Характеристика классических признаков воспаления

Воспаление — это типовой патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.Причиной воспаления может быть первичное повреждение тканей любым флогогенным агентом (биологическим, механическим, термическим, лучевым, химическим). В связи с этим, хотя инфекции обязательно сопровождаются воспалением, во многих случаях оно является асептическим. Этиологический

фактор воспаления бывает экзогенным (как при поллинозах) или эндогенным (как при многих аутоиммунных заболеваниях или при калькулезном холецистопанкреатите). Независимо от свойств повреждающего агента, при их огромном разнообразии, ответ ткани или органа, в основных чертах, протекает однотипно, а его интенсивность определяется как масштабами и местом первичного повреждения, так и реактивностью индивида.

В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления. — Защитная теория Гиппократа, IV век до н.э.: воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организму. — Теория Джона Гунтера, XVIII век, рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой повреждённая часть тела восстанавливает свои функции. — Нутритиеная теория Рудольфа Вирхова (1858): при воспалении отмечают избыточное питание повреждённых тканей, особенно клеток среди питательных тканей, их гипертрофию и пролиферацию. — Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса Конгейма (1867) демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения, реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов. — Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова (1892), вскрывшая в сравнительно-эволюционном плане обязательность реакций на то или иное повреждение тканей, лейкоцитов крови, микро- и макрофагов, как кровяных, так и тканевых. — Нервно-трофическая теория Самуэля (1873) и более известная нервно-сосудистая {вазомоторная) теория Г. Риккера (19 24), согласно которой первичным в развитии воспаления считают нарушение функций сосудо-двигательных нервов.

— Физико-химическая (молекулярная) теория Г. Шаде (1923), согласно которой в очаге воспаления всегда развиваются ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д. — Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина (1948), установившая наличие и разную роль в развитии воспаления флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирекси-на, и др.). — Иммунологическая теория, XX век, рассматривающая воспаление как обязательную реакцию иммунной системы. — Динамическая теория А. Поликара, первая половина XX века, вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге.

К местным относят пять основных признаков воспаления: — краснота(rubor), развивающаяся в результате увеличения количества функционирующих сосудов (артериол и преимущественно капилляров), артериализации венозной крови, повышения содержания НbО2, имеющего ярко-алый цвет; — припухлость (tumor), возникающая вследствие увеличения кровенаполнения тканей и формирования отёка; — жар (color), — повышение температуры тканей, возникающее в результате увеличенного притока более горячей артериальной крови, а также вследствие активизации окислительных процессов; — боль (dolor), появляющаяся вследствие раздражения рецепторов повреждённых тканей из-за сдавления их отёком, действия гипоксии, токсинов, различных физиологически активных гуморальных веществ; — нарушение функции (functio laesa), всегда сопровождающее вовлечение в воспалительный процесс клеточно-тканевых структур организма.

Патогенез воспалительного процесса: первичная и вторичная альтерация, расстройства микроциркуляции, процессы экссудации, эмиграции и пролиферации. Функциональный элемент как субстрат альтерации и формирования воспалительной реакцц.

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Этиогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы: механические, физические, химические, биологические.

Главная роль — рефлекторного механизма.

Первичная альтерация – это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей под влиянием прямого воздействия этиологического фактора В. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Реакция первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины В. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация – возникает под воздействием флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее В. будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на лизосомах. При повреждении лизосом освобождаются ферменты (кислые гидролазы), способные расщеплять различные вещества, входящие в состав клетки (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Далее эти ферменты, при наличии этиологического фактора или уже без него, продолжают процесс альтерации, а также деструкции, в результате чего образуются продукты ограниченного – медиаторы воспаления. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.

ВОСПАЛЕНИЕ.

1. Понятие воспаления, его причины.

2. Стадии и механизмы воспаления.

3. Местные и общие проявления воспаления.

4. Формы воспаления.

ЦЕЛЬ: Представлять морфологическую сущность воспаления, его причины, стадии, местные и общие проявления, формы воспаления.

