Характерные признаки при воспалении
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020;
проверки требует 1 правка.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
Так как воспаление — это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть «патологическим» процессом. Термин «патологический» будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
- ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство «Интерсигнал». 286 с., с. 238.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Автор статьи — Чуклина Ольга Петровна, врач общей практики, терапевт. Стаж работы с 2003 года.
Пневмонией называют острое инфекционное заболевание, для которого характерно развитие воспаления легочной ткани, обязательно в процесс вовлекаются альвеолы
Выделяют следующие возможные причины заболевания:
- бактерии;
- вирусы;
- грибки.
Среди бактерий ведущая роль принадлежит Стрептококку pneumonia (пневмококк), редко вызывают пневмонию микоплазма, легионелла, хламидия, клебсиелла.
Привести к развитию пневмонии может вирус гриппа, в том числе вирус типа А (H1N1), аденовирус, риновирус.
Грибковую пневмонию вызывает грибок рода Кандида.
Заражение происходит воздушно-капельным путем (при чихании, кашле) от больного человека, либо инфекция в легочную ткань может попасть из очагов хронической инфекции (хронические синуситы, тонзиллиты, кариес зубов).
Факторами, способствующими развитию заболевания, являются:
- переохлаждение организма;
- хронические заболевания легких (бронхит);
- снижение иммунитета;
- возраст больного старше 65 лет;
- табакокурение;
- злоупотребление алкоголем;
- вдыхание вредных веществ на производствах;
- наличие хронических заболеваний (сердечнососудистой системы, сахарный диабет, болезни почек);
- нахождение больного на аппарате искусственной вентиляции легких.
Пневмония может быть:
- первичной – пневмония является самостоятельным заболеванием;
- вторичной – пневмония развивается на фоне сопутствующего заболевания (застойная);
- аспирационной – развивается при занесении бактерий в бронхи с рвотными массами, инородными телами;
- послеоперационной;
- посттравматической – в результате травмы легкого.
По этиологи
- типичная – вызванная типичными возбудителями (пневмококк, вирус);
- атипичная – вызванная нетипичными возбудителями (хламидии, микоплазмы, легионеллы, клебсиеллы).
По морфологическим признакам:
- очаговая – поражается небольшой участок легкого;
- крупозная – поражаются доли легкого, может быть односторонней и двусторонней.
По происхождению:
- внебольничные – развиваются вне стационара;
- внутрибольничные – развиваются через 2 или более дней после поступления больного в стационар.
Внутрибольничные пневмонии отличаются более тяжелым течением.
Клиническая картина воспаления легких во многом зависит от типа возбудителя, от состояния здоровья человека, наличия сопутствующих заболеваний, иммунодефицита.
В большинстве случаев пневмония имеет очаговую форму и характеризуется следующими симптомами:
- острое начало;
- температура тела повышается до фебрильных цифр (38,5 – 40 градусов);
- общая слабость;
- боль в груди при глубоком вдохе и кашле;
- повышенное потоотделение;
- быстрая утомляемость;
- кашель в начале заболевания сухой, позже становится продуктивным (влажным);
- одышка.
Для пневмонии характерны и местные признаки – при аускультации слышно либо ослабление дыхание, либо мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы.
При небольших очаговых пневмониях может не быть изменений при аускультации легких.
Температура при пневмонии держится в течение трех-четырех дней, при условии своевременно начатого лечения.
Признаки крупозной пневмонии
Крупозная пневмония отличается выраженным интоксикационным синдромом, температура резко повышается до 39 – 40 градусов, развивается тахикардия (увеличивается частота сердечных сокращений).
Чаще всего при крупозной пневмонии возникает сильная одышка, учащается частота дыханий, рано появляется влажный кашель.
Важно! Особенностью влажного кашля при крупозной пневмонии является наличие «ржавой мокроты» (в мокроте присутствуют прожилки крови).
Бессимптомная пневмония
Возможно и бессимптомное течение пневмонии, это может быть при небольших очаговых пневмониях, при снижении иммунитета.
У больного нет характерных признаков заболевания – кашля, повышения температуры. Может быть только общая слабость, повышенная утомляемость.
Обнаруживают такую пневмонию случайно при проведении флюорографического обследования.
Особенности вирусной пневмонии
Для вирусной пневмонии характерно то, что у больного в начале присутствуют признаки респираторного заболевания. А через одни или двое суток появляется симптоматика пневмонии — кашель с прожилками крови, повышается температура, возникает одышка.
Диагностика воспаления легких основывается на наличии характерной клинической картины заболевания, данных осмотра и характерных изменениях при обследовании больного.
