Инфекционный фактор при воспалении
Факторы вызывающие воспаление. Внутренние и внешние причины воспаления.Второй вывод из изложенного выше касается того, что воспаление по своим механизмам и проявлениям многолико. Очень важно, особенно для назначения адекватного лечения, понять почему формируются разные формы воспаления. Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества (экзо- и эндо — токсины), факторы внешней среды, играющие роль аллергенов (пыльца растений, пыль, пища, лекарства и др.), химические вещества (кислоты, щелочи и др.), механические раздражители (инородные тела, давление, трение, травма), термические раздражители (холод, жар), ионизирующая радиация. К числу внутренних аутогенных раздражителей вызывающих воспаление, относятся продукты азотистого распада, приводящие к возникновению уремического гастрита, перикардита, продукты распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани. Развитие воспаления определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма, которая в значительной степени связана с наследственными механизмами. Благоприятное течение воспаления обусловлено совершенством защитных механизмов. Адекватная реакция свойственна здоровому организму и рассматривается как нормергическая. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть гиперергическим, например, при наличии сенсибилизации к повреждающему агенту, или гипоэргическим, в частности, при наличии иммунитета к агенту воспаления. Хорошо известны клинические ситуации, при которых один и тот же повреждающий фактор у одного человека не вызывает клинически выраженной реакции, а у другого -выраженную общую и местную реакцию, приводящую даже к смерти.
В связи с изложенным выше возникает вопрос о том, от чего больше зависит выраженность и характер воспаления: от внешнего причинного фактора или особенностей реагирования человека? Ответ на этот вопрос очевиден: итоговая патологическая воспалительная реакция зависит как от характера воспалительного агента так и от особенностей реагирования на него больного. В спектре различных вариантов взаимного влияния на течение и исход воспаления могут быть рассмотрены крайние сочетания повреждающих факторов и способностей больного реагировать на них: 1. Безобидный, а иногда даже необходимый для человека фактор внешней среды (пища, лекарства, пыльца, пыль и др.) и чрезмерная патологическая реакция на него больного в условиях сенсибилизации. 2. Патогенный пневмотропный инфекционный агент (например, пнев-мокок, гемофильная палочка, пневмотропные вирусы и др.) и повышенная резистентность человека к инфекционному воздействию, обеспечивающая сохранение здоровья даже при влиянии фактора, обладающего выраженной патогенностью. Учет этих особенностей взаимодействия необходим при клинической интерпретации различных вариантов воспаления бронхов и легких и выборе оптимальных методов лечения. — Также рекомендуем «Причины выраженности и степени тяжести воспаления в легких.» Оглавление темы «Воспаление в легких.»: |
Рассматриваем общее понятие воспаления и инфекции.
Воспаление
Воспаление — это иммунологический ответ организма на повреждение тканей, вызванное инвазией инородных тел, микроорганизмов или вредных химических веществ. Это вторжение может быть результатом:
- травмы;
- физических агентов (например, экстремальные температуры, излучение)
- химических агентов (например, яды, яды);
- аллергенов;
- продуцирующих болезни, или патогенных организмов (например, бактерии, вирусы, грибы).
Воспаление возникает, когда микроорганизмы проникают в организм, скорее всего, через отверстие в коже. Насколько хорошо организм реагирует на воспаление, зависит от:
- общего состояния здоровья,
- питания;
- возраста человека;
- тканевых факторов;
- типа физического раздражителя.
Воспаление может быть острым или хроническим. В его острой фазе появляются покраснение, отек, боль, жара и, возможно, даже потеря функции. На участке травмы имеется большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, которые являются лейкоцитами (WBC), которые обладают ядром, состоящим из 200 или более долей или частей. Примеры острого воспаления включают укусы насекомых, умеренные ожоги и незначительные ссадины и порезы. Воспламенение может сохраняться, распространяться на соседнюю или удаленную ткань и становиться хроническим. При хроническом воспалении наблюдается увеличение количества лимфоцитов, моноцитов и плазматических клеток.
Когда микроорганизмы проникают в организм, они выделяют токсин, который заставляет капилляры хозяина становиться проницаемыми и позволять доступ к WBC — следовательно, покраснение, набухание, тепло и боль. Факторы, которые помогают в борьбе с воспалительным ответом, включают местное применение пакетов льда, адекватную гидратацию и питание, отдых и хорошее кровоснабжение. NSAIDs, такие как ибупрофен (например, Aleve, Advil), полезны при лечении воспаления.
Воспаление является полезным биологическим ответом в большинстве случаев; Однако, если он становится хроническим, воспаление может быть изнурительным, как в случае с ревматоидным артритом. Какова бы ни была причина воспаления, это защитный ответ организма.
