Изменение терморегуляции при воспалении

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушения терморегуляции проявляются гипертермией, гипотермией, ознобоподобным гиперкинезом, синдромом «ознобления».

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Патогенез нарушений терморегуляций

Регуляция температуры тела у теплокровных животных, т. е. поддержание термогомеостаза независимо от температуры окружающей среды, является достижением эволюционного развития. Температура тела отражает интенсивность биоэнергетических процессов и является результирующей процессов теплопродукции и теплоотдачи. Выделяют две основные фазы терморегуляции — химическую и физическую. Химическая терморегуляция осуществляется за счет местного и общего метаболизма, способствующего повышению теплообразования. Физическая — обеспечивает процессы теплоотдачи путем теплопроведения (конвенция) и теплоизлучения (радиация), а также путем испарения воды с поверхности кожи и слизистых оболочек. Основную роль при этом играют потоотделение и вазомоторные механизмы. Имеются центральные и периферические термочувствительные системы. К периферической терморегуляции относятся нервные рецепторы кожи, подкожной жировой клетчатки и внутренних органов. Кожа является теплообменным органом и регулятором температуры тела. Существенная роль отводится гемодинамике. Она — один из механизмов поддержания оптимальной для метаболизма температуры организма. Информация об изменении температуры передается по афферентным системам в ЦНС. Многочисленные исследования, начиная с работ Claude strongernard, выполненные в 80-х годах XIX столетия, подтвердили особую роль гипоталамуса в процессах терморегуляции.

В гипоталамусе выделяют медиальную преоптическую область переднего гипоталамуса (МПО), которой отводится роль «теплового центра», или центра теплоотдачи, и задний гипоталамус — «холодовой центр», или центр теплопродукции, в который входят вентро- и дорсомедиальные ядра гипоталамуса. Термочувствительные нейроны МПО и заднего гипоталамуса чувствительны как к центральным, так и к периферическим изменениям температуры. К термочувствительным центрам мозга относятся также мезэнцефальная активирующая система, гипокамп, ядра амигдалы, кора головного мозга. В спинном мозге имеются специфические термочувствительные элементы.

Существует несколько теорий, объясняющих поддержание температуры тела. Наиболее распространенной является теория «установочной точки». Под «установочной точкой» понимают тот уровень температуры, при котором деятельность терморегуляционных механизмов минимальна, стремится к нулю и является оптимальной в данных условиях. Возмущающие воздействия, меняющие температурный режим организма, приводят к активации процессов либо теплопродукции, либо теплоотдачи, что возвращает температуру к исходной «установочной точке». В исследованиях, посвященных вопросам терморегуляции, отражено участие симпатической и парасимпатической систем.

Влиянию фармакологических препаратов на вегетативные функции, в том числе на терморегуляцию, посвящены многочисленные работы. Установлено, что альфа и бета-адреноблокаторы приводят к снижению температуры тела вследствие увеличения кожного кровотока, что изменяет активность периферических терморецепторов. Общие и местные анестетики, барбитураты, транквилизаторы, нейролептики, ганглиоблокаторы, ацетилхолин и другие вещества также влияют на изменение температуры тела. При этом имеются сведения об их действии на тканевый обмен, тонус кожных сосудов, потоотделение, мионевральный синапс (курареподобные средства), мышечный тонус (холодная дрожь), но не на терморецепторы.

Показано значение стволовых адрено- и серотонинергических систем для терморегуляции и зависимость температуры от баланса норадреналина и серотонина в гипоталамусе. Большое внимание уделяется соотношению концентрации ионов натрия и кальция во внеклеточной жидкости. Таким образом, температурный гомеостаз является результатом интегративной деятельности физиологических систем, обеспечивающих метаболические процессы, которые находятся под координирующим влиянием нервной системы.

Неинфекционное повышение температуры считалось проявлением вегетоневроза, вегетативной дистонии, вазомоторного невроза; аномальной температурной реакцией «вегетативно-стигматизированных» субъектов под воздействием обычных факторов или психогенной лихорадкой у людей с определенными конституциональными особенностями нервной системы.