Знать закономерности развития воспаления, его положительные (защитно-приспособительная реакция) и негативные (основа многих болезней) стороны, что позволяет активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление— защитно-приспособительная реакция целостно­го организма на действие патогенного раздражителя. Воспаление проявляется:

— развитием в поврежденной ткани дистрофических процессов;

— изме­нением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости;

— пролиферацией клеток.

Вос­паление является типовым патологическим процессом, направ­ленным на устранение патогенного раздражителя и восстановле­ние поврежденных тканей.

Причинами воспаления могут быть следующие факторы:

— физические(травма, от­морожение, ожог, ионизирующее излучение и др.);

— химические(кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.);

— биологи­ческие(животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.).

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зави­сят:

— от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физио­логических систем;

— от наличия сопутствующих заболеваний;

— от локализации воспалительного процесса.

Воспаление может иметь очаговый или диффузный характер.

Для воспаления характерно наличие трех последователь­ных стадий развития: 1) альтерации.

2) экссудации.

3) проли­ферации клеток.

Альтерация— повреждение ткани — является пусковым ме­ханизмом развития воспалительного процесса. Проявляется различного вида дистрофиями клеток паренхимы и стромы органа. Приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления (гистамин, серотонин).

Экссудацияхарактеризует основные клинико – морфологические проявления воспаления.

Фазы экссудации:

а) реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови (рефлекторный спазм сменяется расширением сосудистой сети зоны воспаления, ток крови замедляется. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами. В воспаленном участке отмечается повышение температуры и покраснение;

б) повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла;

в) экссудация жидких частей крови (выражается в нарушении тока крови и лимфы, выхождение за пределы сосуда жидких составных частей крови – воды белков солей);

г) эмиграция клеток крови ( преимущественно лейкоцитов);

д) фагоцитоз (захват и поглощение клетками различных тел, продуктов распада клеток и тканей) ;

е) пиноцитоз (захват и поглощение тканевой жидкости);

ж) образование экссудата и инфильтрата (экссудат – это продукт воспаления, состоит из жидкой и клеточной массы и продуктов тканевого распада, возникающих в процессе повреждения. Скопление клеток экссудата ведет к развитию воспалительного клеточного инфильтрата, богатого клетками и бедного частями крови).

Накопление экссудата в тканях ведет к увеличению юбъема воспаленной ткани.

Пролиферация— процесс размножения клеток, является за­вершающей стадией воспаления. В результате клеточной пролиферации на месте очага воспаления либо восста­навливается ткань, аналогичная разрушенной, либо вначале об­разуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, фор­мируя рубец. Таким образом, исходом воспаления является либо полное восстановление поврежденной ткани, либо образование на ее месте рубца.

Местные проявления воспаления:

—покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи.

— жар (местное повышение температуры) связано с развитием артериальной гиперемии;

— припухлость (отек) возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата и образованием инфильтрата;

— боль возникает в результате раздражения экссудатом чувствительных нервных волокон и окончаний;

— нарушение функции.

Общие проявления воспаления:

— лей­коцитоз и изменение лейкоцитарной фор­мулы (увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови);

— лихорадка;

— изменение белкового состава крови;

— увеличение скорости оседания эрит­роцитов (СОЭ).

Общие изменения в организме могут прояв­ляться также головной болью, слабостью, недомоганием и други­ми симптомами.

Классификация воспаления:

1. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный про­цесс, выделяют банальное и специфическое воспаление. Банальное воспаление могут вызывать различные микро­организмы, физические и химические факторы. Специфиче­ское воспаление вызывают определенные возбудители инфекций туберкулеза, сифилиса, проказы, сапа и склеромы. Это воспаление отличается от банального по характеру клини­ческих и морфологических изменений.

2. По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. 3. 3. По преобладанию стадии воспаления выделяют альтеративное (преобладают дистрофия и некроз), экссудативное (преобладает реакция микроциркуляторного русла и экссудация) и пролиферативное (про­дуктивное, преобладает разрастание тканевых элементов) воспаление.

Банальное воспаление, морфологические формы.

Date: 2015-07-22; view: 2126; Нарушение авторских прав

Соседние файлы в папке Патанатомия БГМУ

• #
• #
• #