Изменение в тканях при остром воспалении
· Лейкоцитоз. Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов в определённом объёме крови и, как правило, в организме в целом.Причины: Действие флогогенного агента, особенно если он относится к микроорганизмам; Продукты, образующиеся и высвобождающиеся при повреждении собственных клеток активируют синтез непосредственных стимуляторов лейкопоэза — лейкопоэтинов и/или блокируют активность ингибиторов пролиферации лейкоцитов.
· Лихорадка. Основная причина лихорадки— образование избытка ИЛ-1 и ИЛ-6, оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
· Диспротеинемия. Причины диспротеинемии: Увеличение в крови фракции глобулинов. Это связано с активацией гуморального звена иммунитета; При воспалении, сочетающемся с интоксикацией или расстройством функций ССС, дыхательной, эндокринной и других систем, может нарушаться синтез альбуминов в печени с развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.
· Ускорение СОЭ. Причины ускорения СОЭ: Диспротеинемия; Изменение физико-химических параметров крови (развитие ацидоза, гиперкалиемии, увеличение уровня проагрегантов); Активация процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов.
· Изменение гормонального статуса организма. Причины: Активация симпатико-адреналовой системы; Стимуляция комплекса гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников; Изменение функции желёз внутренней секреции.
Другие общие изменения в организме: отклонения содержания в биологических жидкостях активности ферментов; изменение содержания или активности компонентов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем; аллергизация организма
2) Особенности первичной вторичной альтерации при воспалении
Альтерация – повреждение ткани, нарушение в ней питания и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают 2 зоны альтерации:зона первичной и вторичной альтерации. Первичная альтерация — результат повреждающего действия самого воспалительного агента. Локализация: место прямого контакта причины воспаления с тканью.
Основные механизмы: 1-повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества
2- расстройство энергообеспечения и пластических процессов в поврежденной ткани
3- нарушение трасмембранного переноса и соотношения ионов
Проявления: (физико-химические изменения)
Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ, что приводит к физико-химическим изменениям в воспалительной ткани — накоплению кислых продуктов (ацидоз), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия или гиперосмия) и повышению коллоидно-осмотического давления или онкотического давления (гиперонкия). Морфологические проявления: некробиоз (полная деструкция) и некроз (гибель) тканей и клеток; явления белковой, жировой дистрофии, разрушение митохондрий, ЭПС, в строме фибриноидное набухание. Повышение обмена веществ происходит преимущественно за счет углеводов- окисление, гликолиз. Расщепление не всегда доходит до конца (СО2 и Н2О), дыхательный коэффициент снижается, в тканях накапливается недоокисленные продукты- молочная и трикарбоновые кислоты. Нарушение обмена белков, жиров приводит к накоплению ЖК, кетоновых тел, АК, нуклеотидов (АТФ) ->ацидоз
Гиперосмия. Причины:
1)Повышенное разрушение макромолекул (гликогена, гликозамингликанов и др)
2)Усиленный гидролиз солей
3)Поступление осмотически активных соединений из поврежденных клеток
Гиперонкия . Причины:
1- Увеличение концентрации белкав с связи с усилением гидролиза пептидов
2- Повышение гидрофильности белковых мицелл
3- Выход белков из крови в очаг воспаления
Вторичная альтерация— следствие воздействия на СТ, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, то есть влияние факторов вторично формирующихся в зоне первичной альтерации. Локализация: периферия места действия флогогенного агента или вокруг зоны первичной альтерации. Дополнительное (вторичное) повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и быстрое завершение воспалительного процесса.
Механизмы развития:
— расстройство местных механизмов нервной регуляции из-за повреждения тел нейронов, нервных стволов и окончаний
— нарушение выделения нейромедиаторов (НА, ацетилхолина)
— стадийнве изменения тонуса сосудов – расстройство кровообращения
Проявления:
1) Изменение структуры клеток и межкл-го в-ва, обычно обратимые
2) Расстройство метаболизма
3) Умеренные отклонения физико-химических параметров
4) Обратимые изменения функции тканей и органов
3) Модуляторы воспаления, их отличия от медиаторов
4) Механизм красного стояния лейкоцитов при воспалении
5) Альтеративное воспаление. Примеры
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными элементами. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.