Основными причинами затяжного субфебрилитета, «неясных» повышений температуры являются физиологические, психогенные, нейроэндокринные расстройства, ложные причины. К физиологическим расстройствам терморегуляции относят повышение температуры (до субфебрильных цифр) конституционального (правильного) характера, как результат физических и спортивных перегрузок, в некоторых случаях во второй половине менструального цикла, редко в течение первых 3-4 мес. беременности, что связывают с активностью желтого тела. Ложная температура зависит от неисправности термометра или симуляции. Повышение температуры (до 40-42 °С) описывается нередко при истерических припадках. Температурная кривая характеризуется очень быстрым подъемом и критическим падением до нормального, субфебрильного или гипофебрильного уровня. Субфебрилитет при неврозах обнаруживается у трети больных. Психогенное повышение температуры наблюдается преимущественно в детском и юношеском возрасте на фоне вегетативно-эндокринных расстройств пубертатного периода. В этих случаях провоцирующим, пусковым фактором могут быть эмоции, физическое перенапряжение, стрессовые ситуации. Благоприятным фоном является аллергизация, эндокринная дисрегуляция и пр. Возможно условно-рефлекторное повышение температуры, когда сама обстановка, например измерение температуры, служит условным раздражителем.

Расстройства терморегуляции многими описываются при гипоталамическом синдроме и даже расцениваются как его облигатный признак. У 10-30% всех больных с длительным субфебрилитетом имеются нейроэндокринно-обменные проявления гипоталамического синдрома.

Возникновение температурных расстройств, в частности гипертермии, как показали данные клинического и электрофизиологического исследования, свидетельствует об определенной неполноценности гипоталамических механизмов. Длительно существующий невротический синдром (это характерно для синдрома вегетативной дистонии) в свою очередь способствует углублению и закреплению аномалии температурных реакций.

Диагностика терморегуляционных расстройств до настоящего времени трудна и требует поэтапного подхода. Она должна начинаться с эпидемиологического анализа, полного анализа заболевания, соматического обследования, стандартных лабораторных исследований и в части случаев с применения специальных методов для исключения патологического состояния, приводящего к повышению температуры тела. При этом в первую очередь должны быть исключены инфекционные заболевания, опухолевые, иммунологические, системные заболевания соединительной ткани, демиелинизирующие процессы, интоксикации и др.

Гипертермия

Гипертермия может носить перманентный, пароксизмальный и перманентно-пароксизмальный характер.

Гипертермия перманентного характера представлена затяжным суб- или фебрилитетом. Под затяжным субфебрилитетом, или повышением температуры неинфекционного генеза, подразумевается колебание ее в пределах 37-38 °С (т. е. выше индивидуальной нормы) в течение более 2-3 нед. Периоды повышенной температуры могут держаться на протяжении нескольких лет. В анамнезе у таких больных нередко еще до появления температурных расстройств отмечаются высокая лихорадка при инфекциях и длительные температурные «хвосты» — после них. У большинства больных и без лечения может нормализоваться температура в летний период или в период отдыха независимо от времени года. Температура повышается у детей и подростков при посещении занятий в учебных заведениях, перед контрольным опросом и контрольными работами. У учащихся субфебрилитет появляется или возобновляется с 9-10-го дня учебы.

Характерна относительно удовлетворительная переносимость длительной и высокой температуры с сохранением двигательной и интеллектуальной активности. Некоторые больные предъявляют жалобы на слабость, разбитость, головную боль. Температура по сравнению с ее повышением у здоровых на фоне инфекции не меняется в циркадном ритме. Она бывает монотонной в течение суток или инвертированной (более высокая в первую половину дня). При амидопириновой пробе снижение температуры отсутствует; исключены патологические состояния, которые могут вызывать повышение температуры тела (инфекции, опухолевые, иммунологические, коллагеновые и другие процессы).

В настоящее время такие температурные расстройства рассматриваются как проявления церебральных вегетативных расстройств и входят в картину синдрома вегетативной дистонии, который трактуется как психовегетативный синдром. Известно, что синдром вегетативной дисфункции может развиться на фоне клинических признаков конституционально-приобретенной гипоталамической дисфункции и без таковой. При этом не обнаруживается разницы в частоте возникновения гипертермических расстройств. Однако при гипертермии, возникшей на фоне гипоталамического синдрома, чаще встречается монотонный субфебрилитет, который сочетается с нейрообменно-эндокринными нарушениями, вегетативными расстройствами как перманентного, так и пароксизмального (вегетативные кризы) характера. При синдроме вегетативной дистонии, сопровождающемся расстройством терморегуляции без клинических признаков дисфункции гипоталамуса, гипертермия отличается фебрильными цифрами, которые могут носить длительный персистирующий характер.