Инфекция
Инфекция — это вторжение и размножение патогенных или болезнетворных микроорганизмов в организме. Большинство микроорганизмов в организме непатогенны и часто необходимы для поддержания гомеостаза, состояния стабильности, которое организм пытается поддерживать, даже если он подвергается постоянному изменению внешних сил. Когда присутствует один или несколько необходимых факторов в инфекционном процессе, микроорганизм может стать потенциальным возбудителем. Люди, а также животные служат хозяевами организмов. Хозяин не обязательно должен быть «больным» или «больным», а просто служит резервуаром для микроорганизмов. Передача может быть вызвана кашлем или чиханием хозяина, касаясь того, что заражено зараженным хозяином, или путем прямого контакта с микроорганизмом. Если принимающий хозяин не восприимчив, то у микроорганизма мало шансов стать патогенным. Однако восприимчивый хозяин может иметь низкую резистентность или обеспечивать микроорганизм необычным способом проникновения, таким как открытая рана.
Микроорганизмы
Всякий раз, когда патогенный микроорганизм находит подходящую среду для роста у соответствующего хозяина, может возникнуть заболевание. Факторы роста для микроорганизмов изменяются и включают наличие или отсутствие кислорода, готовый источник пищи, оптимальную температуру, влажность и темноту.
Наиболее распространенные микроорганизмы, вызывающие болезнь, можно классифицировать как грибы, простейшие, вирусы, бактерии и паразиты.
Грибки
Грибы
Эта группа включает дрожжи и плесени, которые могут присутствовать в почве, воздухе и воде. Только несколько видов вызывают заболевание. Грибковые заболевания, называемые микозами, обычно развиваются медленно, устойчивы к лечению и редко смертельны. Более распространенные микозы включают гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз и молочницу; Tinea corporis или стригущий лишай; опоясывающий лишай.
Простейшие
Простейшие организмы
Эти одноклеточные организмы обладают сходными с животными характеристиками. Малярия (ICD-10: B50.9 или B50.8), амебная дизентерия (ICD-10: A06.0) и африканская сонная болезнь (ICD-10: B56.9) являются примерами простейших заболеваний. Trichomonas vaginalis является протозоном, который вызывает трихомониаз или вагинит, заболевание, довольно распространенное среди женщин.
Вирусы
Вирусы
Это самые маленькие микроорганизмы, видимые только с помощью электронной микроскопии. Рисунок иллюстрирует распространенные вирусы и сравнивает размер трех вирусов с размером бациллы Escherichia coli. Вирусы не зависят от клеток-хозяев, их трудно выделить, и мало кто реагирует на лекарственную терапию. Вирусы могут оставаться бездействующими в хосте в течение длительного времени, прежде чем стать активными. Вирусные инфекции включают простуду, вирус Западного Нила, кори, эпидемический паротит, бешенство (ICD-10: A82.9), ветряную оспу, герпесвирусы, полиомиелит, гепатит, грипп и некоторые виды пневмонии и энцефалита.
Бактерии, увеличено x2000
Бактерии
Существует много разновидностей этих одноклеточных организмов. Большинство из них являются непатогенными и полезными. Бактерии, включая те, которые вызывают заболевание, классифицируются по их форме.
- Бациллы — это стержнеобразные бактерии. Заболевания, вызванные бациллами, включают туберкулез, коклюш, столбняк, брюшной тиф и дифтерию.
- Спирилла — это спиральные бактерии. Заболевания, вызванные спириллами, включают сифилис и холеру (ICD-10: A00.0).
- Кокки — это точечные бактерии. Заболевания, вызванные кокками, включают гонорею, менингит, тонзиллит (ICD-10: J03.90), бактериальную пневмонию, кипения (ICD-10: L02), скарлатину (ICD-10: A38.9), боль в горле (ICD-10 : J02.9), и некоторые инфекции кожи и мочевыводящих путей.
Гельминты
Паразиты
Это группа организмов, требующих хозяина, которые включают внешние и внутренние паразиты. Внешние паразиты включают вши и клещи (насекомые). Гельминты (ICD-10: B83.9) представляют собой червеобразные внутренние паразиты, которые обычно передаются от человека к человеку через фекальное загрязнение пищи, воды или почвы. Три класса гельминтов могут заражать людей:
- Острицы (ICD-10: B80) являются наиболее распространенной инфекцией червя в Соединенных Штатах. Они выглядят как маленькие нити размером с основной продукт и часто живут в толстой кишке и прямой кишке. Во время сна человека женские острицы оставляют кишечник через анус, чтобы отложить яйца на окружающую ткань кожи, вызывая зуд и беспокойство.
- Солитеры (ICD-10: B68) являются длинными и узкими, как указывает их название, и они зависят от двух хозяев, одного человека и одного животного, от развития яйца до личинки для взрослых. Самый простой способ запомнить их имена — это имя животного, которое действует как второй хозяин: говяжий ленточный червь (ICD-10: B68.1), свиной ленточный червь (ICD-10: B68.0), ленточный червь (ICD- 10: B70.0) и собачий ленточный червь (ICD-10: B71.8 или B71.1). Кишечная инфекция возникает при употреблении сырого или зараженного мяса или рыбы.
