Изменения при остром воспалении

· Лейкоцитоз. Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов в определённом объёме крови и, как правило, в организме в целом.Причины: Действие флогогенного агента, особенно если он относится к микроорганизмам; Продукты, образующиеся и высвобождающиеся при повреждении собственных клеток активируют синтез непосредственных стимуляторов лейкопоэза — лейкопоэтинов и/или блокируют активность ингибиторов пролиферации лейкоцитов.
· Лихорадка. Основная причина лихорадки— образование избытка ИЛ-1 и ИЛ-6, оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
· Диспротеинемия. Причины диспротеинемии: Увеличение в крови фракции глобулинов. Это связано с активацией гуморального звена иммунитета; При воспалении, сочетающемся с интоксикацией или расстройством функций ССС, дыхательной, эндокринной и других систем, может нарушаться синтез альбуминов в печени с развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.
· Ускорение СОЭ. Причины ускорения СОЭ: Диспротеинемия; Изменение физико-химических параметров крови (развитие ацидоза, гиперкалиемии, увеличение уровня проагрегантов); Активация процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов.
· Изменение гормонального статуса организма. Причины: Активация симпатико-адреналовой системы; Стимуляция комплекса гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников; Изменение функции желёз внутренней секреции.
Другие общие изменения в организме: отклонения содержания в биологических жидкостях активности ферментов; изменение содержания или активности компонентов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем; аллергизация организма
2) Особенности первичной вторичной альтерации при воспалении
Альтерация – повреждение ткани, нарушение в ней питания и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают 2 зоны альтерации:зона первичной и вторичной альтерации. Первичная альтерация — результат повреждающего действия самого воспалительного агента. Локализация: место прямого контакта причины воспаления с тканью.
Основные механизмы: 1-повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества
2- расстройство энергообеспечения и пластических процессов в поврежденной ткани
3- нарушение трасмембранного переноса и соотношения ионов
Проявления: (физико-химические изменения)
Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ, что приводит к физико-химическим изменениям в воспалительной ткани — накоплению кислых продуктов (ацидоз), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия или гиперосмия) и повышению коллоидно-осмотического давления или онкотического давления (гиперонкия). Морфологические проявления: некробиоз (полная деструкция) и некроз (гибель) тканей и клеток; явления белковой, жировой дистрофии, разрушение митохондрий, ЭПС, в строме фибриноидное набухание. Повышение обмена веществ происходит преимущественно за счет углеводов- окисление, гликолиз. Расщепление не всегда доходит до конца (СО2 и Н2О), дыхательный коэффициент снижается, в тканях накапливается недоокисленные продукты- молочная и трикарбоновые кислоты. Нарушение обмена белков, жиров приводит к накоплению ЖК, кетоновых тел, АК, нуклеотидов (АТФ) ->ацидоз
Гиперосмия. Причины:
1)Повышенное разрушение макромолекул (гликогена, гликозамингликанов и др)
2)Усиленный гидролиз солей
3)Поступление осмотически активных соединений из поврежденных клеток
Гиперонкия . Причины:
1- Увеличение концентрации белкав с связи с усилением гидролиза пептидов
2- Повышение гидрофильности белковых мицелл
3- Выход белков из крови в очаг воспаления
Вторичная альтерация— следствие воздействия на СТ, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, то есть влияние факторов вторично формирующихся в зоне первичной альтерации. Локализация: периферия места действия флогогенного агента или вокруг зоны первичной альтерации. Дополнительное (вторичное) повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и быстрое завершение воспалительного процесса.
Механизмы развития:
— расстройство местных механизмов нервной регуляции из-за повреждения тел нейронов, нервных стволов и окончаний
— нарушение выделения нейромедиаторов (НА, ацетилхолина)
— стадийнве изменения тонуса сосудов – расстройство кровообращения
Проявления:
1) Изменение структуры клеток и межкл-го в-ва, обычно обратимые
2) Расстройство метаболизма
3) Умеренные отклонения физико-химических параметров
4) Обратимые изменения функции тканей и органов
3) Модуляторы воспаления, их отличия от медиаторов
4) Механизм красного стояния лейкоцитов при воспалении
5) Альтеративное воспаление. Примеры
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными элементами. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.
Причины. Обычно это сильно или длительно действующие химические вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вызывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).
