Гнилостное воспаление что это такое

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации в зоне воспаления . В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

серозное;
фибринозное;
гнойное;
гнилостное;
геморрагическое;
катаральное;
смешанное;

Серозное воспаление[править | править код]

При серозном воспалении образуется серозный экссудат, содержащий 2-2,5 % белка и некоторые клеточные элементы: лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эпителия. Серозное воспаление вызывается следующими причинами:

воздействие химических либо физических повреждающих факторов, например, при термическом ожоге
воздействие ядов и токсинов, вызывающих плазморрагию, например, ящура или натуральной оспы, приводящих к образованию пустул
интоксикацией организма, приводящей к серозному воспалению в строме паренхиматозных органов

Серозное воспаление как правило локализуется в слизистых и серозных оболочках, коже, интерстициальной ткани и др. Прогноз обычно благоприятный — воспаление завершается рассасыванием экссудата и восстановлением структуры и функции повреждённых тканей. Однако при осложнениях серозного воспаления экссудат может сдавливать органы и ткани, приводя к соответствующим нарушениям их функций, например, сдавливание мозговых оболочек при серозном лептоменингите.

Фибринозное воспаление[править | править код]

При фибринозном воспалении наблюдается образование фибринозного экссудата, в котором помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов и мёртвых клеток воспалённой ткани содержится значительное количество свёртков фибрина. Разновидности: крупозное воспаление слизистых и серозных оболочек, дифтеритическое воспаление эпителиальной ткани, выстланной плоским или переходным эпителием. Причины фибринозного воспаления: микробная флора, эндо- и экзогенные токсические факторы.

Вначале развивается некроз ткани и агрегация тромбоцитов в зоне воспаления. Мёртвые ткани пропитываются фибринозным экссудатом и покрываются фибринозной плёнкой, под которой размножаются микробы. При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол, плевры, брюшины, перикарда образуется тонкая фибринозная плёнка, которая легко снимается, при этом дефекта подлежащих тканей не происходит. При дифтеритическом воспалении слизистых оболочек зева, пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища образуется толстая и трудно удаляемая фибринозная плёнка, при снятии которой образуются язвы.

При благоприятном исходе фибринозные плёнки растворяются действием гидролаз лейкоцитов, а исходная ткань полностью восстанавливается. При неблагоприятном завершении экссудат подвергается организации с образованием спаек между листками серозных полостей и даже их облитерацией.

Гнойное воспаление[править | править код]

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он содержит различные активные ферменты, в т.ч. протеазы, поэтому гнойное воспаление сопровождается лизисом тканей. Гнойное воспаление вызывается действием различных гноеродных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, гонококков и др., оно может развиваться в любых органах и тканях. Среди форм гнойного воспаления различают абсцесс, флегмону и эмпиему, а также гнойные раны.

Гнилостное (ихорозное) воспаление[править | править код]

Гнилостное воспаление развивается вследствие попадания гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления, что наблюдается у ослабленных больных с обширными гнойными ранами или хроническими абсцессами. В случае гнилостного воспаления преобладает некроз тканей с тенденцией к увеличению объема поражения тканей и нарастанием интоксикацией организма. При этом некротизированные ткани представляют собой зловонную массу с запахом гниения.

Геморрагическое воспаление[править | править код]

Геморрагическое воспаление развивается как продолжение серозного, фибринозного или гнойного воспаления вследствие высокой интоксикации организма и вызванной ей значительной проницаемости сосудов (например, при заболевании чумой, сибирской язвой, натуральной оспой, тяжёлой формой гриппа и некоторыми вирусными инфекциями). При этом в очаг воспаления проникают эритроциты, вследствие чего экссудат приобретает чёрный цвет. Завершение данного вида воспаления (серозно-геморрагического, гнойно-геморрагического) зависит от его этиологии.

Катаральное воспаление[править | править код]

Катаральное воспаление также не является самостоятельной формой воспаления, поскольку характеризуется присоединением слизи к другому экссудату. Катаральное воспаление вызывается различной инфекцией, термическими и химическими факторами, продуктами нарушенного метаболизма: например, аллергический ринит сопровождается присоединением слизи к серозному экссудату, гнойно-катаральный бронхит наблюдается при гнойном воспалении слизистой оболочки трахеи и бронхов.

Острое катаральное воспаление, как правило, заканчивается полным выздоровлением, хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Литература[править | править код]

Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патология: Учебник. — М.: Медицина, 2004. — 400 с. — ISBN 5-225-04860-9.

Источник

Воспаление — это комплексный, местный и
общий патологический
процесс, возникающий в ответ на повреждение или действие патогенного
раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов
повреждения, а если возможно, то и раздражителей, а также приводящий к
максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения.

