Гнойное воспаление костей и суставов

Гнойное воспаление костей и суставов thumbnail

Остеомиелит — гнойное воспаление костной ткани. Чаще всего остеомиелит вызывается золотистым стафилококком, реже возбудителями являются стрептококки, энтеробактерии, смешанная флора. Чаще всего поражаются трубчатые кости (бедренная, плечевая, большеберцовая), реже — плоские кости (кости таза, грудина, ребра).

Классификация остеомиелита:

*По течению:

1.Острый остеомиелит;

2.Хронический остеомиелит.

*По путям инфицирования:

1. Гематогенный;

2. Посттравматический;

3. Контактный;

4. Имплантационный.

Гематогенный остеомиелит — развивается при заражении костной ткани гематогенным путем при переносе инфекции из первичного очага. Чаще поражается метафиз, где наиболее разветвленная сеть сосудов, и скорость кровотока замедлена.

Посттравматический остеомиелит — развивается после переломов костей, чаще всего как результат инфицирования костного мозга при открытом переломе.

Контактный остеомиелит — развивается вследствие перехода воспаления с соседних тканей. Так, при кариесе зубов может развиться остеомиелит нижней челюсти.

Имплантационный остеомиелит — развивается вследствие инфицирования костной ткани инородными телами, оставляемыми во время операций: металлический стержень для металлоостеосинтеза, спицы для аппарата типа Илизарова (спицевой остеомиелит).

Острый остеомиелит — острое воспаление костей, имеет стадийное течение. Вначале развивается миелит — поражение костного мозга, затем воспаление переходит в компактную кость — остит, далее в надкостницу — периостит. При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса развивается флегмона окружающих кость мягких тканей, затем гнойник может прорваться наружу с формированием гнойного свища.

Клиника: острый остеомиелит начинается остро, с высокой температуры до 39-40 градусов с ознобами, слабостью. Развиваются симптомы общей интоксикации — учащение пульса, сухой язык, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Местно остеомиелит проявляется нарастающими распирающими болями в пораженной конечности, отеком тканей и гиперемией кожных покровов, ограничением движений в конечности, резкой болезненностью при осевой нагрузке.

Диагноз: основывается на клинической картине. При рентгенографии костей в первые 2 недели признаки заболевания не проявляются. Спустя 2 недели появляются рентгенологические признаки остеомиелита: остеопороз — разрежение костной ткани, или симптом «тающего сахара», периостит — утолщение или отслойка надкостницы, секвестрация — разрушение костной ткани с формированием полости распада и наличием в ней некротизированных тканей (секвестров).

Дополнительные методы диагностики: электротермометрия, термография, жидкие кристаллы.

Лечение: Выполняется иммобилизация конечности, назначается антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

Хирургические вмешательства: применяются остеопункция — пункция костной иглой в одном или нескольких участках костномозгового канала с эвакуацией гноя; трепанация костномозгового канала костной фрезой в одном или нескольких участках с установкой дренажей для промывания костномозгового канала.

Профилактика: острого остеомиелита заключается в своевременной санации первичных гнойных очагов, полноценной хирургической обработке ран при открытых переломах, соблюдении правил асептики и антисептики при металлоостеосинтезе.

Хронический остеомиелит — чаще всего бывает вторичным, то есть как исход острого остеомиелита.

Реже встречается первичный хронический остеомиелит, его разновидностяи является:

1. Абсцесс Броди — отграниченный гнойник в кости, с плотной капсулой;

2. Альбуминозный остеомиелит Оллье — поражается компактная часть кости с переходом на надкостницу;

3. Склерозирующий остеомиелит Гарре — поражаются все слои кости с выраженным склерозом, заращением костномозгового канала, периостальными наложениями, но без образования гнойных полостей и секвестров.

Вторичный хронический остеомиелит характеризуется длительным волнообразным течением, с периодами ремиссии и обострения. Для вторичного хронического остеомиелита характерно образование гнойной полости с свободно плавающими отторгшимися участками костной ткани (секвестры). При обострении процесса гной может прорваться в мягкие ткани, затем наружу с формированием гнойного свища.

Клиника: в периодах ремиссии клинические проявления отсутствуют. При обострении — появляются боли в конечности, усиливающиеся в положении стоя или при ходьбе. При вовлечении в процесс мягких тканей появляются отек и гиперемия кожи конечности, высокая температура тела.