Механизм развития. Он связан с преимущественным воздействием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубокими метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлениями.
Макроскопические изменения. При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дрябные, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы —лучистого казеозного лимфаденита.Прихроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.
Микроскопические изменения. При остром течении проявляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соеди нительнотканныхклеток.Прихроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.
Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При аль-теративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.-
6) Теория Шаде ( воспаление)
В первой половине нынешнего столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно – патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений.
7) Хроническое воспаление. Отличие от острого
8) Механизм эмиграции макрофагов при воспалении
Эмиграция– выход лейкоцитов из сосудов в ткань путем диапедеза через стенку венул. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса. Важным моментом фагоцитоза является взаимодействие рецепторов клеточной мембраны с хемотаксическими агентами (фрагменты комплемента, калликреин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины и т.д.). Нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, вследствие возрастания адгезивных свойств не только лейкоцитов, но и эндотелиальных клеток приводит к приклеиванию лейкоцитов к эндотелию- ФЕНОМЕН КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ. Лейкоциты псевдоподиями проникают в межэндотелиальные щели и выходят через эндотелиальный слой -> центр очага воспаления ( сначала нейтрофилы-моноциты-макрофаги)
9) Механизм воспалительного отека
В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличение проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ.строение капилляров как в норме, так и при воспалении неоднородно. Различают по крайней мере три типа структуры капилляров и мелких вен:
Сплошной тип—эндотелий выстилает сосуд без перерывов, клетки плотно без щелей прилегают друг к другу, под эндотелием находится сплошная базальная мембрана. С наружной стороны мембраны располагаются перициты.
«Висцеральный тип» — между эндотелиальными клетками имеются «поры», проникающие и через базальную мембрану, или «фенестры» — поры, затянутые базальной мембраной, которая остается целой.
Синусоидный тип — капилляры имеют широкие щели между собой, базальная мембрана во многих местах отсутствует (Чернух А. М., 1976).
В ходе развития воспаления гистамин и другие медиаторы вызывают сокращение актомиозиновых нитей эндотелиальных клеток, сокращение этих клеток раздвигает межэндотелиальные щели, вызывает образование фенестров и пор. Другие медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают образование в эндотелиальных клетках пузырьков (везикул) различной величины, а также отека под эндотелием, способствующего образованию щелей и пор. Все эти процессы участвуют также в активации процессов экссудации при воспалении. Важно подчеркнуть, что процесс образования везикул, вероятно, энергозависимый процесс, в механизме которого важную роль играют системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов клеточных мембран.
Большую роль в механизме воспалительного отека играет затруднение оттока крови и лимфы из очага воспаленной ткани. Задержка оттока крови и лимфы вызывает выход плазмы крови и лимфы в ткань и развитие отека.
10) Эндогенные причины воспаления
Воспаление— типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие флогогенного (патогенного) фактора, характеризующихся развитием в организме как патогенных, так и адаптивных реакций. Процесс воспаления направлен на уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на восстановление поврежденной ткани.
Причины воспаления экзогенные и эндогенные.
К экзогенным фактором относят: биологические факторы(микроорганизмы-бактерии, простейшие, вирусы; животные организмы-черви, паразиты; чужеродные белки, яды насекомых, змей);химические(кислоты, щелочи);физические факторы; механические(травма, инородное тело, давление, разрыв);термические(холод, тепло);электрические и лучевые воздействия.
К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей.
11) Образование брадикинина при воспалении
12) Механизм образования экссудата
Экссудация – выпотевание белковосодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. (экссудат-жидкость воспалительного характера, в отличие от транссудата содержит большее количество белков – более 2%, также форменные элементы крови)
Механизм экссудации:
1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и иногда самого воспал-го агента
Мало кто из нас ни разу в жизни не болел простудой, не страдал от насморка, не получал ссадин и царапин. Все эти, можно сказать, безобидные неприятности со здоровьем, не говоря уже о более серьезных недугах, например, пневмонии или гастрите, связаны с патологическим процессом в органах или тканях, называние которому — воспаление. Стадии у него, как и у любого заболевания, существуют разные — от начальной, самой легкой и быстро лечимой, до последней, самой тяжелой и необратимой. Как возникает воспаление? Что в этот момент происходит в нашем организме? Как лечить воспаление? Какие при этом прогнозы и какие последствия? Мы постараемся понятно и подробно ответить на каждый из поставленных вопросов.
