Ирритативное воспаление что это
Симпатическое воспаление глаза — это заболевание, получившее свое название в связи с тем, что при раневых глубоких поражениях одного глаза, в другом здоровом глазу возникают патологические процессы, как бы симпатизирующие больному органу и выражающие солидарность с ним.
Симпатическое воспаление глаза носит вялотекущий тяжелый характер фибринозно-пластического иридоциклита – воспаления радужной оболочки переднего отдела глазного яблока и представляет значительные трудности в лечении.
Признаки симпатического воспаления глаза
Первые признаки заболевания проявляются в период от 14 до 20 дней от момента травмирования соседнего глаза. Более поздние симптомы могут появиться и спустя несколько месяцев или даже лет после травмы.
Признаки симпатического воспаления глаза, прежде всего, выражаются светобоязнью, небольшой болезненностью, расширениям передних ресничных сосудов, определяемых только при офтальмологическом обследовании.
Более позднее проявление воспаления указывают на возникновение на задней стенке роговицы преципитатов (скопления лейкоцитов и волокон фибрина), изменение четкости радужного рисунка, сужение зрачка. Возникают явления сращивания и заращения зрачка – синехии. Понижается глазное давление и происходит субатрофия глазного яблока, часто развивается катаракта, вторичная глаукома. Все это способствует значительному снижению зрения и иногда приводит к полной слепоте.
Причины симпатического воспаления глаза
Как уже говорилось, основной причиной симпатического воспаления глаза является передний уевит – воспаление сосудистой оболочки глаза, в результате глубокой прободной раны или осложнение после операции на глазах. В редких случаях причиной заболевания могут быть опасные глазные контузии и разложение внутриглазной опухоли.
Диагностика симпатического воспаления глаза
При диагностике заболевания необходимо дифференцировать его от симпатического раздражением глаза, при котором наблюдается невроз или рефлекторная реакция на какой-либо раздражитель – ячмень, глаукома и иных патологических процессов в глазу. Симпатическое раздражение не дает объективных признаков симпатического воспаления и при ликвидации причины раздражения быстро проходит. Несмотря на существующую разность, нужно иметь в виду, что в ряде случаев симпатическое раздражение может предшествовать симпатическому воспалению.
Симптоматические проявления могут быть выражены комбинированным воспалением сетчатки и зрительного нерва – нейроретинитом, или воспалением сосудистой оболочки глаза — хориоидитом, кроме того возможно отслоение сетчатки.
При раннем проявлении симптомов, т.е. в течение нескольких дней после травмы соседнего глаза, диагностика не затруднительна. Более поздние проявления симпатического воспаления глаза диагностируются с учетом состояния или отсутствия поврежденного глаза.
Лечение симпатического воспаления глаза
В лечении заболевания решающую роль играет состояние поврежденного глаза. В зависимости от присутствия в нем зрительных функций, врач принимает решение о его лечении или удалении. Кроме того, диагностированный симптоматический процесс влияет на принятие этого решения. Если в течение полумесяца процесс не стихает, то ставиться вопрос об удалении поврежденного глаза. Решение очень серьезное, особенно если в травмированном глазу остается определенный процент зрения.
Симпатическое воспаление глаза очень тяжелое заболевание с неблагоприятным прогнозом, поэтому иногда поврежденный глаз остается зрячим, а «симпатический» слепнет.
Лечение воспаления проводят консервативно с назначением стероидных препаратов внутрь и местное использование в виде инстилляции. Применяется электрофорез преднизолоном. Непременным условием в эффективности лечения является обязательное применение расширяющих капель для глаз – мидриатиков.
Длительность лечения и дозировка медикаментов зависят от конкретной клиники болезни глаза. В общей основе курс терапии рассчитан на 75 – 80 дней. Во избежание рецидива используются нестероидные противовоспалительные средства – ибупрофен, индометацин. Местное лечение проводят 12 месяцев. В последующем в течение года проводится поддерживающая терапия иммуностимуляторами – алоэ, пирогенал, декарис и др.
Ранее прекращение лечения провоцирует хронический процесс и способствует развитию рецидива. При поражении симпатическим воспалением всего сосудистого тракта лечение стероидами продолжается 1-2 года. Выбор стероида зависит от клиники болезни и содержания в плазме кортикостероидов.