Причины. Обычно это сильно или длительно действующие химические вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вызывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).
Механизм развития. Он связан с преимущественным воздействием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубокими метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлениями.
Макроскопические изменения. При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дрябные, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы —лучистого казеозного лимфаденита.Прихроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.
Микроскопические изменения. При остром течении проявляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соеди нительнотканныхклеток.Прихроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.
Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При аль-теративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.-
6) Теория Шаде ( воспаление)
В первой половине нынешнего столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно – патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений.
7) Хроническое воспаление. Отличие от острого
8) Механизм эмиграции макрофагов при воспалении
Эмиграция– выход лейкоцитов из сосудов в ткань путем диапедеза через стенку венул. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса. Важным моментом фагоцитоза является взаимодействие рецепторов клеточной мембраны с хемотаксическими агентами (фрагменты комплемента, калликреин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины и т.д.). Нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, вследствие возрастания адгезивных свойств не только лейкоцитов, но и эндотелиальных клеток приводит к приклеиванию лейкоцитов к эндотелию- ФЕНОМЕН КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ. Лейкоциты псевдоподиями проникают в межэндотелиальные щели и выходят через эндотелиальный слой -> центр очага воспаления ( сначала нейтрофилы-моноциты-макрофаги)
9) Механизм воспалительного отека
В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличение проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ.строение капилляров как в норме, так и при воспалении неоднородно. Различают по крайней мере три типа структуры капилляров и мелких вен:
Сплошной тип—эндотелий выстилает сосуд без перерывов, клетки плотно без щелей прилегают друг к другу, под эндотелием находится сплошная базальная мембрана. С наружной стороны мембраны располагаются перициты.
«Висцеральный тип» — между эндотелиальными клетками имеются «поры», проникающие и через базальную мембрану, или «фенестры» — поры, затянутые базальной мембраной, которая остается целой.
Синусоидный тип — капилляры имеют широкие щели между собой, базальная мембрана во многих местах отсутствует (Чернух А. М., 1976).
В ходе развития воспаления гистамин и другие медиаторы вызывают сокращение актомиозиновых нитей эндотелиальных клеток, сокращение этих клеток раздвигает межэндотелиальные щели, вызывает образование фенестров и пор. Другие медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают образование в эндотелиальных клетках пузырьков (везикул) различной величины, а также отека под эндотелием, способствующего образованию щелей и пор. Все эти процессы участвуют также в активации процессов экссудации при воспалении. Важно подчеркнуть, что процесс образования везикул, вероятно, энергозависимый процесс, в механизме которого важную роль играют системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов клеточных мембран.
Большую роль в механизме воспалительного отека играет затруднение оттока крови и лимфы из очага воспаленной ткани. Задержка оттока крови и лимфы вызывает выход плазмы крови и лимфы в ткань и развитие отека.
10) Эндогенные причины воспаления
Воспаление— типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие флогогенного (патогенного) фактора, характеризующихся развитием в организме как патогенных, так и адаптивных реакций. Процесс воспаления направлен на уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на восстановление поврежденной ткани.
Причины воспаления экзогенные и эндогенные.
К экзогенным фактором относят: биологические факторы(микроорганизмы-бактерии, простейшие, вирусы; животные организмы-черви, паразиты; чужеродные белки, яды насекомых, змей);химические(кислоты, щелочи);физические факторы; механические(травма, инородное тело, давление, разрыв);термические(холод, тепло);электрические и лучевые воздействия.
К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей.