Суть воспаления
Заболеваний на свете — тысячи. Все они либо вызваны воспалительными процессами в органах человека, либо порождают воспаление. Стадии последнего при разных недугах могут меняться, причины возникновения – отличаться, признаки – не совпадать, но итог без должного лечения почти всегда примерно одинаков – необратимые изменения в здоровье, а порой и смерть. Однако воспаление имеет и хорошую сторону. Оно возникает в организме, чтобы его защитить. Эта функция формировалась миллионы лет, на протяжении всей эволюции человека. То есть воспаление – это такой патологический процесс, который развивается при любом повреждении, чтобы устранить раздражитель и восстановить ткани. Воспаление можно назвать пусковой кнопкой, включающей защитные действия организма и одновременно барьером, не позволяющим негативным процессам покидать воспаленный очаг. В нем скапливаются токсины, способные вызвать интоксикацию. При воспалении вырабатываются специфические частицы – эти токсины разрушающие. И еще одна полезная функция воспалений – при них вырабатываются антитела и укрепляется иммунитет.
Негатив тоже есть, и немалый. Такие процессы могут привести к срыву компенсаторных механизмов и создать угрозу для жизни человека.
Классификация
Не только по месту локализации (горло, желудок, легкие и так далее), но и по многим другим признакам медики классифицируют воспаление. Стадии у него следующие:
- альтерация;
- экссудация;
- пролиферация.
По форме протекания воспаления бывают:
- острыми (длительность от нескольких минут до нескольких часов);
- подострыми (период течения исчисляется днями и неделями);
- хроническими (появляются в случаях, когда не вылечивается острая или подострая формы, длятся годами, иногда пожизненно).
В какой бы форме ни был диагностирован воспалительный процесс, причины его возникновения следующие:
- инфекционные (вирусы, бактерии);
- токсические (воздействие вредных для здоровья химических веществ);
- аутоиммунные (выработка организмом ненужных антител или агрессивных клеток);
- гнойно-септические;
- травматические;
- паранеопластические (развиваются в основном при раковых заболеваниях);
- посттравматические;
- физические (например, температурные воздействия, неблагоприятные для организма).
Причины, по которым возникло воспаление, стадии и формы его протекания – это основные характеристики, по которым медики классифицируют заболевание. Так, пневмония – это инфекционное воспаление тканей легких, которое может быть острым и одновременно экссудативным. Разберем подробнее непонятные термины.
Как развивается воспалительный процесс
Стартом для любого вида воспаления являются такие изменения структуры клеток, а вместе с ними и органов в целом, при которых нарушается их нормальная жизнедеятельность. Это определяет признаки воспаления. В клетке под действием неблагоприятного фактора очень быстро начинаются изменения цитоплазмы, мембраны, ядра. Этот процесс активизирует выработку так называемых медиаторов – специальных биологических химических веществ, которые активизируют биохимические реакции, то есть рождают потенциал действия. К медиаторам относятся гистамин, брадикинин, серотонин и многие другие специфические агенты. Все они несут ответственность за разные признаки воспаления. Так, гистамин приводит к расширению сосудов и увеличению проницаемости их стенок. Брадикинин и каллидин принимают участие в возникновении боли. На участке, где расширены сосуды, проявляется начальный признак воспалений – покраснение. Поскольку у расширившихся сосудов общая площадь сечения увеличивается, объемная скорость тока крови в них нарастает, а линейная падает. Это вызывает второй признак воспалений – скачок температуры.
В дальнейшем каждое звено цепной реакции характеризуется более тяжелым проявлением. Падение линейной скорости активизирует выработку эритроцитов, которые еще больше замедляют кровоток. Это увеличивает тромбообразование, при котором сосуды могут перекрываться полностью. Возникает так называемый стаз, являющийся причиной некроза тканей. После застоя крови в капиллярах начинается застой в венулах. Это приводит к накоплению в тканях экссудата. Появляется следующий признак воспаления – опухоль, а следом и еще один признак – боль.
Сквозь истонченные стенки сосудов начинают просачиваться лейкоциты, соли, белки (происходит экссудация). При этом лейкоциты движутся к фактору, вызвавшему воспаление, так как их основная роль заключается в фагоцитозе. В дальнейшем в воспалительном инфильтрате (месте, где скапливаются нехарактерные для него биологические элементы) часть клеток погибает, другая трансформируется, превращаясь, например, в макрофаги.