Наблюдение офтальмолога необходимо на протяжении всей жизни. Естественно, что при данной патологии контактные линзы противопоказаны. Любые оперативные вмешательства в сфере глаз можно производить только в периоде стойкой ремиссии, т.е. не раньше 6-12 месяцев после очередного обострения.
Здоровый человек взаимодействует с миром благодаря раздражительности (ирритации) – свойству нервной системы отвечать на раздражители окружающей природы и формировать на него физиологический ответ. Однако различные мозговые заболевания повреждают нервную ткань, отчего ирритация в коре появляется самостоятельно, без внешних стимулов.
Что это такое
Ирритация коры головного мозга – патологическое состояние, проявляющиеся в виде спонтанного образования очага раздражения и возбуждения в определенной области коры головного мозга. Симптомы ирритации определяются локализацией патологического состояния.
Следует различать нормальную ирритацию – раздражение нервных волокон в ответ на внешний стимул и формирование адекватного ответа. Например, при воздействии яркого света на глаза сокращается зрачок (уменьшает поступление фотонов) в результате ирритации зрительного нерва. Патологическая же ирритация – это спонтанное раздражение, не имеющее очевидного происхождения и приводящее к ухудшению качества жизни больного.
Ирритация не входит в список самостоятельных заболеваний, ее нет в Международной Классификации Болезней 10-го пересмотра. Раздражение коры головного мозга выступает как проявление основной патологии, например, опухоли подкорковых структур.
Ирритация бывает очаговой, когда раздражение присутствует в отдельном участке коры (в зрительной или лобной) и диффузной (раздражается вся кора).
Ирритация коры головного мозга также бывает:
- Бессимптомной – раздражение коры может не доходить до порогового уровня и не вызывать признаков заболевания.
- Симптоматической – раздражение входит в порог чувствительности и определяет клиническую картину.
Причины
Патологическая ирритация коры головного мозга имеет такие причины:
- Воспалительные болезни нервной системы: нейросифилис, герпетический энцефалит, менингит.
- Осложнения основных заболеваний: малярия, краснуха, корь, менингококковый энцефалит.
- Нарушение кровообращения в мозгу: атеросклероз, транзиторная ишемическая атака, эмболия.
- Нарушение внутричерепного давления вследствие опухоли.
- Черепно-мозговые травмы: сотрясение, ушиб.
- Дислокационный синдром.
- Вредные привычки.
- Работа и проживание в загрязненных условия.
Симптомы
Признаки ирритации коры определяются локализацией раздражения. Симптомы непосредственно связанны с областью коры, где возникает очаговая спонтанная ирритация:
- Лобная зона. Сопровождается возникновением двигательных реакций. Сокращение мышцы зависит от места раздражения в прецентральной лобной извилине. После раздражения лобного участка могут появиться сложные двигательные паттерны: больной начнет завязывать шнурки в воздухе.
- Височная область. Появляются слуховые простые (акоазмы) и сложные галлюцинации, сопровождающиеся голосом комментирующего содержания.
- Затылочная зона. Сопровождается простыми (фотопсии) и сложными зрительными галлюцинациями. Фотопсии – это секундные галлюцинации: вспышки света, маленькое пятнышко. Сложные галлюцинации состоят из образов, содержание которых определяется внутренней психической жизнью пациента.
- Теменная зона– область общей чувствительности. Возникают покалывание, онемение, ползанье мурашек в разных частях тела. Раздражение в этой области также сопровождается извращенными ощущениями прикосновения, боли, жара или холода.
Диффузная ирритация коры сопровождается малыми (petit mal) и большими (grand mal) судорогами.
К малым припадкам относятся миоклонические судороги отдельных мышц. Сокращение мускула характеризуется ритмичностью и отсутствием осложнений. Petit mal также проявляется абсансами – кратковременными выключением сознания при сохранении тонуса мышц всего тела. После 20-30 секунд «выключения» больные приходят в себя и продолжают свою работу. Они не знают, что только что вышли из сознания.
Grand mal состоит из нескольких последовательных стадий:
- Предвестники. За день до обширных судорог люди ощущают недомогание, головную боль. Они плохо спят.
- Аура. За 30-40 минут больные жалуются на неопределенные по области боли в животе, руке или в сердце.
- Тоническая фаза. Человек теряет сознание, падает. Вся мускулатура тела сокращается одновременно и синхронно. Цвет кожи синеет, дыхание неравномерное. Длительность – не больше 60 секунд.