Диагностика хронического остеомиелита не вызывает затруднений: типичная клиника, анамнез, наличие гнойного свища указывают на наличие остеомиелита. Для уточнения диагноза производят рентгенографию кости, где определяются полость в кости с наличием в ней секвестров, заращение костномозгового канала, утолщение и деформация кости. При наличии свища производят фистулографию — введение контрастного вещества по ходу свища. По характеру распространения контраста судят о размерах и границах поражения. При сомнительных случаях производят компьютерную томографию кости.

Лечение хронического остеомиелита оперативное. В стадии обострения производят вскрытие флегмон, затеков, дренирование. Радикальную операцию выполняют после стихания острых воспалительных изменений, в стадии ремиссии. Радикальная операция заключается во вскрытии костно-мозгового канала путем трепанации на всем протяжении поражения, удаления секвестров, некротизированных тканей и патологических грануляций — секвестрнекрэктомия. Важное значение имеет полноценное удаление всех измененных тканей, для чего костную ткань выскабливают специальными ложками до появления «красной росы» — капелек крови на стенках костной ткани. Остающаяся после выскабливания костная полость подлежит заполнению — пластике.

Среди методов пластики остаточной костной полости наиболее распространены:

— Кожная пластика по Захарову;

— Мышечная пластика — прилежащими мышцами на ножке;

— Костная пластика — чаще всего аутотрансплантатом из крыла подвздошной кости;

— Гемопломба по Шеде — заполнение костной полости аутокровью в надежде на последующее замещение сгустка крови костной тканью;

— Аллопластика — заполнение костной полости аллогенным трупным материалом.

Осложнения:

1. Если остеомиелит развивается в детском возрасте, то наблюдается замедление роста пораженной конечности и хромота;

2. При вовлечении в процесс суставов возникает анкилоз — заращение суставной щели и неподвижность в этом суставе;

3. Амилоидоз почек;

Читайте также:  Воспаление суставов рук народными средствами

4. Рецидивы остеомиелита;

5. Патологические переломы;

6. Сепсис.

Артрит — воспаление сустава. Различают серозный, геморрагический, гнойный артриты. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк, реже — стрептококки, пневмококки и т.д. Артрит может развиться при гематогенном инфицировании полости сустава, при переносе инфекции из окружающих тканей (остеомиелит, флегмона), вследствие перенесенной травмы. Наиболее часто воспаляются коленный сустав (гонит), тазобедренный сустав (коксит), голеностопный, плечевой, локтевой суставы.

Клиника: Артрит сопровождается острыми болями, отеком, припухлостью, гиперемией кожи в области сустава. Движения в суставе резко болез-ненны и ограничены, конечность полусогнута, повышается температура тела. При рентгенографии сустава можно отметить сужение полости сустава за счет утолщения хрящевых поверхностей.

Лечение: показана госпитализация больных, создание покоя конечности, антибактериальная терапия. При серозном и геморрагическом артрите производят пункцию полости сустава с удалением содержимого и введением раствор антибиотика. При необходимости пункцию повторяют. При гнойном артрите производят артротомию — вскрытие и дренирование полости сустава.

Осложнения:

1. Остеомиелит суставных поверхностей костей;

2. Анкилоз сустава;

3. Сепсис.

СЕПСИС

Сепсис — это генерализованная (системная) воспалительная реакция организма на инфекционный процесс. Летальность при сепсисе достигает 50-70%.

В развитии сепсиса решающее значение имеют 3 фактора:

Наличие первичного гнойного очага (входные ворота). Входными воротами являются:

— обширные инфицированные раны (посттравматические, ожоговые);

— гнойные заболевания мягких тканей, полостей, костей и суставов;

— послеоперационные инфицированные раны;

— хронические эндогенные очаги инфекции (кариесные зубы, хронический гайморит, хронический тонзиллит и т.д.).

Микробный фактор — сепсис развивается при наличии высоковирулентной микрофлоры: стафилококки, стрептококки, анаэробная и смешанная флора.

Реактивность организма — сепсис развивается чаще всего у ослабленных больных, перенесших тяжелые заболевания и травматичные операции, у которых снижены иммунные силы.

Классификация:

1. По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, анаэробный, колибациллярный, протейный и т.д. Кроме того, в последние годы в этиологии сепсиса начинают превалировать условно-патогенные микроорганизмы и смешанная флора.