Подводя итог, можно выделить такие общие симптомы воспаления:
- покраснение;
- рост температуры либо в воспаленном участке, либо в организме в целом;
- опухание;
- болезненность.
Кроме того, к общим симптомам относятся:
- развитие лейкоцитоза;
- повышение показателя крови СОЭ;
- изменение иммунологической реактивности (ответ организма на внедрение и действие воспалительного фактора);
- признаки интоксикации.
Но у каждого заболевания существуют и свои специфические симптомы. Так, при пневмонии это кашель, хрипы в легких, при гастрите тошнота, иногда рвота, отрыжка, изжога, при цистите болезненное мочеиспускание и так далее.
Стадия альтерации
Термин «альтеративное воспаление» в современной медицине уже практически не встречается, но пока еще существует в ветеринарии. Означает он патологические изменения в некоторых органах (почки, сердце, печень, мозг спинной и головной), при которых фиксируются некротические и дегенеративные изменения в тканях (в паренхиме) без экссудации и пролиферации. Протекает альтернативное воспаление чаще всего в острой форме и может привести к полному разрушению органа.
Альтерация подразделена на два подвида – первичную и вторичную.
Первичная по своей сути – это результат от внедрения в организм источника воспаления. Вторичная – это реакция организма на вызванные воспалительным агентом повреждения. На практике обе они четких границ не имеют.
К заболеваниям, вызванным таким воспалением, относятся брюшной тиф, миокардит, дизентерия и прочие. Сейчас большинство медиков называют альтеративное воспаление некрозом.
Стадия экссудации
Экссудативное воспаление – это такой этап патологического процесса, при котором наблюдается выход из капилляров и других мелких сосудов в полости или в ткани тела различных жидкостей (экссудата). В зависимости о того, что именно выходит, различают следующие типы воспалительных процессов:
- серозный;
- фиброзный;
- гнойный;
- гнилостный;
- катаральный;
- геморрагический;
- смешанный.
Разберем каждый из них.
Серозный
Другое название недуга — серозное экссудативное воспаление. Это такой патологический процесс, при котором в экссудате выявляют не менее 2 % и не более 8 % белка сыворотки крови, а вот лейкоцитов буквально единицы. Возникает оно в слизистых и в серозных тонких, гладких и эластичных оболочках (например, в брюшине, плевре, перикарде). Воспаленные оболочки становятся плотными, мутными и шероховатыми. Симптомы воспаления выражены не ярко. У больного могут наблюдаться небольшая температура и несильные болевые ощущения. Причины данной патологии:
- химические вещества (интоксикации, отравления);
- физическое воздействие (травмы, включая ожоги и обморожение, укусы некоторых насекомых);
- микроорганизмы (палочки Коха, герпес, менингококк);
- аллергия.
Серозные воспаления бывают острыми либо хроническими.
Фиброзный
Данный вид воспаления характерен тем, что в экссудате наличествуют лейкоциты, моноциты, макрофаги, отмершие клетки и свертки фибрина – белка плазмы крови, составляющего основу тромбов. В воспаленной зоне происходит отмирание тканей и образование большого числа тромбоцитов, образуется тонкая фиброзная пленка, под которой активно начинают размножаться микробы. Фиброзное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. При крупозном пленка образуется на слизистых трахеи, брюшины, альвеол, бронхов. Она не прорастает в ткани, поэтому легко снимается, не оставляя ранок. При дифтеритическом пленка образуется на слизистых кишечника, пищевода, желудка. Она получается плотной, как бы сросшейся с расположенными под ней слоями, поэтому при ее удалении ранки остаются. «Воспаление по-женски» — так иногда называют подобный процесс в матке. Он может возникнуть по разным причинам – инфекции (гонорея, сифилис), переохлаждение, механические повреждения (аборт, роды), плохая гигиена. Во всех случаях при острой форме присутствуют боли в половых органах или внизу живота, выделения из влагалища, повышение температуры. Это может привести к заболеванию почек, сердца, эндокринной системы. Воспаление по-женски, которое носит хронический характер, может протекать без каких-либо заметных симптомов, но приводит к спайке маточных труб, бесплодию. Развивается такая форма, если женщина не долечивает до конца острое заболевание, а также при некоторых видах инфекции (например, гонококки), протекающих на начальных этапах практически бессимптомно.