- Клоническая фаза. Все мышцы тела сокращаются неравномерно, несинхронно, хаотично: каждый мускул сокращается по отдельности. Длится 1-2 минуты.
В общем весь большой судорожный припадок длится до 3 минут. После последней фазы мышцы расслабляются, пациент уходит в глубокий сон. После пробуждения у него наблюдается дезориентация и ретроградная амнезия (не помнит, что было до припадка).
Диагностика и лечение
Ирритация коры головного мозга диагностируется с помощью электроэнцефалографии. Суть метода – регистрация биопотенциалов головного мозга, которые создают волны и ритмы, имеющие частоту и колебания. Они и имеют диагностическое значение. Как проявляется ирритация:
- Амплитуда альфа-ритма неравномерная.
- Вольтаж бета-волн увеличивается в 2-3 раза.
- Волны заостряются.
По внешним признакам на ЭЭГ раздражение коры напоминают эпилептические мозговые изменения.
Патологическое раздражение коры корригируется лечением основного заболевания, так как ирритация не является основной болезнью. Например, если спонтанное возбуждение сформировалось от инфекции, – пациенту назначаются противовирусные или антибактериальные средства.
Назначается симптоматическая и общеукрепляющая терапия:
- Средства, направленные на улучшение реологических свойств крови.
- Ноотропные препараты, улучшающие микроциркуляцию в головном мозгу.
- Коррекция липидного обмена (жиры вызывают образование бляшек по ходу артерий).
- Коррекция и стабилизация сна.
- Противотревожный и успокаивающие средства для снятия беспокойства и мышечного спазма, если он есть.
Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!
Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.
Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.
Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.
Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.
Симптомы воспаления
Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:
- боль (лат. dolor);
- повышенная температура (лат. calor);
- покраснение (лат. rubor);
- отек (лат. tumor).
Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).
Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.
В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.
Воспаление при ларингите
Как возникает воспаление?
Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:
- физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
- биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.
Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.
Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.
Составляющие воспаления
Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.
Патогенез воспалительного процесса
Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.
Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.
Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.
Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).
Поделиться ссылкой:
Ирритативные изменения на ЭЭГ – это форма общих нарушений биопотенциалов. Они чаще наблюдаются при менингососудистых новообразованиях, которые интимно связаны с сосудами оболочками головного мозга. Для регистрации электрической активности мозга нейрофизиологи Юсуповской больницы выполняют ЭЭГ с помощью новейшей аппаратуры мировых производителей.
Расшифровку результатов исследования проводят кандидаты медицинских наук. Ведущие специалисты в области неврологии и нейрофизиологии анализируют данные ЭЭГ с помощью компьютерной программы. При наличии изменений ЭЭГ, которые могут трактоваться неоднозначно, на заседании экспертного совета профессора и врачи высшей категории обсуждают результаты исследования, коллегиально принимают решение в отношении диагноза и тактики лечения пациента.
Ирритативные изменения на ЭЭГ
При наличии ирригативных изменений на фоне дезорганизации альфа-ритма с заострённой формой и неравномерной амплитудой альфа-колебаний в 2—3 раза увеличивается вольтаж бета-колебаний. Патологические изменения могут проявляться в сочетании с диффузной эпилептоидной активностью. У некоторых пациентов устойчиво регистрируются острые волны на ЭЭГ, которые совпадают с ритмом электрокардиограммы. Совокупность данных изменений ЭЭГ, выраженных одинаково во всех областях полушарий, отражает ирритативные явления в коре головного мозга. Они обусловлены чрезмерным притоком афферентных импульсов от ангиорецептивных зон и от богато иннервируемых оболочек мозга, которые подвергаются постоянному воздействию со стороны медленно растущей опухоли.
При регистрациях ЭЭГ у таких пациентов в динамике по мере роста новообразования снижается амплитуда частых ритмов, появляются низкоамплитудные дельта-волны, одинаково выраженные во всех областях обоих полушарий мозга. Стадия ирритативных общемозговых нарушений биопотенциалов чаще наблюдается при расположении сосудистых новообразований в сагиттальных, околосагитальных и переднебазальных отделах мозга. В этих участках опухолевые узлы непосредственно связаны с венозным синусом.
