Хроническое воспаление причины и патогенез
Хроническое воспаление — это длительный процесс, при котором деструкция и воспаление развиваются одновременно с заживлением.
Причины: Все агенты, вызывающие повреждение клеток и развитие острого воспалительного ответа, могут персистировать, вызывая хроническое воспаление. Хроническое воспаление вызывают нерастворимые частицы, такие как кремний, асбест и другие инородные тела. Другой причиной хронического воспаления служат микроорганизмы, например, микобактерии туберкулеза и актиномицеты, против которых организм обладает лишь ограниченной резистентностью. Если заболевания повреждают защитные механизмы, острое воспаление может переходить в хроническое.
Классификация хронического воспаления. Клинически различают хроническое воспаление, развивающееся вслед за острым и возникающее de novo.
Морфологически выделяют хроническое воспаление инфекционного и неинфекционного происхождения.
Характеристика хронического воспаления. Различают четыре основных типа тканевых реакций, характерных для хронического воспаления: острое воспаление повреждающего фактора; заживление — репарация и регенерация; иммунный ответ.
Острое воспаление встречается при хроническом воспалении. Экссудация представлена при хроническом гнойном воспалении. Гной, богатый ПЯЛ, встречается при таких хронических гнойных заболеваниях, как хронический абсцесс головного мозга, остеомиелит, эмпиема и пионефроз.
При хроническом воспалении в экссудате иногда встречается большое количество эозинофилов.
Элиминация повреждающего фактора происходит с помощью макрофагов, которые образуются из моноцитов костномозгового происхождения. Для хронического воспаления характерна выраженная макрофагальная инфильтрация, для экссудативной фазы — появление плазматических клеток, фибрина и ПЯЛ, а для пролиферативной фазы — накопление многочисленных крупных мононуклеарных клеток.
Внимание!
Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к
профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные
корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.
Заживление. Репарация. Гранулематозная ткань содержит множество клеток — эндотелиальные клетки, образующие кровеносные и лимфатические сосуды; миофибробласты, образующие коллаген; мелкие округлые клетки — лимфоциты и плазматические клетки.
При хроническом воспалении важную роль играют фибробласты. Они образуют коллаген — важную составную часть репаративных процессов. Иммунный ответ. Наиболее характерным признаком хронической воспалительной реакции является аккумуляция В и Т лимфоцитов. Лимфоциты наиболее многочисленны в грануляционной ткани при хроническом воспалении.
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над альтерацией и экссудацией.
Различают четыре основные формы продуктивного воспаления:
Гранулематозное воспаление – при хроническом течении процесса; при острых инфекционные заболеваниях – сыпном, брюшном тифе, бешенстве. В основе гранулем, возникающих в нервной ткани – некрозы нейронов, вещества головного мозга.
Интерстициальное воспаление – реакция активной мезенхимы органов на выраженные токсические воздействия или микробную интоксикацию. Возникает в паренхиматозных органах, в строме.
Гиперпластические разрастания — продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы, сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоидных элементов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения.
Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел — продуктивная воспалительная реакция, направленная на отграничение раздражителей от окружающих тканей соединительнотканной капсулой. Вокруг инородных тел возникает грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел.
Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту
Узнать стоимость
КАТЕГОРИИ:
Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)
Хроническое воспаление — патологический процесс, протекающий с персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что вызывает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу «порочного круга», затруднение репарации и восстановления гомеостаза.
Как указано выше, биологический смысл воспаления — отграничение, уничтожение и элиминация патогенного фактора, после чего воспаление заканчивается репарацией и восстановлением гомеостаза. Однако нередко по различным причинам патогенный раздражитель бывает не уничтожен. В этом случае воспаление приобретает хроническое течение. Хроническое воспаление — проявление дефекта в системе защиты и приспособления организма к окружающей среде.
Причины хронического воспаления многочисленны. Однако основная причина — персистенция повреждающего фактора, связанная как с его особенностями, так и с недостаточной реакцией воспаления самого организма. Так, патогенный фактор может иметь высокую иммуногенность, повышенную стойкость против гидролаз лейкоцитов и макрофагов, завершению воспаления препятствует также большой объём раздражителя (например, эхинококка). Дефекты в защите самого организма могут быть обусловлены врождённой патологией лейкоцитов, в первую очередь, нейтрофильных, нарушением образования мононуклеарных фагоцитов, ингибированием хемотаксиса, нарушением иннервации тканей в области воспаления, аутоиммунизацией этих тканей, генетическим повышением чувствительности к действию патогенного фактора. Эти и другие причины затрудняют репарацию тканей в области воспаления и восстановление гомеостаза, поэтому воспаление теряет своё приспособительное значение.