Пароксизмальная гипертермия — это температурные кризы. Криз проявляется внезапным повышением температуры до 39-41 °С, сопровождается ознобоподобным гиперкинезом, ощущением внутреннего напряжения, головной болью, гиперемией лица и другими вегетативными симптомами. Температура держится несколько часов и литически падает. После ее снижения остаются слабость и разбитость, проходящие через некоторое время. Гипертермические кризы могут возникать как на фоне нормальной температуры тела, так и на фоне длительно держащегося субфебрилитета (перманентно-пароксизмальные гипертермические расстройства). Пароксизмальное резкое повышение температуры может возникать изолированно.

Объективное обследование больных показало, что признаки дизрафического статуса и аллергические реакции в анамнезе достоверно чаще встречаются при гипертермии, чем при синдроме вегетативной дисфункции без гипертермических расстройств.

У больных с нарушением терморегуляции обнаружены особенности и в проявлениях психовегетативного синдрома, заключающиеся в преобладании депрессивно-ипохондрических черт в сочетании с интраверсией и меньшими показателями уровня тревоги по сравнению с этими показателями у больных без терморегуляционных расстройств. У первых при исследовании ЭЭГ имеются признаки повышения активности таламо-кортикальной системы, что выражается в более высокой процентной представленности а-индекса и индекса текущей синхронизации.

Исследование состояния вегетативной нервной системы свидетельствует о повышении активности симпатической системы, что проявляется спазмом сосудов кожи и подкожной клетчатки по данным плетизмографии и кожной термотопографии (феномен термоампутации на конечностях), результатами внутрикожной адреналиновой пробы, КГР и т.д.

Несмотря на успехи медицины в лечении лихорадочных инфекционных заболеваний, число больных с длительным персистирующим субфебрилитетом неясного генеза не уменьшается, а возрастает. Среди детей в возрасте от 7 до 17 лет длительный субфебрилитет отмечается у 14,5 %, во взрослой популяции — у 4-9 % обследованных.

Гипертермия связана с нарушением деятельности ЦНС, в основе которого могут лежать как психогенные, так и органические процессы. При органических поражениях ЦНС гипертермия возникает при краниофарингиомах, опухолях, кровоизлиянии в области гипоталамуса, черепно-мозговой травме, аксиальной полиэнцефалопатии Гайе-Вернике, нейрохирургических (вмешательствах, интоксикациях, как редкое осложнение общего наркоза. Гипертермические расстройства на фоне тяжело текущих психических заболеваний. Гипертермия наблюдается при приеме лекарственных препаратов — антибиотиков, особенно пенициллинового ряда, гипотензивных средств, дифенина, нейролептиков и т. д.

Гипертермия может возникать при резком перегревании организма (высокая температура окружающей среды), причем температура тела повышается до 41 °С и более. У людей с врожденным или приобретенным ангидрозом, при гидратации и солевой недостаточности возникают расстройства сознания, бред. Центральная интенсивная гипертермия неблагоприятно влияет на организм и нарушает деятельность всех систем — сердечно-сосудистой, дыхательной, нарушается метаболизм. Температура тела 43 °С и выше несовместима с жизнью. Поражение спинного мозга на шейном уровне наряду с развитием тетраплегии приводит к гипертермии вследствие нарушения температурного контроля, который осуществляется симпатическими нервными путями. После исчезновения гипертермии ниже уровня поражения остаются некоторые расстройства терморегуляции.

Гипотермия

Гипотермией считается температура тела ниже 35 °С, так нее как и гипертермия, она возникает при нарушении деятельности нервной системы и нередко является симптомом синдромом вегетативной дисфункции. При гипотермии отмечается слабость, снижение работоспособности. Вегетативные проявления свидетельствуют о повышении активности парасимпатической системы (низкое артериальное давление, потливость, стойкий красный дермографизм, иногда возвышающийся, и др.).

При нарастании гипотермии (34 °С) отмечаются спутанность сознания (прекоматозное состояние), гипоксия и другие соматические проявления. Дальнейшее понижение температуры приводит к смерти.