11) Образование брадикинина при воспалении
12) Механизм образования экссудата
Экссудация – выпотевание белковосодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. (экссудат-жидкость воспалительного характера, в отличие от транссудата содержит большее количество белков – более 2%, также форменные элементы крови)
Механизм экссудации:
1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и иногда самого воспал-го агента
Оглавление темы «Сосудистые реакции при воспалении.»:
1. Ацетилхолин. Нейропептиды. Цитокины. Интерлейкины.
2. Интерфероны. Хемокины. Лейкокины. Фибронектины.
3. Ферменты в очаге воспаления. Липидные медиаторы воспаления.
4. Образование и эффекты простагландинов и лейкотриенов.
5. Нуклеотиды. Нуклеозиды. Плазменные медиаторы воспаления. Кинины.
6. Факторы системы комплемента. Факторы гемостаза.
7. Изменения функций органов и тканей при воспалении.
8. Ишемия при воспалении. Артериальная гиперемия при воспалении.
9. Венозная гиперемия при воспалении. Стаз при воспалении.
10. Экссудация. Виды эксудата. Причины эксудации.
Воздействие на ткань флогогенного агента и следующие за этим изменения крово- и лимфообращения, метаболизма, физико-химических параметров и структуры вызывают существенные функциональные нарушения. Этот признак воспаления впервые выделил Клавдий Гален, обозначивший его как functio laesa — потеря, нарушение функции. Проявления functio laesa представлены на рисунке.
Расстройства как специфических, так и неспецифических функций клеток, органов и тканей нередко приводят к расстройствам жизнедеятельности организма в целом.
Таким образом, альтерация как инициальный этап и компонент воспалительного процесса характеризуется развитием закономерных изменений метаболизма, физико-химических свойств, образованием и реализацией эффектов БАВ, отклонением от нормы структуры и функции тканей в очаге воспаления.
Изменения функций органов и тканей при воспалении
Указанные изменения:
• с одной стороны, обеспечивают экстренную активацию процессов, направленных на локализацию, инактивацию и деструкцию патогенного агента,
• с другой стороны, являются базой развития других компонентов воспаления — сосудистых реакций, экссудации жидкости, эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, пролиферации клеток и репарации повреждённой ткани.
Сосудистые реакции при воспалении
Компонент воспаления «сосудистые реакции и изменения крово- и лимфообращения» является результатом альтерации ткани. Понятие «сосудистые реакции» подразумевает изменения тонуса стенок сосудов, их просвета, крово- и лимфообращения в них, проницаемости сосудистых стенок для клеток и жидкой части крови.
Сосудистые реакции, изменение крово- и лимфообращения как компонент воспаления.
При воспалении на разных стадиях сосудистых реакций происходят следующие важные и последовательные процессы.
• Повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии.
• Снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их просвета, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока.
• Уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы.
• Дискоординированное изменение тонуса стенок артериол, венул, пре- и посткапилляров, лимфатических сосудов, сочетающееся с увеличением адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, её сгущением и развитием стаза.
Закономерный характер течения воспаления в значительной мере определяется именно стереотипной сменой тонуса стенок и просвета микрососудов, а также крово- и лимфотока в них. Сосудистые реакции подразделяют на последовательно развивающиеся в данном участке воспаления стадии ишемии, венозной гиперемии, артериальной гиперемии и стаза. Эти стадии, наблюдающиеся при них изменения и их последствия рассмотрены в статье «Нарушения регионарного кровотока».
— Читать далее «Ишемия при воспалении. Артериальная гиперемия при воспалении.»
Класс воспалений мягких тканей состоит из отдельных нозологических разновидностей общего этиопатогенеза. Патологические процессы могут носить различный характер и быть нескольких видов
Клиническая картина воспаления мягких тканей, несмотря на разнообразие нозологических видов и локализацию процессов, имеет общую для всех них симптоматику. Она значима для тактики физиотерапевтического лечения и обусловлена, прежде всего, наличием воспалительного процесса. Это формирование болезненного инфильтрата с отеком мягких тканей, гиперемией кожного покрова над ним (при незначительной глубине процесса) и симптомами местной гипертермии, повышением общей температуры тела. При гнойно-некротических воспалительных патологиях мягких тканей характерен симптом флюктуации, при котором нарастает общая реакция в форме интоксикационного синдрома с лихорадкой гнойнорезорбтивного происхождения.