При наличии у пациентов, страдающих новообразованиями головного мозга, симптоматической эпилепсии, в ЭЭГ на ранних стадиях болезни также регистрируются ирритативные общемозговые изменения. Они проявляются комбинацией заострённых волн альфа-ритма, увеличенных бета-колебаний и эпилептоидных диффузных потенциалов. На фоне общего нарушения корковой ритмики на ЭЭГ может регистрироваться эпилептогенный фокус в зоне коры, которая подвергается непосредственному воздействию опухоли. Нерезко ирритативный тип ЭЭГ свидетельствует о незначительном поражении структур мозга.
Функции мозговых волн
Мозг является электрохимическим органом. Электрическая активность головного мозга проявляет себя в виде мозговых волн. На ЭГГ регистрируются волны четырёх видов:
- бета-волны (наиболее быстрые колебания с большой амплитудой, частота которых находится в диапазоне 15 –40 Гц) генерирует бодрствующий мозг, активно вовлечённый в умственную деятельность;
- альфа волны представляет противоположность бета волнам, их амплитуда больше, а частота составляет 9-14 Гц;
- у тэта волн, амплитуда ещё больше, а частота составляет 5-8 Гц, их генерирует мозг человека, который почти погрузился в сон;
- дельта волны имеют максимальную амплитуду и частоту 1,5-4 Гц.
Если частота тета волн на ЭКГ опускается до нуля, это означает, что произошла гибель головного мозга. Глубокий сон без сновидений характеризуется частотой тета волн 2-3 Гц. Когда человек ложится в кровать и читает несколько минут перед сном, он находится в состоянии «низкое бета». В момент, когда мы откладываем книгу, выключаем свет и закрываем глаза, мозговые колебания последовательно проходят стадии бета, альфа, тэта, и в конечном итоге дельта.
Четыре типа мозговых колебаний являются общими для всех людей, независимо от пола, возраста, национальности, культурной и национальной принадлежности. Результаты ЭЭГ исследования показывают, что хотя в мозговых колебаниях всегда доминирует одна частота, оставшиеся три, в зависимости от уровня активности человека, также всегда присутствуют.
Расшифровка ЭЭГ
Расшифровка электроэнцефалограммы – это процесс её интерпретации с учётом клинических симптомов, которые имеются у пациента. Во время анализа ЭЭГ нейрофизиологи Юсуповской больницы учитывают:
- базальный ритм;
- уровень симметричности в электрической активности нейронов головного мозга правого и левого полушарий;
- активность спайки;
- изменения ЭЭГ на фоне функциональных тестов (гипервентиляции, фотостимуляции, открытия и закрытия глаз).
Итоговый диагноз неврологи-нейрофизиологи выставляют только с учётом определённых клинических признаков заболевания, которые беспокоят пациента.
Изменениями альфа-ритма на ЭЭГ являются следующие признаки:
- постоянная регистрация альфа-ритма в лобных долях мозга;
- нарушение синусоидальности волн;
- межполушарная асимметрия выше 30%;
- нестабильная частота;
- пароксизмальный или аркообразный ритм;
- индекс ритма менее 50%;
- амплитуда менее 20 мкв или более 90 мкв.
Выраженная межполушарная асимметрия может быть свидетельством опухоли, кисты мозга, инфаркта, инсульта или рубца на месте старого кровоизлияния. Высокая частота и нестабильность альфа-ритма может появиться после черепно-мозговой травмы. Дезорганизованный тип ЭЭГ (нарушение организации альфа-ритма или его полное отсутствие) говорит о приобретённом слабоумии.
У детей о задержке психомоторного развития свидетельствуют:
- дезорганизация альфа-ритма;
- перемещение фокуса активности из затылочной и теменной области;
- повышенная синхронность и амплитуда;
- чрезмерный ответ на гипервентиляцию;
- слабая короткая реакция активации.
Уменьшение амплитуды альфа-ритма на ЭЭГ, слабая реакция активации, перемещение фокуса активности из области затылка и темени являются признаками психиатрической патологии. Возбудимая психопатия проявляется замедлением частоты альфа-ритма на фоне нормальной синхронности. Для тормозной психопатии характерна десинхронизация ЭЭГ, низкая частота и индекс альфа-ритма. Усиленная синхронность альфа-ритма во всех частях мозга, короткая реакция активации являются признаком неврозов.
У пациентов нейрофизиологи определяют следующие патологические типы бета-ритма:
- пароксизмальные разряды;
- низкая частота, распространённая по конвекситальной поверхности мозга (прилегающей к лобным, височным, теменным и затылочным костям черепа);
- амплитуда более 7 мкв;
- нарушение симметрии между полушариями по амплитуде;
- синусоидальный вид бета-ритма.