2. По происхождению:

— раневой — при обширных инфицированных ранах;

— абдоминальный — при перитонитах, абсцессах брюшной полости;

— гинекологический — при острых воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов, после родов;

— уросепсис — при острой инфекции мочевыводящей системы;

— послеоперационный — вследствие послеоперационных гнойных осложнений;

— имплантационный — при инфицировании вводимых или оставляемых в организме материалов (устройства для

— металлоостеосинтеза переломов, сосудистые катетереры и протезы, клапаны сердца и т.д.);

— криптогенный — источник инфекции («входные ворота») обнаружить не удается.

Для хирургического сепсиса характерно наличие инфекционного начала, послужившего причиной развития и прогрессирования синдрома системной воспалительной реакции.

О развитии синдрома системной воспалительной реакции можно говорить при наличии минимум двух из следующих четырех клинических признаков:

-Температура тела выше 38 или ниже 36 градусов;

-Частота сердечных сокращений свыше 90 в 1 минуту;

-Частота дыхания свыше 20 в 1 минуту;

-Лейкоцитоз свыше 12,0 × 109/л или лейкопения ниже 4,0 × 109/л.

Диагноз сепсиса устанавливают при:

1. Устойчивой бактеремии (то есть присутствие живых бактерий в крови);

2. Наличии обширного очага воспалительного процесса.

Тяжелый сепсис устанавливается при:

1. Развитии одной из форм органосистемной недостаточности (синонимы: системная мультиорганная дисфункция, полиорганная недостаточность). Формами такой недостаточности могут быть: острая почечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, кардиогенная недостаточность кровообращения, коагулопатия, и другие.

2. Наличии установленного воспалительного очага.

3. Наличии двух или более признаков синдрома системной воспалительной реакции.

Септический шок — развитие при установленном сепсисе стойкой гипотонии (снижение АД < 90 мм.рт.ст.) в условиях адекватно восполненного объема циркулирующей крови.

Клиника:

Клиническая картина сепсиса накладывается на проявления основного заболевания, при этом основное заболевание, или местный гнойный процесс, имеет затяжное течение, с продолжающимся некрозом тканей, скудным отделяемым, с гнойными плохо дренирующимися затеками, отсутствием или вялыми грануляциями в ране. При этом местный гнойный процесс не купируется или прогрессирует. Отмечаются лимфаденит, лимфангоит, тромбофлебиты.

Общими проявлениями развития сепсиса являются: повышение температуры до 39 — 40 градусов постоянного или гектического характера с ознобами. Быстро развиваются общая слабость, адинамия, тахикардия, падает АД, в анализах крови выявляются анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, растет лейкоцитарный индекс интоксикации, резко повышается СОЭ до 25 — 50 мм/час и более. Характерно увеличение селезенки, увеличение печени и гипербилирубинемия (токсический гепатит), острая почечная недостаточность (олигурия, протеинурия, уремия). Нередко развиваются септическая пневмония, септический эндомиокардит, полисерозит, ДВС-синдром.

Диагностика:

Установка диагноза «сепсис» — это ответственное дело, диагноз устанавливается на классической клинической картине, подтверждается лабораторными и бактериологическими исследованиями. Бактериологическому исследованию подлежат раневое отделяемое, гной из первичных или вторичных очагов, кровь больного.

Посев крови на гемокультуру берется на высоте температуры, и без предварительного введения антибактериальных препаратов.

На питательных средах гемокультура инкубируется в течение 10 суток. При росте микрофлоры из крови сепсис можно считать доказанным. Отсутствие же роста микрофлоры из крови не исключает наличие сепсиса.

Лечение:

1. Хирургическая санация первичного и вторичных очагов инфекции. При этом раны широко раскрываются, проводится некрэктомия, вскрываются гнойные затеки, рана ведется открыто или гнойная полость широко дренируется, при этом лучше всего установить проточно-аспирационную систему дренажей.

2. Тщательная антисептическая обработка гнойного очага. Полость гнойника обильно промывается растворами фурациллина, физраствором с антибиотиками, перекисью водорода, водным раствором хлоргексидина, раствором гипохлорита-натрия и т.д.

Читайте также:  При воспалении челюстных суставов

3. Антибактериальная терапия. При сепсисе назначаются антибиотики широкого спектра — аминогликозиды, цефалоспорины 3-4 поколений, комбинация антибиотиков. Назначаются препараты, воздействующие на анаэробную флору — метрагил, метронидазол, трихопол. Антибактериальные препараты вводятся внутривенно, а также эндолимфатически.