Развитие подобного синдрома обусловлено, главным образом, патогенностью конкретного инфекционного возбудителя. Лимфаденит и лимфангит, будучи самостоятельными нозологическими разновидностями, часто осложняют протекание всех воспалений в мягких тканях. Особенно сложно протекают и опасны для здоровья воспалительные процессы на лице. При этом гнойные очаги иногда самопроизвольно вскрываются.
Основные симптомы
Основными симптомами воспаления мягких тканей являются:
- воспалительный;
- интоксикация;
- болевой;
- лимфостаз;
- трофические и метаболические нарушения.
Разновидности патологического процесса
В группу разновидностей данного заболевания входят:
Фурункулез — гнойно-некротический воспалительный процесс острого характера, затрагивающий волосяной фолликул и окружающие соединительные ткани. Данная патология может носить рецидивирующий хронический характер и отличаться появлением на теле множественных фурункулов (на разных этапах развития).
Флегмона — гнойное разлитое воспаление тканей клетчатки. От абсцесса данная патология отличается тем, что формирование отграничивается от близлежащих тканей специфической пиогенной мембраной. Оно имеет склонность к распространению по пространствам клеток. Бывает воспаление мягких тканей ноги.
Его очень просто получить в быту. Различные воспаления возникают по причинам разбитых коленей, ссадин, царапин. Микробы проникают в мягкие ткани ног посредством:
- кожных расчесов;
- грибковых заболеваний;
- диабетических язв;
- варикозного расширения вен;
- инъекций в антисанитарных условиях;
- травм и ранений;
- заноса микрофлоры с кровью или лимфой из первичных воспалительных очагов.
По этим же причинам может возникнуть воспаление мягких тканей руки.
Карбункул — гнойно-некротический воспалительный процесс острой формы, затрагивающий несколько сальных желез и волосяных фолликулов и распространяющийся на кожный покров и подкожную клетчатку.
Бурсит – воспалительная патология синовиальных сумок, которая сопровождается накоплением в их полостях экссудата. Мастит — воспаление паренхимы и интерстицией молочной железы. Встречается воспаление мягких тканей суставов.
Абсцесс — ограниченное скопление гнойных масс в различных органах и тканях.
Панариций – воспаление мягких тканей пальца. К данной категории относятся практически все разновидности панариция, кроме костной, суставной и пандактилита, при которых поражению подлежат плотные тканевые образования и структуры пальца.
Парапроктит — воспаление околопрямокишечной клетчатки, который обусловлен наличием инфекционного очага в стенке прямой кишки.
Лимфаденит – воспалительный процесс, развивающийся в лимфатических узлах и возникающий в большинстве случаев вторично. Он представляет собой осложнение разнообразных гнойно-воспалительных патологий и специфических инфекций.
Гидраденит – воспалительный процесс, протекающий в апокринных потовых железах гнойного характера.
Причины
Возбудителями воспаления мягких тканей являются болезнетворные бактерии, в большинстве случаев — разнообразные виды стафилококков. Иногда встречаются такие возбудители как кишечная палочка и анаэробная инфекция. Их проникновение в ткани происходит при раневых повреждениях, микротравмах (при расчесах, уколах, проводившихся с нарушением антисептических правил). Возможен занос патогенной микрофлоры лимфогенным, гематогенным и контактным путем из первичных инфекционных очагов. Воспаление развивается через пролиферативную и альтеративно-экссудативную фазы с исходом в склеротические изменения и репаративную регенерацию.