Известно, что у новорожденных и стариков, которые чувствительны к смене температуры, могут возникать гипотермические реакции. Гипотермия может наблюдаться у здоровых молодых людей при высокой теплоотдаче (пребывание в холодной воде и т. д.). Температура тела снижается при органических процессах в ЦНС с поражением гипоталамуса, что может приводить к гипотермии и даже пойкилотермии. Снижение температуры тела отмечается при гипопитуитаризме, гипотиреозе, паркинсонизме (нередко сочетается с ортостатической гипотензией), а также при истощении и интоксикации алкоголем.

Гипертермию могут вызвать и фармакологические препараты, способствующие развитию вазодилатации: фенотиазин, барбитураты, бензодиазепины, резерпин, бутирофеноны.

Ознобоподобный гиперкинез

Внезапное возникновение озноба (холодной дрожи), сопровождающееся ощущением внутренней дрожи, усилением пиломоторной реакции («гусиная кожа»), внутреннего напряжения; в некоторых случаях сочетается с повышением температуры. Ознобоподобный гиперкинез нередко включается в картину вегетативного криза. Это явление возникает в результате усиления физиологических механизмов теплообразования и связано с повышенной активностью симпатоадреналовой системы. Возникновение озноба обусловлено передачей эфферентных стимулов, идущих из задних отделов гипоталамуса через красные ядра к мотонейронам передних рогов спинного мозга. При этом существенная роль отводится к адреналину и тироксину (активация эрготропных систем). Озноб может быть связан с инфекцией. Лихорадочный озноб повышает температуру на 3-4 °С, этому способствуют образующиеся пирогенные вещества, т. е. повышается производство тепла. Кроме того, он может быть следствием психогенных влияний (эмоционального стресса), которые приводят к выбросу катехоламинов и, соответственно, возбуждению, идущему по указанным путям. Исследование эмоциональной сферы у таких больных выявляет наличие тревоги, тревожно-депрессивных расстройств и симптомов, свидетельствующих об активации симпатоадреналовой системы (бледность кожных покровов, тахикардия, повышенное артериальное давление и т.д.).

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Синдром «ознобления»

Синдром «ознобления» характеризуется почти постоянным ощущением «холода в организме» или в различных частях тела — спине, голове. Больной жалуется, что он мерзнет, по телу «бегают мурашки». При синдроме «ознобления» имеются довольно грубые эмоционально-личностные нарушения (психические расстройства), проявляющиеся сенестопатически-ипохондрическим синдромом с фобиями. Больные не переносят и боятся сквозняков, резких изменений погоды, низких температур. Они вынуждены постоянно тепло одеваться, даже при относительно высокой температуре воздуха. Летом ходят в зимних шапках, платках, так как «мерзнет голова», редко принимают ванну и моют голову. Температура тела при этом бывает нормальной или субфебрильной. Субфебрилитет длительный, невысокий, монотонный, часто сочетается с клиническими признаками гипоталамической дисфункции — нейрообменно-эндокринными расстройствами, нарушением влечений и мотиваций. Вегетативные симптомы представлены лабильностью артериального давления, пульса, расстройствами дыхания (гипервентиляционный синдром), повышенной потливостью. Исследование вегетативной нервной системы выявляет симпатическую недостаточность на фоне доминирования активности парасимпатической системы.

Лечение нарушения терморегуляции

Нарушения терморегуляции чаще проявляются гипертермическими расстройствами. Терапия должна проводиться с учетом того, что гипертермия есть проявление синдрома вегетативной дисфункции. В связи с этим необходимы следующие меры:

1. Воздействие на эмоциональную сферу: назначение средств, влияющих на психические расстройства с учетом их характера (транквилизаторы, антидепрессанты и др).
2. Назначение препаратов, уменьшающих адренергическую активацию, оказывающих как центральное, так и периферическое действие (резерпин по 0,1 мг 1-2 раза в сутки, бета-адреноблокаторы по 60-80 мг/сут., альфа-адреноблокаторы — пирроксан по 0,015 г 1-3 раза в сутки, фентоламин по 25 мг 1-2 раза в день и др.).
3. Применение препаратов, усиливающих теплоотдачу путем расширения периферических сосудов кожи: никотиновая кислота, но-шпа и др.
4. Общеукрепляющее лечение; физическое закаливание.

При синдроме «ознобления», помимо вышеуказанных препаратов, целесообразно назначение нейролептиков.