Препаратом выбора при лечении сепсиса является антибиотик тиенам, обладающий необычайно широким спектром действия, ввиду чего его можно назначать сразу, до получения результатов бактериологических исследований на чувствительность микрофлоры, что особенно важно при гнойно-септических процессах.

4. Дезинтоксикационная терапия — включает переливание растворов глюкозы, гемодеза, инфузионную терапию на фоне стимуляции диуреза.

5. Гемотрансфузионная терапия: при сепсисе показано переливание крови, плазмы, лейковзвеси. Эффективно переливание препаратов крови — альбумина, растворов аминокислот.

6. Иммуностимуляция — используют иммуноглобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, тималин, ретаболил, кортикостероидные гормоны.

7. Антигипоксическая терапия — при сепсисе эффективно применение гипербарической оксигенации (ГБО-терапия), внутривенной инфузии гипохлорита натрия.

8. Ингибиторы протеаз — при сепсисе необходимо инактивировать освобождающиеся протеолитические ферменты. С этой целью назначают контрикал, гордокс, трасилол.

9. Стимуляция функций жизненно важных органов: сердечные препараты, воздействие на легкие, гепатопротекторы, иммунокорректоры, стимуляция деятельности желудочно-кишечного тракта и др.

10. Гравитационная хирургия — занимает при сепсисе важное место, включает ультрафиолетовое облучение крови, внутрисосудистое лазерное облучение крови, гемосорбцию, перитонеальный диализ, лимфосорбцию, плазмаферез, ксеногемосорбцию.



Источник

В
1831 году Рейно
ввел термин «остеомиелит».
В переводе это слово означает воспаление
костного мозга.
Однако изолированное гнойное поражение
костного мозга практически не встречается.

В
настоящее время термином ОСТЕОМИЕЛИТ
обозначают гнойный
воспалительный процесс, поражающий все
элементы кости
как органа: костный
мозг, собственно
кость
и надкостницу.

В
подавляющем большинстве случаев в
процесс в той или иной мере вовлекаются
мягкие ткани,
окружающие пораженную кость.

Гнойные
остеомиелиты делятся на две
большие группы,
значительно различающиеся по
способу проникновения инфекционных
возбудителей в кость и
по патогенезу. В случаях, когда инфекционные
возбудители попадают в кость (костный
мозг) гематогенным путем, остеомиелит
называют 1)гематогенным
при открытой травме (открытом переломе),
остеомиелит называют 2)травматическим
(при переломе вследствие
огнестрельного ранения — остеомиелит
называют огнестрельным,
при развитии остеомиелита после
оперативного лечения — остеосинтеза
— его называют послеоперационным),
3)остеомиелит
вследствие перехода гнойного воспаления
на кость с прилегающих тканей и
органов.

Гематогенный остеомиелит

Гематогенный
остеомиелит представляет собой весьма
тяжелое
заболевание,
которым, как правило, заболевают дети
и подростки,
причем мальчики приблизительно втрое
чаще девочек.
Больные гематогенным остеомиелитом
составляют от
3 до 10% всех пациентов детских хирургических
отделений.

Этиопатогенез

а) Этиология

В
1880 г. Луи Пастер из гноя больной
остемиелитом выделил микроб, который
назвал стафилококком. Возбудителем
гематогенного остеомиелита в подавляющем
большинстве случаев является золотистый
стафилококк (60-80%),
несколько реже — стрептококк
(5-30%), пневмококк
и кишечная палочка
(приблизительно 10%). Для гематогенного
остеомиелита характерна моноинфекция.

б) Патогенез

Как
следует из названия, гематогенному
остеомиелиту обязательно должна
предшествовать бактериемия.
Местом внедрения возбудителя в кровь
может быть небольшой, иногда малозаметный
гнойный очаг (ссадина,
фурункул или
гнойник в лимфоидном фолликуле при
ангине),
который к
моменту возникновения клинически
выраженного процесса в кости может быть
излечен и забыт.

Гематогенный
остеомиелит является заболеванием
периода роста
— наиболее часто болеют дети в возрасте
от 7 до 15 лет.

Возникновение
гематогенного очага инфекции в кости
связано с
особенностями строения детской кости
в зоне ее роста,
выявленными еще Лексером в 1894г. Эти
особенности следующие:

• У
детей метафиз
на границе с активно функционирующим
эпифизарным хрящом имеет
чрезвычайно
обильную сеть сосудов,
отличающуюся весьма широкими капиллярами
с замедленным
кровотоком.