Воспаление и иммунная система тесно связаны. Естественно, иммунные механизмы играют основную роль и в патогенезе хронического воспаления. Длительно текущий воспалительный процесс затрагивает все системы организма, о чём можно судить по изменениям крови и показателям иммунитета. Так, у пациентов, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями, особенно хроническими ранами, как правило, возникает лимфоцитопения, снижение уровня всех T-лимфоцитов, в том числе, T-хелперов и T-супрессоров, нарушено их соотношение, что указывает на развитие вторичного иммунного дефицита. Повышено образование антител, особенно IgA и IgG. У большинства пациентов отчётливо увеличен уровень в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), что связано не только с их повышенным образованием, но и нарушением элиминации. Одновременно падает способность нейтрофилов к хемотаксису, что связано с накоплением в крови ингибиторов этого процесса (продуктов распада клеток, микроорганизмов, токсинов, иммунных комплексов), особенно при обострении воспаления.
Хроническое воспаление имеет особенности, зависящие от этиологии процесса, структуры и функции поражённого органа, реактивности организма и других факторов. Основное значение, очевидно, имеет персистенция раздражителя. Постоянная антигенная стимуляция иммунной системы, интоксикация, вызванная раздражителем, другими микроорганизмами и постоянным некротизированием тканей в очаге воспаления не только повышают функциональную нагрузку на иммунную систему, но и повреждают её. Не исключено, что в этих условиях сама грануляционная ткань может приобретать аутоантигенные свойства, становясь дополнительным постоянным стимулом гиперфункции иммунной системы. Длительное напряжение последней через какое-то время приводит к срыву её функций. Возникают патологические изменения, отражающие выраженную дисфункцию иммунной системы, постепенно нарастающий иммунный дефицит. Вместе с тем, снижение бактерицидной и фагоцитарной функции лейкоцитов, наряду с угнетением их хемотаксиса нарушает фагоцитоз, что способствует персистенции инфекции. Возникает «порочный круг». При сохранении причин и условий течения хронического воспаления невозможны полноценная репарация очага воспаления и восстановление гомеостаза.
Морфология. Общий морфогенетический признак хронического воспаления — нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведёт к постоянным рецидивам воспаления и невозможности репарации. Грануляционная ткань при хроническом воспалении имеет особенности образования и созревания. Для неё характерны постоянно возникающие очаговые некрозы, лимфоплазмоцитарный инфильтрат со сниженным количеством полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов и относительно небольшим количеством активных фибробластов. В стенках сосудов и периваскулярной грануляционной ткани выявляют ЦИК, иммуноглобулины, комплемент. Наблюдают развитие продуктивных васкулитов, пролиферацию эндотелия в более крупных сосудах, вплоть до облитерации их просветов (рис. 4-6). При обострении заболевания васкулиты имеют гнойный характер (рис. 4-7). В них нарастает деструкция эндотелия и падает пиноцитоз.
Рис. 4-6. Утолщение стенок и сужение просвета сосудов грануляционной ткани. Окраска гематоксилином и эозином (x120).
Рис. 4-7. Гнойный васкулит сосудов грануляционной ткани. Окраска гематоксилином и эозином (x120).
Количество капилляров обычно снижено, что усиливает гипоксию грануляционной ткани и нарушения метаболизма в ней. При этом страдают эндотелиоциты — секреторные клетки, участвующие в межклеточных взаимоотношениях. Они синтезируют ряд медиаторов иммунитета, в том числе, ИЛ-1, усиливающий пролиферацию фибробластов и синтез ими коллагена. Повреждение эндотелия сосудов грануляционной ткани способствует нарушению её созревания и межклеточной регуляции. В течение длительного времени грануляционная ткань остаётся на стадии рыхлой соединительной ткани, в ней преобладает нестойкий коллаген III типа, нарушено образование эластических волокон. Эти изменения усугубляет гипоксия, нарастающая по мере уменьшения количества изменённых сосудов. Снижение парциального напряжения кислорода в ткани также нарушает функции фибробластов, в том числе, синтез ими коллагена и эластина. Дефектные эластические волокна, играющие большую роль в репарации, образуют бесформенные скопления, что не позволяет им выполнять свои функции. Уменьшение количества коллагена I типа в очаге воспаления затрудняет эпителизацию гранулирующей раны.
Условия развития хронического воспаления.
● Персистенция повреждающего фактора.
● Иммунологическая недостаточность и развитие вторичного иммунодефицита в результате гуморальных или клеточных нарушений.
◊ Нарушения гуморального иммунитета:
изменение концентрации IgA, IgG, IgM в крови, повышение их уровня в тканях;
повышение концентрации ЦИК в крови и тканях.
◊ Нарушения клеточного иммунитета:
лимфоцитопения;
снижение общей популяции T-лимфоцитов;
снижение уровня T-хелперов и T-супрессоров;
изменение соотношения T-хелперов и T-супрессоров;
снижение хемотаксической активности лейкоцитов;
нарушение регенерации в очаге хронического воспаления;
течение процесса по принципу замкнутого круга;
затруднение восстановления гомеостаза.