3 фазы воспаления:

· альтерация —
повреждение клеток и тканей,

· экссудация — (воспаление:альтерация, экссудация,пролиферация)Вторая
фаза воспаления, при ктр происходит выход жидкой части крови, электролитов,
белков и клеток из сосудов в ткани. Выход лейкоцитов (эмиграция) занимает в
этом процессе особое место. Выходящая из сосудов жидкость (экссудат)
пропитывает воспаленную ткань или сосредоточивается в полости.

Основной
причиной экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки, прежде
всего капиллярных сосудов.

Экссудат
отличается от транссудата тем, что содержит большее количество белков (более
2%). Если проницаемость стенки сосудов нарушена незначительно, то в экссудат,
как правило, проникают альбумины и глобулины. При сильном нарушении
проницаемости из плазмы в ткань поступает белок с большой молекулярной массой
(фибриноген). При первичной, а затем и вторичной альтерации проницаемость
сосудистой стенки увеличивается настолько, что через нее начинают проникать не
только белки, но и клетки.

Эмиграция-Выход
лейкоцитов из просвета сосудов через сосудистую стенку в окружающую ткань.
Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге воспаления скопилось достаточное
число клеток, играющих роль в развитии воспаления (фагоцитоз).

Стадии
экс-ции: Плазматическая экс-ция и кл-ная инфильтрация.

Плазматическая
экссудация обусловлена первоначальным pacширением сосудов микроциркуляторного
русла, усилением при тока крови к очагу воспаления, что приводит к повышению
гидростатического давления в сосудах.

Клеточная
инфильтрация — поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего
клеток крови, что связано с за медлением кровотока в венулах и действием медиа
торов воспаления.(возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у
стенки сосудов).

· пролиферация —
размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит
восстановление целостности ткани.

Альтерация –
первая фаза тканевых изменений, характеризуется нарушением структуры и функции
биологических мембран, трофики и обмена веществ в тканях. Различают биохимическую и
морфологическую фазы альтерации.

В этой стадии развив.хемоаттракция
– привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы
воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

В рез-те совокупной хемоаттракции в зоне повреждения
возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления. В
рез.действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят
след.процессы:

Повыш-ся прониц-ть сосудов микроциркуляторного русла;

В соединит.ткани развив.биохим.изменения, приводящие к
задержке в тканях воды;

Под влиянием фактора повреждения и тканевых медиаторов
активируются плазменные медиаторы воспаления;

Развитие дистрофич.и некротических изменений тканей в
зоне повреждения;

Из клеточных лизосом высвобождаются гидролазы(протеазы,
липазы,фосфолипазы,коллагеназы) и др.ферменты, которые активируются в очаге
воспаления и прив.к развитию повреждений;

Нарушения специфических(органа,в котором возникла
альтерация) и неспециф.функций(терморегуляция,местный иммунитет).

Необходимым условием развития этих реакций явл.наличие
медиаторов воспаления.

Медиаторы
воспаления – БАВ, обеспечивающие хим.и молекулярные связи между процессами,
протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалит.процесса
невозможно.

Выделяют 2 группы МВ:
клеточные(тканевые)медиаторы воспаления(с их пом.включается сосудистая
реакция и обеспечивается экссудация (это биогенные амины, простагландины,
кислые липиды, фактор активации тромбоцитов) и плазменные МВ (образуются при действии повреждающего ф-ра и
клеточных медиаторов воспаления: медиаторы кининовой сис-мы, медиаторы сис-мы
свертывания крови, сис-мы комплемента).

Гнилостное ,катаральное,др. воспаление

Гнилостное воспаление.Развивается обычно вследствие попадания в очаг
воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием
дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много
эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко
повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в
отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных
заболеваниях — сибирской язве, чуме, гриппе и др. Часто геморрагическое
воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход
геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление. Развивается ТОЛЬКО на слизистых оболочках и
характеризуется ОБИЛЬНЫМ выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может
быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда
примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.

Катаральное
воспаление может быть острым и хроническим.

Причины
катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или
инфекционно-аллергическую природу. 3начение катарального воспаления
определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее
значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата
присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о
серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или
фибринозно-геморрагическом воспалении.

Гнойное воспаление
характеризуется образованием гнойного экссудата(сливкообразная масса, состоящая
из детрита тканей очага воспаления, дистрофич-ки измененных кл-к, микробов,
форменных элементов крови)гной имеет специфич.запах,сине-зеленую окраску.
Гнойный экссудат содержит различные ферменты, расщепляющие погибшие
стр-ры(лизис тканей).