Симптомы патологического процесса на разных стадиях
Данное заболевание представляет собой процесс, протекающий в три основных этапа. Первая стадия патологического явления, как правило, возникает резко и протекает бессимптомно.
Первоначально воспаление вызывает альтерацию — нарушение циркуляции в мелких сосудах, которое связано с трансформацией или повреждением структур тканей. Сужение капилляров при воспалительном процессе в мягких тканях, в свою очередь, провоцирует гипотрофию, то есть ослабление и уменьшение объема мышц. Если на данной стадии не устранить патологические явления, связанные с воспалением, оно склонно переходить во вторую – экссудацию, представляющую собой выраженную отечность, а в дальнейшем — и в третью.
На второй стадии
На второй стадия воспалительных нарушений в мягких тканях возникают болезненные ощущения. Ткани буквально распирает от собравшейся в них жидкости, и они вынуждены сигнализировать об этом посредством болевого синдрома.
Итак, источником боли в организме при воспалении являются поврежденные мышечные волокна, а через нервно-мышечные связи в нервную систему поступает информация об этих нарушениях. Поэтому крайне важно адекватно интерпретировать боль вместо того, чтобы при развитии подобного патологического процесса в мягких тканях принимать обезболивающие лекарственные средства, как случается это в подавляющем числе случаев. Вследствие всего происходящего происходит разрыв нервно-мышечных соединений, мышца перестает передавать информацию о своем повреждении мотонейрону. Под воздействием обезболивающих медикаментов развивается атрофия мышц и контрактура сухожилий.
Третья стадия воспаления
Третья стадия воспалительного процесса называется пролиферацией и представляет собой рассасывание отека мягких тканей. Это может происходить самопроизвольно, чему могут поспособствовать специальные упражнения — создание естественного дренажа.
Диагностика
Возникновение гнойно-воспалительных процессов характеризуется большим многообразием клинических проявлений. По данным медицинских исследований, 40-50% пациентов направляются на стационарное лечение.
Эффективность терапии больных гнойно-воспалительными болезнями мягких тканей зависит от своевременной диагностики таких патологий. Правильно поставленный диагноз позволяет осуществить эффективное лечение и вернуть их к нормальному образу жизни.
Диагностика на начальной фазе может быть значительно затруднена, поскольку при помощи распространенных методов трудно определить характер нарушений в костной ткани, куда часто распространяется процесс из мягких.
Что в анамнезе?
В ходе диагностического исследования хирург или травматолог обращают внимание на наличие в анамнезе больного указаний на развитие воспалительных симптомов после перенесенных травм, ранений или инъекций. Например, поверхностно локализованный абсцесс в мягких тканях легко определяется при осмотре данной области. Более глубокие патологические процессы требуют проведения ультразвуковых исследований и диагностических пункций. После осуществления пункции полученный биологический материал подвергается бактериологическим исследованиям для определения чувствительности гнойной микрофлоры к антибактериальным лекарственным средствам.
Кроме того, в перечень основных диагностических мероприятий входят такие, как рентгенологическое обследование области поражения и ПЦР-диагностика на туберкулез. Диагностируются также фоновые патологии больного, для чего может понадобиться консультация иных специалистов: гастроэнтеролога, отоларинголога, эндокринолога.
Лечение патологии
Общими для всех разновидностей воспаления мягких тканей методиками лечения являются противовоспалительное (включая антибактериальное) и дезинтоксикационное. Обязательно также общеукрепляющее лечение, назначаемое на фоне оперативной терапии.
Применяются антибиотики при воспалении мягких тканей, чаще всего пенициллины («Амоксициллин», к примеру), курс лечения — 10 дней, до четырех раз в сутки по 250-500 мг. Если у пациента имеется аллергия на пенициллин, не менее эффективными будут макролиды («Эритромицин», «Кларитромицин») в течение 10 дней по 250-500 мг, но дважды в день.
Кроме того, используются антибиотики для наружного применения — мази «Мафенид», «Левомеколь», «Левосин». Выздоровление наступает через 1-2 недели.