Гнойный и гнилостный
Если в экссудате присутствует гной – специфическая субстанция, включающая гнойную сыворотку, тканевой детрит, нейтрофильные лейкоциты, эозонофилы, – воспаление сопровождают гнойные процессы. Вызываются они различными микроорганизмами, такими как гонококки, стафилококки и другие. Формы гнойного воспаления:
- абсцесс (нагноение);
- флегмона;
- эмпиема.
Абсцесс возникает или как самостоятельный воспалительный процесс, или как осложнение предшествующего заболевания. При этом образуется барьерная капсула, препятствующая распространению возбудителей в соседние ткани.
Флегмона отличается от абсцесса тем, что не имеет четко выраженных границ. Видов флегмон очень много. Это и подкожная, и межмышечная, и забрюшинная, и околопочечная, и многие другие. Если флегмона переходит на соседние участки тканей, может начаться сепсис.
Эмпиема несколько похожа на абсцесс, но при ней наблюдается значительное скопление гноя в полости тела, а защитная мембрана отсутствует.
Гнилостное воспаление перерастает из гнойного, если в очаг попадает гнилостная микрофлора. В таком случае возникает некроз тканей, вызывающий интоксикацию организма больного и характеризующийся гнилостным запахом. Такой вид воспаления возможен при обширных ранах, например, во время военных действий, а у женщин при неквалифицированных абортах. Как лечить воспаление в такой тяжелой форме? Только терапия правильно подобранными антибиотиками совместно с хирургической операцией может сделать прогноз благоприятным.
Геморрагический
Данный вид патологии является продолжением вышеуказанных воспалительных процессов и развивается, если увеличивается проницаемость стенок кровеносных сосудов, вплоть до нарушения их целостности. При этом в воспаленное место попадает большое число эритроцитов, делающих экссудат темно-красным, почти черным по цвету, а если воспаление затрагивает органы ЖКТ, то их содержимое становится шоколадного оттенка. Вызывается геморрагическое воспаление бактериями, вирусами, иногда грибками, некоторыми химическими веществами и токсинами. Оно наблюдается при таких заболеваниях, как оспа, чума, сибирская язва.
Катаральный
Этот процесс не является самостоятельным, потому что образуется, когда к уже существующему экссудату добавляется слизь. Вызывается катаральное воспаление следующими причинами:
- инфекция (вирусы, бактерии);
- высокие или низкие температуры (ожог, обморожение);
- химические вещества;
- продукты неправильного метаболизма.
В качестве примеров можно назвать аллергический ринит (сенная лихорадка, или, по-народному, всем известный насморк), бронхит, перешедший в гнойно-катаральную форму, при которой воспалена слизистая оболочка бронхов и трахеи. Возможно ли и как снять воспаление данной формы в домашних условиях? Народная медицина советует применять ароматерапию (дышать маслами пихты, герани, эвкалипта и другими). При катаральном синусите удалять из носа слизь, делать промывания растворами соли, трав или простой воды, закапывать в нос сосудосуживающие средства. При катаральной ангине полоскать горло, при катаральном бронхите пить много теплой жидкости, делать дыхательную гимнастику, принимать отхаркивающие и противокашлевые средства. При любой локализации катарального воспаления проводят медикаментозную противовирусную терапию, но антибиотики применяют только по назначению врача и только при наличии осложнений, например, при развитии гнойного воспаления.
Пролиферативное воспаление
Эта форма наблюдается при всех видах воспаления, причем наиболее активна она на завершающих этапах заболевания. Термин «пролиферация» можно объяснить следующим образом: это новообразование, рождение клеток и целых клеточных структур. В основном такое происходит в период восстановления органа или ткани после перенесенного воспаления, когда мезенхимальные клетки вырабатывают фибробласты, а те, в свою очередь, синтезируют коллаген, что часто заканчивается образованием рубцов. Виды пролиферативного воспаления следующие:
- гранулематозное (с образованием узелков);
- промежуточное (инфильтрат образуется в печени, миокарде, почках, легких);
- с образованием кондилом и полипов;
- вокруг инородных предметов и микроорганизмов-паразитов.
