное) воспаление.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Пропущено

Классификация:

1. Интерстициальное (межуточное)

Характеризуется образованием клеточного пролиферата (инфильтрата) в строме органа. Пролиферат представлен следующими клеточными элементами: макрофагами (моноцитами, гистеоцитами), лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, плазматическими клетками, тучными клетками, эозинофилами, фибробластами и др.

Причинами воспаления являются: длительнее действие патогенного фактора (аллергические болезни, микотоксикозы, токсикоинфекции и пр.).

Макрокартина: в строме паренхиматозных органов (печени, миокарде, почках, легких) образуется и накапливается клеточный пролиферат. В начале процесса орган увеличивается в объеме, приобретает плотную консистенцию, гладкую бугристую или зернистую поверхность, цвет серо-коричневый, иногда с другимиоттенками, а на разрезе заметны очаги разрастания соединительной кани серог цвета. При хроническом течении в строме органа разрастается волокнистая соединительная ткань (фиброз), а затем склероз (разрастание плотной волокнистой соединительной ткани).

2. Гранулематозное (гранулема)

Granulum – зернышко.

Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток: из моноцитов крови образуются эпителиоидные клетки, затем – гигантские клетки, а также в состав гранулем входят гистеоциты, лимфоциты, плазматические клетки, тканевые базофилы и пр.

Причины: туберкулез, сап, бруцеллез, сальмонеллез, актиномикоз, паразитарные узелки, бешенство, вирусные энцефалиты. Неинфекционные заболевания: пневмокониозы (силикоз), некоторые медикаменты (гранулематозный гепатит), и инородные тела.

Макрокартина: в большинстве случаев гранулемы на ранней стадии имеют вид мелких округлых образований величиной с просяное зерно и чуть больше, полупросывечивающие, серо-белого цвета, плотной консистенции.

Гистологически отмечают скопления клеток.

Привести пример актиномикозной гранулемы, туберкулезной гранулемы, паратифозного узелка, сапного узелка.

Опухоли сельскохозяйственных животных

Определение понятия опухоли

Причины развития опухолей

Гистологическая номенклатура опухолей

Классификация опухолей

Строение опухоли

Основные свойства опухоли

Рост опухолей

Пути распространения

Морфологическая характеристика опухолей из различных видов тканей: опухоли из эпителиальной ткани, опухоли мезенхимального происхождения (из соединительной ткани), опухоли нервной ткани, опухоли меланинобразующей ткани, кератомы и др.

Исходы развития новообразований

Опухоли из эпителиальной ткани

Опухоли мезенхимального происхождения

Лейкозы животных и птиц

Группа заболеваний животных и человека опухолевой природы, которые характеризуются прогрессирующим ростом атипичных клеток кроветворной лимфоидной ткани. Относятся к гемобластозам – заболеваниям опухолевой природы кроветворной ткани. Различают лимфоидные, миелоидные лейкозы, эритролейкоз.

Наиболее часто встречаются энзоотический лейкоз КРС, лейкоз кур и болезнь Марека.

Этиология

Вирусная иммуногенетическая.

Клинические признаки

Лейкемическая и алейкемическая форма, то есть с увеличением в крови форменных элементов или без него.

Энзоотический лейкоз

Различные формы гемобластозов КРС, чаще лимфоидные лейкозы и лимфосаркомы.

Лимфоидный лейкоз КРС

Изменения в лимфоузлах

Увеличены равномерно, не срастаются с окружающими тканями, капсула снимается легко, на разрезе серо-белого цвета, сочные, саловидные (при лимфосаркоме узлы бугристые, капсула сращена с поверхностью, на разрезе кровоизлияния и некрозы). Фолликулы исчезают, становятся неразличимыми другие структурные элементы.

Изменения в печени

Макрокартина: при диффузной форме печень серого или серо-коричневого цвета, увеличена в объеме, на разрезе серого или серо-белого цвета. При очаговой форме с поверхности и на разрезе печени заметны участки серо-белого цвета.

Микрокартина: структура печеночных долек нарушена: в межбалочных пространствах, междольковой соединительной ткани располагается множество округлых клеток – лимфоидных, похожих на лимфоциты. В участках их скопления наблюдаются изменения в гепатоцитах (дистрофия, атрофия от давления, некроз).

Изменения в сердце

Макрокартина: сердце увеличено в объеме, в миокарде серые и серо-белые очаги различной величины и формы, при диффузной форме сплошные серо-белые участки. Со стороны эндокарда опухолевидные разрастания, выступающие в полость предсердий.