Учитывая указанные особенности хронического воспаления, лечение таких больных должно быть направлено не только на борьбу с инфекцией и уничтожение персистирующего повреждающего фактора, но и на нормализацию функции всей иммунной системы.
Выделяют хроническое экссудативное и продуктивное воспаление.
● Хроническое экссудативное воспаление: остеомиелит, абсцессы, гнойный сальпингит, хронические раны (трофические язвы и пролежни), хронические язвы (воспаление при язвенной болезни, неспецифическом язвенном колите и т.п.).
● Хроническое продуктивное воспаление:
диффузное (хронический гепатит, идиопатический фиброзирующий альвеолит);
гранулематозное — иммунные (туберкулёз, сифилис, лепра) и неиммунные гранулёмы (вокруг частиц пыли);
воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания;
воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.
Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 3280; Нарушение авторских прав?
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Рекомендуемые страницы:
Читайте также:
ЛЕКЦИЯ № 12
Это эволюционно сформировавшийся типовой патологический процесс, возникающий в ответ на проникновение в организм внутриклеточных возбудителей, паразитов, грибов и персистирующих вирусов, которые не могут быть переварены в процессе фагоцитоза. Однако хроническое воспаление может возникать также в случае нарушения иммунного ответа, либо при неблагоприятном исходе острого воспаления. Поэтому течение хронического воспаления отличается разнообразием, которое обусловлено особенностями факторов, его вызвавших и локализацией процесса.
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ: Ограничить очаг повреждения и возбудителя от остальных тканей организма, чтобы предотвратить его распространение.
При хроническом воспалении преобладают процесс пролиферации.
Выделяют 2 типа хронического воспаления:
1.После острого: является неблагоприятным исходом острого воспаления, не имеет всех признаков первично хронического.
Причины возникновения:
1) Многократное острое воспаление, локализующееся в одном органе, вследствие чего после каждого эпизода остаются дефекты структуры → образуются рубцы из соединительной ткани, что приводит к деформации органа, нарушению кровоснабжения, закрытию естественных путей оттока и формированию условий для персистенции возбудителя. Пример развитие хронического тонзиллита и хронического гайморита.
2)Обширное деструктивное поражение при остром воспалении, когда возбудитель не успевает быть полностью уничтожен, а по периферии очага образуется соединительная ткань, вследствие чего образуется плотная капсула → формируется абсцесс и из-за соединительной ткани в очаг воспаления не попадают лимфоциты → возбудитель не уничтожаются.
2.Первично хроническое воспаление возникает по следующим причинам:
1)При попадании в организм внутриклеточных возбудителей: бруцеллёз, туберкулёз, сифилис, лепра.
2)При попадании в организм паразитов, гельминтов.
3)При грибковом поражении
4)При попадании в организм персистирующих вирусов
5)При аутоиммунном процессе
6)При иммунодефиците, вызванном нарушением бактерицидности (дефицит НАДФН-оксидазы, миелопероксидазы, глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы)
7)При попадании в организм частиц, которые не могут быть расщеплены макрофагами: хлопковая пыль, силикаты, бериллий
Хроническое воспаление протекает по 4 типу аллергической реакции: гиперчувствительности замедленного типа.
ПАТОГЕНЕЗ
Основное звено патогенеза — незавершённый фагоцитоз. В том случае, если макрофаг поглощает микроорганизм, который не может быть уничтожен и размножение его внутри макрофага продолжается, то макрофаг начинает выделять медиаторы воспаления, в особенности цитокины (ИЛ1, фактор некроза опухоли). Дальше цитокины привлекают в очаг воспаления лимфоциты ( Т- хелперы и Т- киллеры). Т- хелперы начинают выделять основной медиатор хронического воспаления – гамма-интерферон, который выполняет следующие функции:
1)Привлекает новые макрофаги в очаг
2)Задерживают макрофаги в очаге, не позволяя им разносить возбудителя по всему организму
3) Вызывает пролиферацию макрофагов в очаге воспаления
4) Повышают активность макрофагов, усиление продукции факторов бактерицидности
Кроме Т – хелперов и макрофагов в очаге появляются Т- киллеры, которые уничтожают инфицированные клетки. В центре очага формируются участки сухого некроза (казеозного некроза), а по периферии образуются клеточные инфильтраты, чаще всего представленные макрофагами и лимфоцитами, но в случае попадания паразитов и гельминтов в инфильтратах присутствуют эозинофилы.
Со временем макрофаги дифференцируются в эпителиоидные клетки → формируется гранулёмы (являются основным проявлением хронического воспаления).