Острое и хроническое воспаление
Острый воспалительный процесс развивается стремительно. Для него характерны симптомы, указанные выше, а именно: покраснение пострадавшего участка, жар, опухание, боль, образование экссудата, нарушение циркуляции крови в капиллярах и венулах. Хроническое воспаление характерно тем, что при этой форме в одном месте начинают скапливаться активные макрофаги. Патологический процесс вызывают такие причины:
1. Часть паразитов, будучи съеденными макрофагами, не умирают, а начинают размножаться. Такое наблюдается, например, с палочками Коха, вызывающими туберкулез. Макрофаги с живыми паразитами внутри переходят к активной выработке медиаторов воспаления.
2. Макрофаги поедают не паразитов, а частицы, которые они не могут ни расщепить, ни выбросить наружу. К таковым относятся сложные комплексы, например, полисахарид зимозан, содержащийся в дрожжах. Вокруг таких фагоцитов очень быстро начинают формироваться гранулемы.
Острое воспаление при всей своей тяжести протекания заканчивается быстро (если только дело не доходит до гнойных абсцессов), тогда как хроническое мучает человека годами. Закончиться быстро оно не может по следующим причинам:
- макрофаги, являющиеся пусковым механизмом воспаления, живут очень долго;
- пока живы и сохраняют активность макрофаги, рассасывание гранулем невозможно.
Хроническое воспаление в стадии ремиссии больного практически не беспокоит и активизируется (наступает стадия обострения), когда в воспалительный очаг добавляются свежие высокоактивные макрофаги.
Какое воспаление опаснее: острое или хроническое
При всей своей кажущейся безвредности хронические воспаления являются наиболее опасными. Например, воспаление связок конечностей приводит к таким заболеваниям, как ревматоидный артрит, подагра, артрит и другие. Острая форма всех этих недугов проявляется болями, покраснением участка тела вокруг очага воспаления, повышением температуры. При переходе в хроническую форму боль возникает лишь под воздействием некоторых внешних факторов, например, погодных условий, высоких физических нагрузок или механических воздействий. Однако хроническая форма опасна необратимыми деформациями связок, хрящей, суставов, вовлечением в процесс соседних секторов костно-мышечной системы (например, при ревматоидном артрите затрагивается шейный отдел позвоночника), полным разрушением сустава и дегенеративным изменением в связках, что ведет к инвалидности. Воспаление связок конечностей может быть вызвано множественными причинами, среди которых:
- травмы;
- повышенные физические нагрузки;
- инфекции;
- нарушение обмена веществ.
Воспаление связок горла вызывается проникновением инфекции в ЛОР-органы, курением, переохлаждением, вдыханием вредных газов, сильным криком.
Острая форма проявляется болью в горле при разговоре и глотании, покраснением, повышением температуры, першением, охриплостью, но при правильном лечении недуг проходит быстро и без следа. Если же острая форма переходит в хроническую, у больного появляется одышка, отекает гортань, а хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии слизистой оболочки.
Как снять воспаление
Если организм достаточно сильный и способен противостоять воспалительному фактору либо этот фактор кратковременный и слабый (например, царапина на коже), воспаление через пару дней проходит само. Можно лишь слегка помочь этому процессу, продезинфицировав место повреждения. В домашних условиях лечение воспаления слизистых горла и ротовой полости (наряду с медикаментозной терапией) проводится с помощью отваров ромашки, чистотела, календулы. Хорошо помогает полоскание раствором соды с добавлением к нему пары капель йода.
Во время обострения хронической формы воспаления связок и суставов используются компрессы из спиртовых настоек многих растений (маклюры, акации, сирени и прочие). Все эти методы являются лишь вспомогательными. Для получения основного лечения необходимо обращаться к врачам. Некоторые больные спешат принять антибиотики при воспалении любой этиологии, что может стать причиной ухудшения состояния, вплоть до критического. Дело в том, что антибиотики призваны бороться с некоторыми живыми паразитами и бесполезны, если воспаление вызвано другими причинами. Существует более десятка групп таких препаратов, уничтожающих определенные виды возбудителей и безвредных для других. Применение их без назначения способствует дальнейшему развитию заболевания и усугублению состояния больного.
При хронических формах воспаления показана поддерживающая терапия, заключающаяся в создании для больного удовлетворительных условий, богатого витаминами питания, исключении опасных для здоровья раздражающих факторов (переутомление, переохлаждение, стресс и тому подобное). В периоды обострения проводят медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.