- Трематоды (ICD-10: B66.0) представляют собой небольшие листовидные, плоские, несегментированные черви. Инфекция трематодов происходит от употребления в пищу сырой рыбы, растений или животных из зараженной воды.
Генетические факторы инфекционного воспаления.В структуре воспалительных поражений бронхов и легких одно из ведущих мест принадлежит инфекционному воспалению. В его развитии очевидна этиологическая роль тех или иных инфекционных агентов. Тем не менее вклад генетических факторов при данном виде воспалительного процесса в настоящее время не вызывает сомнения. Этот вклад подтвержден многочисленными данными генеалогических, близнецовых и популяционных исследований. С давних пор было замечено, что восприимчивость к целому ряду заболеваний, имеющих, как впоследствии выяснилось, микробную природу, передается по наследству. Например, до открытия возбудителя туберкулеза, считалось, что туберкулез — болезнь наследственная (Хоменко А.Г., Чуканова В.П., 1990), и для этого, разумеется, были веские основания. Для иллюстрации сказанного достаточно привести, например, результаты семейного анализа, касающегося такого острого воспалительного заболевания инфекционной природы, как невмония (Войтонович Т.Н., 1984). Оказалось, что родители пробандов болели респираторными заболеваниями в 7 (!) раз чаще, чем родители здоровых детей. Весьма показательны в этом отношении и данные по конкордантности моно- и дизиготных близнецов по туберкулезу: от 29 до 88,5% (!) и от 5,9 до 36,1% соответственно, что указывает на решающую роль генотипа в развитии данной патологии. Среди генетически обусловленных механизмов формирования инфекционного воспалительного процесса в бронхах и легких наибольшее внимание уделяется нарушениям местной защиты. Такого рода нарушения можно условно разделить на 3 основные группы:
3. Нарушения клеточного звена местной защиты. Нарушения трахеобронхиального клиренса в значительной мере объясняют склонность к гнойно-воспалительным поражениям бронхолегочного аппарата при муковисцидозе. В настоящей главе нет возможности рассмотреть муковисцидоз как самостоятельное моногенное заболевание. Следует, однако, сказать, что в литературе, особенно в последнее время, активно разрабатывается вопрос о значении гетерозиготного носительства гена муковисцидоза в предрасположенности к развитию хронических неспецифических заболеваний бронхов и легких. Показано, что родители больных муковисцидозом, имеющих мутацию F508, достоверно чаще страдают заболеваниями органов дыхания (Куприна Е.А., 1995). Переходя к рассмотрению нарушений гуморального звена местной защиты, нужно сказать, что к числу таких нарушений с идентификацией дефекта на молекулярно-генетическом уровне принадлежит недостаточность антитрипсина (ингибитора протеаз — cij-Pi). Однако до настоящего времени более доступным является изучение фенотипов cij-Pi. Давно известна склонность к болезням легких (главным образом — к эмфиземе) у обладателей фенотипов ZZ и SZ. В последующем были найдены ассоциации некоторых других фенотипических вариантов a-Pi с предрасположенностью к воспалительным заболеваниям легких (Гембицкая Т.Е., 1987). Чаще всего речь идет о фенотипе MZ (Хоменко А.Г. и др., 1990). При этом отмечается также большая выраженность патологического процесса по сравнению с таковой у обладателей нормального фенотипа -MM (Bartmann R. et al, 1985). Имеются также сведения об ассоциации гетерозиготного носительства Z-аллеля с тяжелой стероидозависимой бронхиальной астмой, хотя такие результаты получены не во всех исследованиях. Заслуживает внимания сообщение Gaillard M.C. с соавт. (1992) о преобладании подтипа М2 М локуса Pi у больных бронхиальной астмой. Кроме того, есть основания предполагать связь подтипов М (М2 и М3) с развитием хронического бронхита (Путов Н.В., Гембицкая Т.Е., 1987). Представляет интерес и работа Kolsherer N.A. с соавт. (1987), исследовавших с помощью ДНК-зондов варианты полиморфизма ДНК гена. Один из таких вариантов, как оказалось, с повышенной частотой встречается у больных эмфиземой легких и бронхоэктатической болезнью при нормальном содержании антитрипсина в сыворотке крови. В связи с этим высказывается предположение о возможной связи гена Pi (или полиморфизма ДНК, относящейся к этому гену) с другими генными локусами, например, находящимся на той же хромосоме (14) геном антихимотрипсина. Нельзя также исключить и того, что участие гена Pi в формировании воспалительных процессов в бронхах и легких опосредуется не только сывороточной активностью антипротеазных ферментов. — Также рекомендуем «Причины и факторы дефицита в системе иммуноглобулинов.» Оглавление темы «Барьеры легких при воспалении.»: |
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020; проверки требует 1 правка.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
Так как воспаление — это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть «патологическим» процессом. Термин «патологический» будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
- ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство «Интерсигнал». 286 с., с. 238.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru