Язвенно некротические реакции при воспаление

1. Главные процессы, которые развиваются в организме в ответ на повреждение ткани – это 1. амилоидоз 2. воспаление 3. регенерация 4. образование гранулем 5. гиперплазия ультраструктур клеток 2. Воспаление – это 1. гиперплазия ультраструктур клеток 2. восстановление утраченных структур 3. безудержный рост клеточных элементов 4. экссудативно-пролиферативная реакция на повреждение 5. клеточная инфильтрация в строме паренхиматозных органов 3. Положительные последствия воспаления 1. неполная регенерация 2. ликвидация микробов и токсинов 3. склероз и стриктура стенки кишечника 4. ликвидация некротизированных клеток 5. реакция гиперчувствительности на токсины и лекарства 6. массивное замещение соединительной тканью нефронов 4. Отрицательные последствия воспаления 1. неполная регенерация 2. ликвидация микробов и токсинов 3. склероз и стриктура стенки кишечника 4. ликвидация некротизированных клеток 5. реакция гиперчувствительности на токсины и лекарства 6. массивное замещение соединительной тканью нефронов 5. Гистологическая картина воспаления зависит от 1. пола 2. кровяного давления 3. времени наблюдения 4. иммунного статуса организма 5. природы повреждающего агента 6. Фазы воспалительной реакции 1. пиноцитоз 4. экссудация 2. фагоцитоз 5. тиксотропия 3. альтерация 6. пролиферация 7. Виды воспаления (в зависимости от течения) 1. острое 4. повторное 2. простое 5. хроническое 3. подострое 6. рецидивирующее 8. Основные этапы острого воспаления 1. усиление кровотока 2. расширение просвета сосудов 3. повышение проницаемости стенки сосудов 4. накопление макрофагов в месте повреждения 5. выход лейкоцитов из микроциркуляторного русла 9. К экссудации относятся 1. лейкодиапедез 2. диапедез эритроцитов 3. воспалительная гиперемия 4. повышение сосудистой проницаемости 5. размножение клеток соединительной ткани 10. Стаз – это 1. свертывание крови 2. остановка кровотока 3. гемолиз эритроцитов 4. замедление тока крови 5. склеивание лекоцитов 6. уменьшение оттока крови 11. Развитие стаза характеризуется 1. лейкодиапедезом 2. выпадением фибрина 3. повреждением сосуда 4. адгезией лейкоцитов 5. склеиванием лейкоцитов 6. агглютинацией эритроцитов 12. Исходы стаза 1. разрешение 2. васкулит 3. тромбоз 4. образование гиалинового тромба 13. Основные клетки в очаге экссудативного воспаления 1. макрофаги 5. лимфоциты 2. гистиоциты 6. фибробласты 3. плазмоциты 7. ретикулоциты 4. эритроциты 8. нейтрофильные лейкоциты 14. Морфологическое проявление альтерации 1. некроз 4. пролиферация 2. атрофия 5. липофусциноз 3. апоптоз 6. набухание (отек) клетки 15. Установить соответствие ВИД СЕКРЕТА УДЕЛЬНЫЙ ВЕС БЕЛКА 1. экссудат а) б) не имеет значения в) > 1,16. Исходы острого воспаления 1. полное разрешение 2. развитие злокачественной опухоли 3. образование хронического абсцесса 4. заживление путем замещения соединительной тканью 5. прогрессирование в различные формы хронического воспаления 17. При остром воспалении в рассасывании экссудата участвуют 1. макрофаги 4. фибробласты 2. лимфоциты 5. эпителиоциты 3. нейтрофилы 6. плазматические клетки 18. Полное разрешение при остром воспалении подразумевает 1. образование фиброзной ткани 2. регенерацию паренхиматозных клеток 3. нейтрализацию повреждающего фактора 4. удаление инородных агентов, некротизированных остатков, отечной жидкости и белка 5. восстановление нормальной сосудистой проницаемости и прекращение лейкоцитарной инфильтрации 19. Признаки острого воспаления, обусловленные действием компонентов комплемента 1. растворение фибриновых тромбов 2. стимуляция агрегации тромбоцитов 3. повышение сосудистой проницаемости 4. прилипание, хемотаксис и активация лейкоцитов 5. фагоцитоз бактерий нейтрофилами и макрофагами 20. Клеточные медиаторы воспаления 1. гистамин 2. серотонин 3. лейкотриены 4. брадикинин 5. простагландины 6. фактор активации тромбоцитов 21. Гистамин вырабатывают 1. макрофаги 2. лимфоциты 3. эозинофилы 4. тучные клетки 5. гигантские клетки 6. плазматические клетки 22. Серотонин вырабатывают 1. лимфоциты 2. тромбоциты 3. плазмоциты 4. нейтрофилы 23. Межклеточные взаимодействия при воспалении осуществляются цитокинами 1. — интерферон 2. интерлейкин-3. оксид азота 4. интерлейкин-5. арахидоновая кислота 6. фактор роста фибробластов 7. трансформирующий фактор роста 8. факторы некроза опухоли и 24. Эффекты цитокинов реализуются способом 1. апокриновым 2. аутокринным 3. паракринным 4. эндокринным 5. мезокриновым 25. Основные механизмы образования жидкой части экссудата 1. пролиферация эндотелия 2. прямое повреждение эндотелия и его десквамация 3. повышение проницаемости регенерирующих капилляров 4. сокращение эндотелия и расширение межклеточных щелей 5. повреждение эндотелия лейкоцитами и его десквамация 6. реорганизация цитоскелета и расширение межэндотелиальных промежутков 26. Микроциркуляцию обеспечивают 1. вены 2. венулы 3. артерии 4. капилляры 5. артериолы 6. посткапилляры 27. На поверхности эндотелия и лейкоцитов представлены адгезивные рецепторы 1. селектины 2. коллагены 3. интегрины 4. иммуноглобулины 28. На начальных этапах воспаления с рецепторами эндотелия нейтрофилы связываются с помощью 1. Р-селектина 2. L-селектина 3. Е-селектина 4. Бета 2-интегрина 5. межклеточной адгезивной молекулы-29. В фагоцитозе принимают участие 1. макрофаги 4. гистиоциты 2. лимфоциты 5. нейтрофилы 3. плазмоциты 6. фибробласты 30. Установить правильную последовательность СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА 1. поглощение объекта 2. образование фаголизосомы 3. образование фагоцитарной вакуоли 4. распознавание и связывание частиц 5. уничтожение и разрушение поглощенного объекта 31. Дополнить: Поглощение и переваривание клетками различных частиц (микробов, инородных тел, апоптозных телец, детрита и др.) называется ________________. 32. Виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата 1. гнойное 4. катаральное 2. серозное 5. фибринозное 3. фиброзное 6. геморрагическое 33. Локализация фибринозного воспаления 1. почка 4. головной мозг 2. легкое 5. серозные оболочки 3. печень 6. слизистые оболочки 34. Виды фибринозного воспаления 1. гнойное 4. катаральное 2. крупозное 5. дифтеритическое 3. смешанное 35. Форма фибринозного воспаления на слизистых оболочках определяется 1. полом больного 4. наследственностью 2. видом эпителия 5. реактивностью организма 3. глубиной некроза 6. особенностями кровоснабжения 36. Состав фибринозной пленки 1. слизь 4. свертки крови 2. детрит 5. плазматические клетки 3. фибрин 6. полиморфноядерные лейкоциты 37. Крупозное воспаление развивается на оболочках, покрытых 1. мезотелием 2. переходным эпителием 3. призматическим эпителием 4. многослойным плоским ороговевающим эпителием 5. многослойным плоским неороговевающим эпителием 38. При дифтеритическом воспалении на небных миндалинах определяется 1. гной 2. слизь 3. фибринозная пленка 4. пролиферация клеточных элементов 39. Состав пленки на миндалинах при дифтеритическом воспалении 1. гной 3. лейкоциты 2. фибрин 4. некротизированная ткань 40. Форма фибринозного воспаления в мочевом пузыре 1. гнойная 4. некротическая 2. крупозная 5. дифтеритическая 3. катаральная 6. геморрагическая 41. Форма фибринозного воспаления в прямой кишке при дизентерии 1. гнойная 2. крупозная 3. катаральная 4. дифтеритическая 42. Дифтеритическое воспаление в толстой кишке при дизентерии развивается в результате 1. глубокого некроза 2. низкой реактивности 3. гибели микроорганизма 4. высокой температуры тела 5. особенностей кровообращения 6. особенностей иннервации кишки 43. Исходом фибринозного воспаления может быть 1. гангрена 4. организация экссудата 2. мумификация 5. рассасывание экссудата 3. фибриноидный некроз 6. метаплазия и дисплазия 44. Виды гнойного воспаления 1. абсцесс 4. флегмонозное 2. крупозное 5. гранулематозное 3. катаральное 6. дифтеритическое 45. Состав гнойного экссудата 1. детрит 4. отечная жидкость 2. макрофаги 5. нйтрофильные лейкоциты 3. эритроциты 6. большое количество фибрина 46. Изменение ткани в очаге гнойного воспаления 1. отек 4. гипертрофия 2. склероз 5. расплавление 3. атрофия 6. припитывание фибрином 47. Гнойное воспаление плевральной полости 1. абсцесс 4. апостема 2. эмпиема 5. фурункул 3. флегмона 6. карбункул 48. Хронический абсцесс отличается от острого 1. формой 3. содержимым 2. размером 4. строением стенки 49. Установить соответствие: ОБОЛОЧКА АППЕНДИКСА ФОРМА ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ФЛЕГМОНОЗНОМ АППЕНДИЦИТЕ 1. серозная а) крупозная 2. мышечная б) гнилостное в) катаральное г) флегмонозное д) дифтеритическое 50. Для катарального воспаления характерно 1. расплавление пленки 2. наличие слизи в экссудате 3. пролиферация клеточных элементов 4. образование пленки на слизистой оболочке 51. Локализация катарального воспаления 1. мозг 4. серозные оболочки 2. почка 5. слизистые оболочки 3. печень 6. мягкие мозговые оболочки 52. Виды катарального воспаления 1. гнойное 2. серозное 3. слизистое 4. фибринозное 5. геморрагическое 53 . Изменения слизистой оболочки в результате хронического катарального воспаления 1. склероз 4. гипертрофия 2. атрофия 5. петрификация 3. метаплазия 54. Закончиться полным восстановлением структуры органа может воспаление 1. серозное 4. гнойное 2. крупозное 5. геморрагическое 3. катаральное 6. дифтеритическое 55. Дополнить: Местный дефект на поверхности органа или ткани, который образуется в результате эвакуации или слущивания воспаленной или некротизированной ткани, называется __________________. 56. Местная, комплексная, сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение 1. некроз 2. тромбоз 3. адаптация 4. воспаление 5. полнокровие 57. Дополнить: Миграция лейкоцитов в место повреждения по градиенту хемотаксических молекул, выделяемых эндотелиальными и другими клетками, называется _______________________. 58. Основные компоненты фазы экссудации 1. альтерация 2. пролиферация 3. изменение кровотока 4. эмиграция клеток и фагоцитоз 5. образование воспалительного отека 59. Стадии эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления 1. диапедез 2. фагоцитоз 3. хемотаксис 4. краевое стояние в кровотоке 60. Медиаторы, принимающие участие в эмиграции лейкоцитов на поле воспаления 1. адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов 2. адгезивные молекулы на поверхности эндотелия 3. интегрины CD11/CD18, VLА –4, L-селектин 4. моноцитарный хемоаттрактантный белок 5. ИЛ-1 и ФНО 61. Установить соответствие: СОСТАВ ИНФИЛЬТРАТА ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС 1. нейтрофильные лейкоциты а) атрофия 2. мононуклеарные клетки б) репарация в) острое воспаление г) хроническое воспаление 62. Компоненты системы плазменных протеаз 1. семейство ФНО 2. кининовая система 3. система комплемента 4. свертывающая система 63. Виды экссудативного воспаления 1. гнойное 2. катаральное 3. хроническое 4. гранулематозное 64. Катаральное воспаление характеризуется 1. фибрином в экссудате 2. очень большим количеством экссудата 3. полным восстановлением тканей в финале 4. плотно связанными с подлежащими тканями пленками 65. Фибринозный перикардит 1. развивается при уремии 2. это дифтеритическое воспаление 3. образно называется “волосатое сердце” 4. сопровождается шумом трения плевры 5. приводит к спайкам в области сердечной сорочки 6. встречается при трансмуральном инфаркте миокарда 66. Дополнить: Существуют два пути активации комплемента: классический и __________________________ . 67. Характеристика лейкодиапедеза 1. лейкоциты образуют псевдоподии 2. лейкоциты выходят интерэндотелиально 3. лейкоциты выходят из сосудов с помощью пиноцитоза 4. базальная мембрана преодолевается с помощью тиксотропии 5. лейкоциты выходят на поле воспаления вслед за моноцитами 68. Установить соответствие : КЛЕТКА ИНФИЛЬТРАТА ХАРАКТЕРИСТИКА 1. сегментоядерный лейкоцит а) основа серозного экссудата 2. тучная клетка б) первый на поле воспаления 3. макрофаг в) выявляется толуидиновым синим 4. В-лимфоцит г) предшественник плазматической клетки д) предшественник эпителиоидной клетки 69. Фагоциты 1. полиморфноядерный лейкоцит 2. В-лимфоцит 3. макрофаг 4. лаброцит 5. базофил 70. Установить соответсвие ПРИЗНАК ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ а) вазодилатация 1. calor (жар) б) выход жидкости из просвета сосудов в ткани 2. dorol (боль) в) увеличение скорости кровотока, воспалительная гиперемия 3. rubor (краснота) 4. tumor (припухлость) г) раздражение болевых рецепторов медиаторами и отеком д) воспалительный инфильтрат раздражает чувствительные нервные окончания 71. Дополнить: Вещества, вызывающие хемотаксис, называются _________________. 72. Ситуационная задача. У мальчика П., 8 лет, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. На вскрытии обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее. Характер воспаления 1. в зеве – крупозное 2. в трахее – крупозное 3. в зеве – дифтеритическое 4. в трахее – дифтеритическое 5. в зеве и трахее – крупозное 6. в зеве и трахее катаральное 73. В ткани при очаговом гнойном воспалении образуется полость в результате 1. некроза 2. апоптоза 3. гистолиза 4. дренирования 74. В эпикарде при уремии развивается воспаление 1. гнойное 2. гнилостное 3. катаральное 4. фибринозное 5. геморрагическое 75. Метафорическое название сердца при хронической почечной недостаточности 1. “бычье” 2. “тигровое” 3. “гигантское” 4. “капельное” 5. “волосатое” 76. В желудке и кишечнике при хронической почечной недостаточности развивается воспаление 1. гнойное 2. гнилостное 3. катаральное 4. продуктивное 5. серозно-геморрагическое 77. В почках при септикопиемии развивается экссудативное воспаление 1. гнойное 2. серозное 3. фибринозное 4. продуктивное 5. геморрагическое 78. Экссудат при фибринозном воспалении состоит из 1. фибрина 2. лаброцитов 3. тканевого детрита 4. отечной жидкости 5. полиморфноядерных лейкоцитов 79. Виды фибринозного воспаления 1. крупозное 4. дифтеритическое 2. катаральное 5. гранулематозное 3. флегмонозное 6. интерстициальное 80. Для SIRS характерны 1. повышение температуры тела свыше 38 ? С 2. увеличение частоты дыхания 3. тахикардия 4. спленомегалия 5. брадикардия 81. Острое катаральное воспаление характеризуется 1. фибрином в экссудате 2. очень большим количеством экссудата 3. полным восстановлением тканей в финале 4. плотно связанными с подлежащими тканями пленками 82. Ситуационная задача. Больной дифтерией погиб от асфиксии. На вскрытии обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее. Характер воспаления 1. в зеве – крупозное 2. в трахее – крупозное 3. в зеве – дифтеритическое 4. в трахее – дифтеритическое 5. в зеве и трахее – катаральное ОТВЕТЫ

НомерЗадания	ответы	Номерзадания	ответы	НомерЗадания	ответы
	2, 3	29.	1, 4, 5	57.	Хемотаксис
	4	30.	4 – 1 – 3 – 2 — 5	58.	3, 4, 5
	2, 4	31.	Фагоцитозом	59.	1, 3, 4
	1, 3, 5, 6	32.	1, 2, 4, 5, 6	60.	1, 2, 3, 5
	3, 4, 5	33.	2, 5, 6	61.	1в, 2г
	3, 4, 6	34.	2, 5	62.	2, 3, 4
	1, 3, 5	35.	2, 3	63.	1, 2
	2, 3, 4, 5	36.	2, 3, 6	64.	2, 3
	1, 2, 3, 4	37.	1, 3	65.	1, 3, 5, 6
	2	38.	3	66.	Альтеративный
	6	39.	2, 3, 4	67.	1, 2, 4
	1, 3, 4	40.	5	68.	1, 2, 3, 4
	8	41.	4	69.	1, 3
	1, 3, 6	42.	1	70.	1а, 2г, 3в, 4б
	1в, 2а	43.	4, 5	71.	Хемоаттрактанты
	1, 3, 4, 5	44.	1, 4	72.	2, 3
	1, 3	45.	1, 4, 5	73.	3
	2, 3, 4, 5	46.	5	74.	4
	3, 4, 5	47.	2	75.	5
	1, 2, 3, 5, 6	48.	4	76.	3
	4	49.	1а, 2г	77.	1
	2	50.	2	78.	1, 3, 5
	1, 2, 3, 4, 6, 7, 8	51.	5	79.	1, 4
	2, 3, 4	52.	1, 2, 3	80.	1, 2, 3
	2, 3, 4, 5, 6	53.	1, 2, 3, 4	81.	2, 3
	2, 4, 5, 6	54.	1, 2, 3, 4, 5	82.	2, 3
	1, 3, 4	55.	Язва
28.	2	56.	4

Еще по теме Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.:

ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Общее о воспалении. Экссудативное воспаление
Нервно-трофические влияния и сосудисто-экссудативные изменений при воспалении
Экссудативное воспаление
Альтеративное и экссудативное воспаление
Экссудативное воспаление
Общие сведения о воспалении острое воспаление
Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
Питание при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
Рекомендуемые продукты при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.
Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления
Продуктивное воспаление, специфическое воспаление
Местные признаки воспаления
Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ
Общие признаки воспаления

Источник

Патофизиологические механизмы:

· инфильтрация лейкозными клетками слизистой оболочки ротовой

полости и ЖКТ – при острых лейкозах, бластном кризе хрониче-

ских лейкозов;

· функциональная неполноценность лейкоцитов и снижение их ко-

личества (иммунодефицит) – при лейкозах, агранулоцитозах, ци-

тостатической болезни (на фоне лечения цитостатиками) – приво-

дит к инфекционному поражению слизистых оболочек.

Клинические проявления

Жалобы:

· боль в горле при глотании, слюнотечение, дисфагия, абдоминаль-

ные боли, вздутие живота, жидкий стул;

· возможны желудочно-кишечные кровотечения.

При объективном исследовании:

· язвенно-некротический стоматит, гингивит, ангина; некротизиро-

Ванные поверхности покрыты трудно снимаемым, грязно-серым

налетом, под ним – кровоточащие язвы;

· неприятный запах изо рта;

· пальпация живота болезненна;

· при перкуссии живота – тимпанит (метеоризм);

· аускультативно – усиление перистальтических шумов.

Инструментальная диагностика:

ФЭГДС – язвенно-некротический эзофагит, гастрит, дуоденит.

Синдром иммунодефицита

Причины:

· подавление нормального кроветворения – при лейкозах => нару-

шение клеточного и гуморального иммунитета;

· функциональная неполноценность лейкоцитов, лимфоцитов – при

лейкозах;

· лечение цитостатиками, глюкокортикоидами, лучевая терапия.

Клинические проявления:

· частые простудные заболевания;

· оппортунистические инфекции – грибковые, герпес-вирус, цито-

мегаловирус, пневмоциста, туберкулёз;

· частые бактериальные инфекции (ангина, пневмония и др.)__

54. Хронический миелолейкоз: краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Хронический миелолейкоз– это опухоль, возникающая из ранних

клеток – предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых

форм.

Лабораторные критерии этого лейкоза:

· лейкоцитоз в периферической крови;

· в костном мозге большое количество клеток с филадельфийской

хромосомой (содержится только в клетках миелоидного ряда).

Клиническая картина– в зависимости от выраженности патологи-

ческого процесса протекает в 3 стадии:

I стадия – начальная (латентная) – выявить не удается, в крови

лейкоцитоз;

II стадия – развернутая:

· астенический синдром – слабость, потливость, повышенная утом-

ляемость – обусловлены повышенным распадом клеток крови,

выбросом биологически активных веществ (гистамин, серотонин);

· синдром уратного диатеза – мочекаменная болезнь, связана с вы-

свобождением большого количества пуриновых оснований при

разрушении клеток крови.

· церебральный синдром – головные боли, головокружение, шум в

голове – обусловлены нарушением кровоснабжения головного

мозга (тромбоцитоз);

· синдром гепатоспленомегалии – боль в левом подреберье, очень

большая плотная селезенка, край заострен;

· лимфаденопатия – редко-умеренная.

Лабораторные данные во второй стадии:

· общий анализ крови – лейкоцитоз – 40-60 х10 9/л, сдвиг формулы

влево до миелобластов; количество эритроцитов нормальное; ко-

личество тромбоцитов нормальное, редко снижено, в 20-30% слу-

чаев – тромбоцитоз;

· в костном мозге – до 98-100% клеток с филадельфийской хромо-

сомой.

III стадия – терминальная – патогенетически – поликлональная,

злокачественная стадия.

Значительное ухудшение течения заболевания; качественные изме-

нения:

· быстрое увеличение селезенки, инфаркты в ней;

· выраженная лихорадка;

· боли в костях, спонтанные переломы;

· проявления внекостномозгового поражения – легких, сердца, ко-

жи, почек, нейролейкемия;

· вторичные инфекции;

· геморрагический синдром;

· анемический синдром.

Лабораторные критерии III стадии:

Общий анализ крови:

· бластный криз – бластные клетки – 5-15%;

· угнетение нормального кроветворения (панцитопения).

Общие принципы лечения лейкозов:

Тактика терапии зависит от морфологической формы лейкоза.

Основные направления терапии:

· специфическая химиотерапия (цитостатики – циклофосфамид, вин-

кристин и др.) для подавления размножения опухолевых клеток.

· сопутствующая терапия:

— борьба с инфекциями – антибиотики;

— при аутоиммунных осложнениях, для уменьшения побочных

действий цитостатиков – глюкокортикоиды – преднизолон.

· заместительная терапия:

— трансфузии эритроцитарной, тромбоцитарной массы при тяже-

лой анемии, тромбоцитопении, геморрагическом синдроме.

· трансплантация стволовых кроветворных клеток и костного мозга

– по показаниям.

Профилактика лейкозов:

· первичная – избегать контакта с радиацией, химическими мутаге-

нами, лечение вирусных инфекций, особенно при наследственной

предрасположенности.

· вторичная – своевременное выявление и лечение заболеваний

крови.

55. Хронический лимфолейкоз: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Хронический лимфолейкоз– это доброкачественный гемобластоз,

опухоль из зрелых лимфоцитов.

Клинические проявления:

· лимфаденопатический синдром;

· гепатоспленомегалия – умеренная, мягкоэластической консистенции;

· синдром интоксикации – лихорадка, повышенная утомляемость,

слабость, потливость.

Стадии течения хронического лимфолейкоза:

I стадия (начальная) – незначительное увеличение нескольких

лимфоузлов одной или двух групп (чаще шейных). В общем анализе кро-

ви лейкоцитоз не более 30-50 х 10 9/мкл, нет тенденции к увеличению.

Больной соматически компенсирован. Показано наблюдение гемато-

лога специфическое лечение не требуется.

II стадия (развернутая): нарастание лейкоцитоза, прогрессирую-

щая генерализованная лимфаденопатия:

· появление рецидивирующих инфекций;

· иммунная цитопения (анемия, тромбоцитопения).

Нужна активная терапия.

III стадия (терминальная) – злокачественное перерождение:

· генерализованная лимфаденопатия;

· присоединение вторичных инфекций (умирают от инфекционных

осложнений);

· подавление нормального кроветворения;

· анемический, геморрагический синдромы.

Лабораторная диагностика хронического лимфолейкоза:

· Общий анализ крови:

— абсолютный лимфоцитоз;

— во 2 и 3 стадию – панцитопения.

Вспомогательный диагностический признак тени Боткина – Гум-

прехта в мазке крови – полуразрушенные ядра лимфоцитов, образующие-

ся при приготовлении мазка (артефакт).

· Биохимический анализ крови – гипо-g-глобулинемия (нарушено

взаимодействие Т- и В лимфоцитов, лейкозные В-лимфоциты не

могут секретировать иммуноглобулины – страдает клеточный и

гуморальный иммунитет) => частые инфекции.

· В пунктате костного мозга более 30% лимфоцитов.

Общие принципы лечения лейкозов:

Тактика терапии зависит от морфологической формы лейкоза.

Основные направления терапии:

· специфическая химиотерапия (цитостатики – циклофосфамид, вин-

кристин и др.) для подавления размножения опухолевых клеток.

· сопутствующая терапия:

— борьба с инфекциями – антибиотики;

— при аутоиммунных осложнениях, для уменьшения побочных

действий цитостатиков – глюкокортикоиды – преднизолон.

· заместительная терапия:

— трансфузии эритроцитарной, тромбоцитарной массы при тяже-

лой анемии, тромбоцитопении, геморрагическом синдроме.