При осмотре можно выявить:
- при аускультации – ослабление дыхания, наличие мелкопузырчатых влажных хрипов, крепитации.
- может быть отставание грудной клетки при вдохе на стороне поражения;
- при развитии дыхательной недостаточности – учащение дыхательных движений, втяжение межреберных промежутков при вдохе, акроцианоз.
Проводятся лабораторные и инструментальные обследования:
Общий анализ крови. В нем обнаруживается лейкоцитоз, ускоренное СОЭ.
Общий анализ мокроты. Характерно наличие признаков воспаления (лейкоциты), крови, выявление возбудителя.
Бак.посев мокроты – для определения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам.
Биохимический анализ крови. Наблюдается повышение АЛТ, АСТ, С-реактивного белка.
Рентгеногрфия грудной клетки в двух проекциях (прямой и боковой). При пневмониях видны очаговые затемнения, либо долевые.
При необходимости проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография легких.
Для определения степени дыхательной недостаточности проводится пульсоксиметрия (определяют насыщение крови кислородом, это неинвазивный метод).
С чем можно спутать пневмонию
Дифференциальная диагностика пневмонии проводится с:
- опухолевыми образованиями – отсутствует температура, либо она субфебрильная, нет острого начала, отсутствие эффекта от антибиотиков;
- туберкулезом легких – также начало не острое, нет гипертермии, характерная рентгенологическая картина, отсутствие положительного эффекта при терапии.
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.
Важно! Данный раздел написан в соответствии с Федеральным стандартом первичной медико-санитарной помощи при пневмонии
Лечение не тяжелых форм пневмонии может осуществляться амбулаторно, тяжелая пневмония подлежит госпитализации в стационар.
Существуют общие рекомендации:
- соблюдение постельного режима;
- регулярное проветривание помещения;
- обильный питьевой режим (способствует снятию интоксикации);
- увлажнение вдыхаемого воздуха;
- пища должна быть легкоусвояемой.
Основным лечением является применение антибактериальных препаратов.
Какие антибиотики показаны при воспалении легких
Не тяжелые пневмонии начинают лечить с защищенных пенициллинов:
Если у больного имеется непереносимость данной группы или противопоказания, недавнее применение препаратов данной группы, больному назначают макролиды:
Также макролиды назначаются при атипичных пневмониях.
Препаратами третьего ряда являются респираторные фторхинолоны, цефалоспорины.
К респираторным фторхинолонам относятся:
К цефалоспоринам относятся:
При легком течении курс антибактериальной терапии от 7 до 10 дней.
Эффективность антибактериальной терапии оценивается через 48-72 часа от начала терапии, если нет признаков улучшения состояния (снижение интоксикации, температуры тела, снятие одышки), то производят смену антибиотика.
Тяжелые пневмонии начинают лечить в условиях стационара инъекционными формами антибактериальных препаратов, также возможно назначение сразу двух препаратов из разных групп.
При тяжелых формах пневмонии курс антибактериальной терапии составляет не менее 10 дней.
В случае атипичных пневмоний лечение проводится от 14 до 21 дня.
Помимо антибактериальной терапии назначается и жаропонижающая терапия. Жаропонижающие назначаются при повышении температуры от 38,5 градусов:
Для разжижения мокроты применяются муколитики:
Эффективны ингаляции через небулайзер:
- раствора натрия хлорида 0,9%;
- водного раствора Лазолвана;
- при наличии одышки – Беродуала.
Важно! Сиропы от кашля не подходят для использования в небулайзере. Для этого подходят водные растворы для ингаляций на водной основе.
Из физиолечения возможно проведение:
- электрофореза на грудную клетку;
- УФО грудной клетки;
- магнитотерапия;
- вибрационный массаж грудной клетки.
После выздоровления человек подлежит диспансерному наблюдению в течение одного года.
В случае неправильно подобранного или несвоевременного лечения пневмония может давать серьезные осложнения.
- Развитие острой дыхательной недостаточности.
- Плеврит – воспаление оболочки легких.
- Абсцесс легкого – формирование полости заполненной гнойным содержимым.
- Отек легких.
- Сепсис – распространение инфекции по всему организму по кровеносным сосудам.
Существует специфическая профилактика пневмококковых инфекций – пневмококковая вакцина.
Она применяется у детей младшего возраста и больных из группы риска. Формируется иммунитет на пять лет, затем нужно проводить ревакцинацию.
Существуют также и общие рекомендации:
- Избегать переохлаждений.
- Отказ от вредных привычек.
- Лечение хронических заболеваний.
- Ведение здорового образа жизни.
- Закаливание организма и регулярные физические нагрузки.