Микрокартина: лимфоидные клетки расположены между кардиомиоцитами, в кардиомиоцитах зернистая дистрофия, атрофия, некроз.

Изменения в почках

Макрокартина: при диффузной форме почки серо или серо-белого цвета, при очаговой участки серо-белого цвета, выступающие над поверхностью органа.

Микрокартина: между канальцами, вокруг почечных клубочков, вокруг кровеносных сосудов стромы наблюдается скопление лимфоидных клеток. В участках избыточного скопления лимфоидных клеток дистрофия, атрофия от давления, некроз эпителия извитых канальцев почек.

Изменения в селезенке

Макрокартина: селезенка увеличена до огромных размеров (при лимфосаркоме не увеличена), темно-малиновая, поверхность разреза сухая, крупнозернистая (гиперплазия фолликулов). Капсула сильно напряжена, иногда наблюдается разрыв. На гистопрепарате – инфильтрация лимфоидными клетками, фолликулы почти неразличимы.

Изменения в сычуге

Макрокартина: стенка утолщена до 5-6 см, на разрезе белого цвета. Лимфоидные клетки размножаются в подслизистом и мышечном слое, слизистая изъязвлена.

Изменения в мышцах

Разрастания клеток белого цвета, рыхлой или мягкой консистенции, в виде прослоек между отдельными пучками или группами мышц. Встречаются поражения мышц в виде узелков величиной с горошину. Гистологически – разрастания состоят из лимфоидных клеток.

Дифференциация

От опухолей. Диагноз на основании эпизоотологических, гематологических данных, по результатам гематологического, серологического и морфологического исследований.

Болезнь Марека (у птиц)

Клинические признаки: парезы и параличи, расстройство зрения, образование лимфом в тканях и органах.

Этиология: ДНК вирус герпеса группы В. Болеют куры, утки, гуси, канарейки, лебеди. Более восприимчивы к заражению цыплята в первые дни жизни.

Патогенез: возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. В селезенке, тимусе, фабрициевой сумке синтезируется вирусный антиген, полное созревание вируса происходит в эпителии перьевых фолликулов кожи. В тканях и органах происходят воспалительные и неопластические процессы.

Классическая и острая формы. Классическая: у птиц 3-16 месяцев, параличи ног, крыльев, хвоста, зоба, шеи, расстройство зрения. Радужка серовато-белого цвета, зрачок деформирован и уменьшен, иногда неразличим. Периферические нервы утолщены, бело-серого или бело-желтого цвета. Печень, селезенка, почки увеличены, поверхность гладкая, с белыми очагами, или бугристая из-за наличия опухолевых узлов. Яичники и семенники увеличены в объеме, бугристые, плотные, беловато-серые. Стенка желудка и кишечника утолщена, уплотнена. В сердце, легких, поджелудочной, кишечнике могут встречаться опухоли.

Острая форма: у цыплят 1-5 месяцев. Протекает внезапно, без специфических признаков. Возможны парезы и параличи ног, крыльев, хвоста, шеи, зоба, расстройства зрения. Сероглазие, изменения в коже и перьевых фолликулах, опухолевые разрастания в подкожной клетчатке и скелетных мышцах.

Лимфоидный лейкоз птиц

Характеризуется образованием лимфоидных опухолей в органах птиц.

Этиология: вирусы лейкозосаркоматозной группы.

Патогенез: размножение вируса в фабрициевой сумке, увеличение бурсальных фолликулов в размерах по достижении полового созревания, формирование первичной опухоли, метастазирование.

Патологоанатомические изменения: опухоли в коже и скелетных мышцах, серовато-белые узелки на слизистой фабрициевой сумки, либо она имеет вид опухоли. Изменения в других органах сходны с болезнью Марека. Не отмечается изменений периферических нервов. Гистологически: лимфобласты.

Миелоидный лейкоз птиц

Те же вирусы. Первичные изменения в костном мозге. В крови – снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

Увеличение печени, поверхность гладкая, буро-красного, серо-красного или серо-бурого цвета, с многочисленными мелкими серовато-бурыми очажками. Селезенка и почки также увеличены, пронизаны аналогичными очажками. В стенке кишечника серовато-белые узлы или инфильтраты. Костный мозг водянистый, серо-красного цвета. На гистологическом уровне избыточное скопление миелобластов в межсинусных пространствах и в просвете расширенных синусов костного мозга. Миелобласты и промиелоциты скапливаются в капиллярах печени, селезенке и других органах.

Источник