Причиной гнойного
воспаления явл гноеродные микробы – стафилогонококки, брюшнотифозная палочка и
др.

Локализуется
гнойн.воспаление в любых тканях и органах.

Формы гн.воспаления(ГВ):

Абсцесс – отграниченное
ГВ с образованием полости,заполненной гнойным экссудатом.Полость ограничена
капсулой из грануляц.ткани. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом
гноя на поверхность тела, в полые органы или полости чз свищ – канал,выстланный
грануляц.тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или его
полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется.

Флегмона –
неотгранич.,диффузное гнойное воспаление, при кот.гнойный экссудат пропитывает
и расслаивает ткани(обычно образ.в подкожной жировой клетчатке, в межмышечных
прослойках). Флегмона м.б.мягкой(преобладает лизис некротизирован.тканей) и
твердой(во флегмоне возникает коагуляц.некроз тканей). Флегмонозное воспаление
может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен. Заживление
флегмоны начин.с её ограничения с послед.образованием рубца.

Эмпиема – гнойное
воспаление полостей тела и полых органов. Причиной явл как гнойные очаги в
соседних органах(абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и
нарушение оттока гноя при ГВ полых органов – желчного пузыря, маточной трубы.
При длит.теч-ии эмпиемы происх.заращение полого органа.

Гнойная рана –
особая форма ГВ,возникает либо из-за нагноения травматической(хирургич), либо в
рез.вскрытия во внешнюю среду очага ГВ и образования раневой пов-ти, покрытой
гнойным экссудатом.

Эксудативное воспаление — хар-ся образ-ем экссудатов,состав ктр опред главным образом:причиной восп-я,ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особ-ти,экссудат опред. и название формы экссудативного восп-я. Сущ: Серозное восп,фибринозное восп.дифтирическое восп.,гнойное восп.,гнилостное восп.,геморрагич.восп,катаральное вос.

Серозное воспаление — хар-ся образованием серозного экссудата — мутноватой жидкости, сод-ей до 2-2,5% белка и небольшое кол-во клеточных элементов — лейкоцитов,лимфоцитов,слущенных эпителиальных клеток. причинами явл: дей-е физич,хим.факторов(отслоение эпидермиса с образ.пузыря при ожоге); дей-е токсинов,ядов,вызывающих резкую плазморагию(пустулы на коже при натуральной оспе); выраженная интоксикация,сопровожд.гиперреактивностью орг-ма,что вызывает серозное восп.в строме паренхиматозных органов — межуточное восп-е.

Локализация серозного восп — слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициональная ткань,клубочки почек,перисинусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный — экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления(серозный экссудат в мягких мозговых оболочках(серозный лептоменингит)) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание албвеолярных септ легких явл.одной из причин острой дыхательной недостаточности.Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.

Гранулематозное воспаление —ГВ является разновидностью продуктивного воспаления.ГВ может протекать остро и хронически, но наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное восп. наблюд. при острых инфекционных заболеваниях — сыпном тифе,брюшном тифе,бешенстве,эпидемическом энцефалите,остром переднем полиомиелите и др. Патогенетической основой острого ГВ явл. воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или из токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани. Морфология острого ГВ. В нервной ткани морфогенез гранулем опред. некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов. При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки.Эти крупные клетки фагоцитируют S/typhy, а также детрит,образ. в солитарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу. Исход острого гранулематозногоо воспаления м.б. благоприятным когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. неблагоприятный исход острого ГВ свящан в основном с его осложнениями — перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого кол-ва нейронов с тяжелыми последствиями.

Источник

Патологическая анатомияМарина Александровна Колесникова

16. Катаральное, геморрагическое, гнилостное, смешанное и пролиферативное воспаления

Катаральное воспаление – к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация – слизистые оболочки. Исход катарального воспаления – полное восстановление слизистой.

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, – например интоксикация азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности.

Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связьс внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.

Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гной-ное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).

Продуктивное (пролиферативное воспаление) – преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоидно-клеточными. Одним из основных условий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, возможность персистировать в тканях.

Особенности пролиферативного воспаления:

1) хроническое волнообразное течение;

2) локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации – эпителий кожи, кишки.

В морфологии наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. Грануляционная ткань – это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее формирование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функционирование ткани – процессы антагонистические. Если ткань начинает хорошо функционировать, то ее рост замедляется, и наоборот.

Разновидности продуктивного воспаления:

1) межуточное, или интерстициальное;

2) грануломатозное;

3) продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов;

4) гипертрофические разрастания.

Межуточное воспаление обычно развивается в стро-ме паренхиматозных органов; имеет диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек.

Исход данного воспаления – диффузный склероз. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.