· трансплантация стволовых кроветворных клеток и костного мозга

– по показаниям.

Профилактика лейкозов:

· первичная – избегать контакта с радиацией, химическими мутаге-

нами, лечение вирусных инфекций, особенно при наследственной

предрасположенности.

· вторичная – своевременное выявление и лечение заболеваний

крови.__

56. Железодефицитная анемия: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Это клинико-лабораторный синдром, в основе которого лежит нару-

шение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа, развивающего-

ся при различных патологических состояниях.

ПричиныЖДА:

· хронические кровопотери – длительные, даже очень незначитель-

ные – из желудочно-кишечного тракта (чаще геморроидальные),

маточные, носовые, реже массивная гематурия, ятрогенные кро-

вопотери (при гемодиализе, у доноров, при кровопускании);

· нарушение всасывания железа:

— энтериты, резекция тонкой кишки, резекция желудка по Бильрот

– II (выключена 12-перстная кишка);

· повышенная потребность в железе или повышенный его расход:

— беременность;

— период полового созревания у девочек;

— недоношенность – страдает плод;

· нарушение транспорта железа при снижении уровня трансферри-

на в крови – все гипопротеинемии:

— нефротический синдром;

— печеночная недостаточность;

· алиментарная недостаточность – при недостатке содержания же-

леза в пищевом рационе.

Клинические проявленияЖДА:

· общеанемический синдром;

· сидеропенический синдром.

Особенность – только __________при ЖДА склеры приобретают голубоватый

оттенок вследствие дистрофических изменений, просвечивают сосуды.

Лабораторная диагностика ЖДА:

· Общий анализ крови:

— гипохромная микроцитарная норморегенераторная анемия;

— анизоцитоз эритроцитов (разная величина с преобладанием мик-

роцитов);

— пойкилоцитоз (разная форма эритроцитов), «худые», дисковид-

ные эритроциты.

· Биохимический анализ крови:

— снижение уровня сывороточного железа (ниже 12,5 мкмоль/л);

— увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки

(большой процент ненасыщенного трансферрина);

— снижение уровня ферритина (дефицит тканевого железа).

· В костном мозге – снижение количества сидеробластов, умерен-

ная гиперплазия красного ростка.

Инструментальная диагностика:

Основная цель – выявление причины ЖДА.

Эндоскопические исследования:

· ФЭГДС – исключить язвенную болезнь, опухоль пищевода, же-

лудка;

· Ректоскопия – исключить геморрой;

· УЗИ органов брюшной полости, почек – исключить новообразо-

вания.

Основной принцип леченияЖДА:

· заместительная терапия препаратами железа – чаще перорально –

сорбифер-дурулес, тотема;

· устранение причины ЖДА.

Профилактика ЖДА –требуется при скрытом дефиците железа

(снижение уровня железа в сыворотке крови и тканях при нормальном

гемоглобине):

· у доноров, постоянно сдающих кровь;

· у женщин с обильными и длительными менструациями;

· у беременных, особенно с многоплодной беременностью; когда

беременности следуют одна за другой;

· у недоношенных детей и близнецов;

· у девушек в период полового созревания при недостаточном пи-

тании.

Меры профилактики:

· достаточное количество в рационе продуктов, содержащих железо

(мясо, печень);

· назначение малых доз железосодержащих препаратов (ферро-

плекс, фенюльс);

· обязателен периодический контроль уровня гемоглобина и эрит-

роцитов.

57. В12-дефицитная анемия: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

В12-дефицитная анемия

Это анемия, обусловленная нарушением синтеза ДНК с появлением

мегалобластного кроветворения, вследствие дефицита витамина В12. Си-

нонимы «злокачественная, пернициозная анемия».

Этиология:

1. Нарушение всасывания витамина В12:

· атрофический гастрит, гастроэктомия – резекция желудка – нару-

шение синтеза внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина);

· поражение тонкой кишки (резекция, воспаление);

· конкурентное расходование (поглощение) витамина В12: глист-

ные инвазии (широкий лентец); синдром слепой петли – анасто-

мозы с выключением отдела кишки, в котором микрофлора по-

глощает витамин В12;

· множественный дивертикулез тонкой кишки – тот же механизм.

2. Дефицит транскобаламина:

— нарушение транспорта витамина В12;

— нефротический синдром;

— печеночная недостаточность.

Источник