Хроническое воспаление может протекать в течение месяцев, лет, проявляется гранулемами, но инфильтраты могут иметь разнообразный вид: бугорки, папилломы, гуммы.
Гранулема в центре имеет очаг казеозного некроза, по периферии инфильтрат представленный клетками – макрофагами, эпителиоидными клетками и лимфоцитами.
ЛИХОРАДКА.
Это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на попадание в организм пирогенов (пирогенны – БАВ, вызывающие лихорадку) и характеризуется повышением температуры тела из-за перестройки центра терморегуляции. Лихорадка является одной из реакций острой фазы при воспалении.
Пирогенны бывают:
1)Первичные (экзогенные, эндогенные)
2)Вторичные
К экзогенным пирогенам относятся:
1)Бактерии, вирусы, грибы, простейшие, продукты их жизнедеятельности и продукты распада
2)Некоторые химические вещества и лекарственные препараты
3)Аллергены
Эндогенные – это продукты распада собственных тканей организма, анафилотоксины, некоторые другие медиаторы воспаления.
Вторичные пирогенны синтезируются под действием первичных, являются эндогенными, к ним относят ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли. Вторичныепирогены, попадая в системный кровоток, достигают гипоталамуса, где воздействуют на рецепторы центра терморегуляции. Под их действием в центре терморегуляции происходит активация фосфолипазы – А2 и повышение продукции простогландина Е, который оказывает влияние на нейроны термочувствительной зоны, повышая чувствительность холодовых нейронов и снижая чувствительность тепловых нейронов. В результате чего термочувствительная зона начинает воспринимать нормальную температуру тела, как пониженную. Это приводит к передаче сигнала в термоустановочную зону, которая перестраивается на более высокий уровень температуры. Из термоустановочной зоны сигналы идут в зону терморегуляции (теплопродукции и теплоотдачи), в которой запускается процесс уменьшения теплоотдачи и увеличения теплопродукции.
Уменьшение теплоотдачи происходит за счёт спазма периферических сосудов и снижения потоотделения.
Повышение теплопродукции за счет сократительного термогенеза (мышечная дрожь) и несократительного термогенеза (активации симпато-адреналовой системы и увеличение продукции гормонов щитовидной железы) → температура тела увеличивается до нового установочного значения.
В лихорадке выделяют 3 стадии:
1 стадия – подъём температуры, происходит воздействие пирогенов на центр терморегуляции, его перестройка и резкое снижение теплоотдачи, и увеличение теплопродукции. Человек ощущает свою температуру, как пониженную, поэтому появляется чувство озноба, дрожь, бледность.
2 стадия – стабилизация возникает в тот момент, когда температура тела достигла нового установочного уровня. При этом процессы теплопродукции остаются повышенными, но происходит равномерное увеличение теплоотдачи. Человек испытывает чувство жара, периферические сосуды расширяются, кожные покровы гиперемированные и горячие, температура держится высокой.
3 стадия – падение температуры возникает, когда в организме уменьшается количество первичных пирогенов. Это приводит к уменьшению вторичных пирогенов из-за чего снижается их воздействие на центр терморегуляции → в центре снижается концентрация простагландинов Е и происходит обратная перестройка термоустановочной зоны на нормальную температуру. В результате чего теплопродукция снижается, теплоотдача резко увеличивается, температура возвращается к норме.
Биологическая роль лихорадки:
Положительная. Повышение интенсивности иммунного ответа при воспалении:
1)Повышает продукцию медиаторов воспаления;
2)Повышает интенсивность фагоцитоза
3)Повышает синтез АТ, белков системы комплемента и интерферонов
4)Подавляется размножение бактерий и вирусов
Отрицательное значение.
1)Увеличение обмена веществ → увеличивается потребность в кислороде → развитие гипоксии
2)Увеличение ЧСС → нарушение кровообращения → развитие гипоксии
3)Увеличение потоотделения → расширение сосудов→ потеря жидкости → нарушение кровообращения → гипоксия.
ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРЕМИИ.
1.Лихорадка возникает в ответ на воспаление, является не только патологическим процессом, но и защитной реакцией, направленной на повышение иммунных реакций.
Гипертермия возникает при увеличении температуры окружающей среды или нарушении процессов теплоотдачи и всегда является патологической.
2. Лихорадка возникает из-за перестройки центра терморегуляции на новый уровень, при этом новая установочная зона никогда не будет выше критических величин (42 градуса), которые могут вести к смерти.
Гипертермия — температура может подниматься выше критических величин. При этом центр терморегуляции не перестраивается, а участвует в защитных реакциях при перегревании за счет увеличения теплоотдачи. При декомпенсации центр терморегуляции начинает перегреваться вместе с остальным организмом, при достижении критических величин – 43 градуса, наступает тепловая смерть от коагуляции белка.
Поэтому гипертермия является более опасным состоянием, чем лихорадка.