Нарушения бета-ритма на ЭЭГ говорят о патологии головного мозга. Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не выше 50-60 мкВ свидетельствует о сотрясении мозга. Короткие веретёна в бета-ритме указывают на энцефалит. Бета-волны частотой 16 – 18 Гц и высокой амплитудой в центральных и передних и отделах мозга являются признаками задержки психомоторного развития ребёнка.
В норме тета-ритм и дельта-ритм могут фиксироваться на ЭЭГ только спящего человека. В состоянии бодрствования такие медленные волны появляются при наличии дистрофических процессов в тканях мозга, которые сочетаются со сдавлением, высоким давлением и заторможенностью. Пароксизмальные тета и дельта волны у пациента в состоянии бодрствования регистрируются при поражении глубоких частей мозга.
Дельта волны с высокой амплитудой являются свидетельством опухоли. Преобладание тета и дельта волн на ЭЭГ с максимальной активностью в области затылка, вспышки двухсторонне-синхронных волн, количество которых увеличивается при гипервентиляции, являются признаком задержки психомоторного развития ребёнка.
Биоэлектрическая активность мозга
Биоэлектрическая активность головного мозга по ЭЭГ является комплексной описательной характеристикой, которая касается ритмов головного мозга. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмичной, без очагов пароксизмов. Умеренные изменения ЭЭГ регуляторного характера свидетельствует о наличии участка в ткани мозга, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ встречается при мигрени и головных болях. Если врачи не выявляют никаких других нарушений, диффузные изменения в биоэлектрической активности мозга могут быть вариантом нормы.
При умеренных изменениях биоэлектрической активности мозга в сочетании с пароксизмами или очагами патологической активности нейрофизиологи определяют наличие эпилепсии или склонности к судорогам. Сниженная биоэлектрическая активность мозга выявляется при депрессии. Дисфункция средних структур мозга представляет собой неярко выраженное нарушение активности нейронов мозга, которое часто встречается у здоровых людей. Она может свидетельствовать о функциональных сдвигах после стресса.
Диффузная дезорганизация альфа-ритма, активация диэнцефально-стволовых структур мозга на фоне тестов при отсутствии жалоб у пациента является нормой. Очаг патологической активности – свидетельство повышенной возбудимости указанного участка мозга. Его наличие говорит о склонности пациента к судорогам или эпилепсии.
Ирритация различных структур мозга чаще всего связана с нарушением мозгового кровообращения. Пароксизмы говорят об усилении возбуждения и уменьшении торможения. Снижение порога судорожной активности свидетельствует о предрасположенности к судорогам. Наличие эпилептиформной активности является свидетельством повышенной склонности к судорогам.
Нарушение волновой активности головного мозга (появление бета-активности во всех частях мозга, тета волны, дисфункция срединных структур) встречается после травматических повреждений. Регуляторные общемозговые изменения регистрируются на ЭЭГ при гипертонической болезни. Наличие активных разрядов в отдельных частях мозга, которые усиливаются при нагрузках, означает, что в ответ на физическое напряжение у пациента может развиваться реакция в виде потери сознания, нарушения слуха, зрения.
Нарушение синхронности ритмов, уплощение кривой ЭЭГ развивается при патологии сосудов головного мозга. При инсульте регистрируются тета и дельта ритмы. Степень нарушений электроэнцефалограммы полностью соответствует тяжести заболевания и стадии его развития. Появление эпилептоидной активности на фоне травмы головного мозга может привести к развитию эпилепсии в будущем. Значительное замедление альфа-ритма встречается при паркинсонизме. При не резко ирритативном типе ЭЭГ неврологи Юсуповской больницы проводят динамическое наблюдение пациента. Нейрофизиологи выделяют 3 класса нарушений корковой ритмики в зависимости от степени информативности: нарушения ЭЭГ локального характера, нарушения ЭЭГ пароксизмального характера и диффузные нарушения ЭЭГ.
При умеренных изменениях ЭЭГ регуляторного характера врачи коллегиально примут решение о целесообразности медикаментозной терапии. Для лечения пациентов в Юсуповской больнице используют современные препараты, обладающие высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов. Сделать ЭЭГ можно, записавшись на приём к неврологу-нейрофизиологу по телефону Юсуповской больницы.