• Сосудистая
сеть метафиза не сообщается с сосудистой
сетью эпифизарного хряща.
Вследствие этого многие
сосуды (артериолы) метафиза на
границе с ростковым хрящом заканчива­ются
слепо. Они
замкнуты, конечны и отходят под острым
углом, благодаря чему создаются
условия для задержки и фиксации в них
микроорганизмов.

Позже
в юношеском возрасте по мере редукции
эпифизарного хряща устанавливаются
сосудистые связи между эпифизом и
метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды
исчезают,
кровообращение в метафизе вообще
становится более скудным.

• У
детей в губчатой
кости имеются нежные,
легко расплавляемые гноем костные
балки, богато
снабженная сосудами и рыхло связанная
с костью надкостница,
что способствует возникновению и
прогрессированию остеомиелитических
изменений.

Попавшие
в капилляры метафиза ребенка и
зафиксировавшиеся там возбудители
могут вызвать процесс не сразу или не
вызывают его вообще.

Эмболическая
теория – вследствии эмболии внутренних
артерий бактериями. Лекстер (1894г.) говорил
о том, что раздельное кровоснабжение
играет решающую роль , но экспериментальную
проверку это предложение не выдержало.
Попытка воссоздать модель острого
гематогенного остеомиелита путем
введения культуры стафилококка растущим
животным вызвало появление биогенных
очагов, где угодно, в том числе и в костях,
но с одинаковой частотой. Патогенез
острого гематогенного остеомиелита
был раскрыт перед самой войной в 1939 году
молодым, талантливым смоленским хирургом
С.М.Дерижановым, который доказал, что
острый гематогенный остеомиелит
возникает при наличии нескольких
условий.

Это
1)
конечно, то о чем говорил Лекстер. Это
продолжение
роста, сохранность метафизарных хрящей;

2
Второе, пожалуй,
более важное – наличие
в организме
дремлющего
очага стафилококковой инфекции.
И действительно, всегда, практически
без исключения, обследуя больного острым
гематогенным остеомиелитом мы находим
у него в организме какой-то дремлющий
очаг: или хронический тонзиллит, или
хронический отит, или скажем, наличие
большого количества кариозных
зубов.

Читайте также:  Артрит воспаление сустава большого пальца

3
Третье условие
–аллергический фактор, организм
заболевшего должен быть сенсибилизирован
к этой культуре возбудителя к
стафилококку- чаще всего.
При длительном существовании очага
инфекции обязательно сенсибилизируется
организм к той инфекции, которая
существует хронически или длительно в
дремлющем очаге, в организме.

4
Последнее
условие изученное С.М. Дерижановым,
которое всегда должно иметь место –
это появление в
той или иной кости,
как говорят
места наименьшего
сопротивления.

Предрасполагающие
факторы,
способствующие развитию остеомиелита,
включают в себя:

-травму
кости,
способствующую развитию аллергического
состояния в очаге внедрения микроорганизмов,
в котором они находят благоприятные
условия для своей жизнедеятельности;

-Общее
истощение,
охлаждение
организма, авитаминоз
и пр., ведущие к снижению защитных сил
больного и обеспечивающие условия для
активной деятельности микробного
фактора.

Такое
патофизиологическое понятие известно
как снижение иммунитете. Такое место
наименьшего сопротивления появляется
в кости в следствие небольшой травмы.
Внимательно опрашивая больного с острым
гематогенным остеомиелитом, устанавливаем,
что за день, за два, за три до заболевания
была какая-то травма, может быть небольшой
ушиб, упал, или его ударили по ноге.

в) Патологоаватомическая
картина

При
развитии гематогенного остеомиелита
наблюдается ряд
последовательных изменений.
Небольшой
гнойник,
образовавшийся на границе
эпифизарного хряща в метафизе,
вызывает
омертвление
близлежащих костных балок и тромбоз
сосудов.
Эти изменения распространяются
в направлении диафиза
(эпифизарный хрящ довольно устойчив к
нагноению).

Костный
мозг омертвевает
и подвергается гнойному расплавлению,
вследствие чего кортикальный
слой кости лишается питания изнутри.

Через
систему гаверсовых
каналов гной
распространяется под
надкостницу,
отслаивая ее от кости (у детей она связана
рыхло) и образуя
субпериостальный гнойник
.