Течение гнойного воспаления мягких тканей и методы его послеоперационного лечения либо самопроизвольного вскрытия очага воспаления неразрывно связаны с терапией ран и раневых инфекций.
Консервативное лечение
Консервативное лечение включает физические методы, которые проводят при наличии инфильтрата или малого количества гноя, а также при отсутствии перехода процесса на сухожилия, суставы, органные ткани, серозные полости. Это целесообразно также в случае отсутствия симптоматики интоксикации, поскольку в указанных случаях требуется немедленное хирургическое вмешательство независимо от степени патологического процесса.
Что еще применяется в лечении воспаления мягких тканей?
Физиотерапия
На всех этапах воспалительного процесса в мягких тканях основополагающей целью физиотерапии считается санация инфекционного очага инфекции (бактерицидные способы), ликвидация непосредственно воспалительного процесса. На этапе инфильтрации без симптомов гнойного расплавления ткани или при небольшом количестве гноя (без флюктуации, при отсутствии общей реакции) целью физиотерапии будет обратное развитие воспалительного процесса с рассасыванием инфильтрата и устранение отека (противовоспалительные способы терапии), купирование болевых ощущений (анальгетические методики).
В случаях замедленного формирования гнойника физиотерапия назначается в целях размягчения инфильтрата и ускорения выведения некротических масс. Физиотерапия применяется также в целях усиления процессов репаративной регенерации, увеличения уровня неспецифической резистентности (иммуностимулирующие методики) и снижения ишемии (антигипоксические способы лечения). Помогает быстро снять воспаление мягких тканей.
Методы
Данные цели реализовываются следующими методами физиотерапии:
- бактерицидный метод терапии — электрофорез антибактериальных медикаментов;
- противовоспалительные методики — электрофорез (раствор) кальция хлорида, УВЧ -терапия, низкоинтенсивная СМВ-терапия, СУФ-облучение;
- иммуностимулирующие методики: ЛОК , ДУФ-облучение, высокочастотная магнитотерапия, общее СУФ-облучение, гелиотерапия, электрофорез иммуномодуляторов;
- некролитические методы: высокоинтенсивная УВЧ и СВЧ-терапия, облучение.
- анальгетические способы терапии: СУФ – диадинамо- и амплипульстерапия, электрофорез с местноанестезирующими лекарствами, облучение;
- репаративно-регенеративные методики: СВЧ-терапия, лазеротерапия, высокочастотная и низкочастотная магнитотерапия, озокеритотерапия.
- фибромодулирующие методики: ультрафонофорез с дефиброзирующими медикаментами, ультразвуковая терапия, пелоидотерапия .
- сосудорасширяющие средства: электрофорез с вазодилататорами, инфракрасное облучение;
- антигипоксическая методика – оксигенобаротерапия;
- дезинтоксикационная — АУФОК.
Последствия
Последствия данного патологического процесса зависят от его локализации, своевременности и адекватности осуществляемого лечения. Такая разновидность воспалений мягких тканей, как абсцесс подкожной клетчатки, в большинстве случаев заканчиваются абсолютным выздоровлением. При абсцессе головного мозга прогноз весьма серьезный, смерть наблюдается в 10% случаев. Любые иные воспаления мягких тканей также проходят с исчезновением всех симптомов, если выбирать правильные методы лечения. Фурункулез и карбункулы, к примеру, лечатся длительно, особенно если патология приобрела хронический характер. Тем не менее, эти болезни также имеют тенденцию к излечению.
Профилактика патологии
Профилактика развития заболеваний подобного характера направлена на предупреждение попадания болезнетворной гноеродной микрофлоры внутрь организма и включает следующие мероприятия: соблюдение антисептики при осуществлении медицинских процедур (например, инъекций), которые сопровождаются повреждением кожного покрова; своевременное осуществление первичной обработки раневых поверхностей; санация хронических очагов инфекции; повышение иммунитета; гигиена.