Благодаря
этому кость
лишается питания и со стороны надкостницы
и омертвевает
с образованием большего или меньшего
участка
остеонекроза
секвестры
костные.
Высокое
давление гноя внутри замкнутой
костномозговой полости
ведет к обильному всасыванию
в кровь токсических продуктов и
микроорганизмов,
что обычно обусловливает тяжелую гнойную
интоксикацию и даже сепсис.
Высокое давление внутри костномозгового
канала вызы­вает к тому же жестокие
боли.

В
конце концов гной,
расплавляя надкостницу, прорывается
в мягкие ткани,
вызывая развитие межмышечной
флегмоны.
В последующем гной может прорваться и
наружу с образованием свища.

Прорывом
гноя или
оперативным дренирование гнойного
очага заканчивается
острый период,
характеризующийся тяжелым
гнойно-некротическим процессом,
захватывающим все основные элементы
кости и сопровождающимся тяжелой
интоксикацией.

При
гематогенном остеомиелите чаще всего
поражаются метафизы
длинных трубчатых костей, наиболее
часто — метафизы, прилежащие к коленному
суставу. Диафизарные
поражения наблюдаются втрое реже
метафизарных.
Из плоских костей чаще всего поражаются
кости таза.

КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА

Клиника
острого гематогенного остеомиелита
может протекать в виде 3-х клинических
форм:

1гипертоксическая
форма –
протекает как тяжелейшее общее
инфекционное заболевание, все умирают
и диагноз ставят на вскрытии.

2острая
форма –
наиболее частая.

3
местно-очаговая
форма.

Острый
гематогенный остеомиелит у детей и
подростков начинается обычно как
тяжелое общее инфекционное заболевание,
причем в первые
дни общие симптомы настолько превалируют
над местными.

Заболевание
начинается
с внезапного
подъема температуры до 39-40°С, сильного
озноба, что
сопровождается резким
ухудшением общего самочувствия, иногда
бредом. У детей
младшего возраста нередко возникает
обильная рвота, заставляющая думать о
заболевании желудочно-кишечного тракта.
В ряде случаев как уже сказано –
гипертоксическая форма заболевания
течет чрезвычайно тяжело, злокачественно
и заканчивается летальным исходом при
явлениях молниеносного сепсиса в течение
нескольких дней.

Одновременно
или несколько позже развития тяжелой
интоксикации появляются жалобы
на сильные распирающие» усиливающиеся
при движении, перекладывании, боли в
соответствующей кости,
однако ни
припухлости, ни красноты в этой области
в первые дни, как правило, нет.
Отсутствует
болезненность и при пальпации, особенно
на бедре, где надкостница располагается
глубоко под мышцами.
Обнаружить
местные симптомы в первые дни болезни
особенно трудно.
Правильной постанов­ке диагноза
помогают целенаправленное выявление
местных
симптомов, в
частности мышечной
контрактуры
в близлежащих суставах, локальной
болезненности, болей при нагрузке
конечности по оси и др.

Лишь
через 7-10
дней, когда
гнойный процесс распространяется под
надкостницу, начинает определяться
более четкая болезненность и припухлость.
Через несколько
суток после распространения процесса
в мышечные пространства давление в
очаге падает, вследствие чего боли
несколько ослабевают.
Наблюдаются клинические
симптомы, характерные для глубокой
флегмоны. В
дальнейшем гной
может прорваться наружу с образование
свища,
после чего острые явления могут стихнуть.

Лабораторные
данные свидетельствуют о наличии в
организме очага гнойной инфекции
(лейкоцитоз,
сдвиг формулы влево и пр.).

Рентгенологические
данные в первые две недели заболевания
отрицательные.
В дальнейшем
появляется вначале слабая
тень отслоенной надкостницы,
начинающей продуцировать костное
вещество (периостит).
Еще позже
появляются зоны
разрежения и смазывания структуры
губчатой кости в области метафиза.
Отчетливое
образование секвестров
(отдельно
лежащих участков некротизированной
костной ткани)
и секвестральной полости удается
обнаружить лишь через 2-4
месяца после
начала заболевания,
когда процесс
уже перешел в хроническую форму.
В этот период при наличии свищей в
рентгенологической диагностике полостей
и секвестров помогает фистулография,
а также томография,
изотопное и
ультразвуковое исследование, тепловидение,
радиотермометрия .

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник