Экссудация возникает вследствие нарушения кровообращения в зоне воспаления
Самостоятельная работа по теме «Нарушения обмена веществ»
1. Как называют изменения в тканях, связанные с нарушением обмена веществ, в результате чего происходит накопление продуктов обмена?а) некроз;б) гипертрофия;в) дистрофия;г) атрофия.
2. Инфильтрация – это:а) избыток поступления продуктов обмена из крови в ткани;б) распад структур клеток с накоплением продуктов обмена веществ;в) синтез аномальных веществ в клетках.
3. Избытком накопления продуктов обмена веществ в стенках сосудов и мезенхимы называют:а) паренхиматозные дистрофии; б) стромально-сосудистые дистрофии;в) смешанные дистрофии.
4. Мукоидное набухание – это:а) вариант белковой паренхиматозной дистрофии;б) вариант жировой стромально-сосудистой дистрофии;в) вариант белковой стромально-сосудистой дистрофии; г) вариант углеводной паренхиматозной дистрофии.
5.Как называют обызвествление ткани, возникающее в ходе нарушений обмена кальция?а) гиалиноз ;б) ацидоз;в) атрофия ;г) петрификация .
6. Как называют генетически запрограммированную гибель клеток?а) атрофия;б) апоптоз;в) амилоидоз;г) алколоз.
7. Найдите соответствие:
Анасарка
Ацидоз
Асцит
Гидроперикард
Гипогидратация
А. Накопление жидкости в брюшной полости
Б. Нарушение водного обмена, при котором количество выделенной жидкости больше потребленной.
В. Избыток кислых продуктов обмена в крови и тканях.
Г. Накопление жидкости в мягких тканях.
Д. Накопление жидкости в сердечной сумке.
8. Укажите характерную особенность коагуляционного (сухого) некроза творожистой формы:а) участки некротизированной ткани фибринизированы ;б) участки некротизированной ткани светлые, крошаться;в) участки некротизированной ткани расплавлены, отмечается набухание.
9. Укажите причину инфаркта участка ткани:а) некроз возникает в результате избыточного трения ткани;б) некроз возникает в результате нарушения кровоснабжения ткани;в) некроз возникает в результате анаэробной инфекции.
10. Атрофия — это:а) уменьшение органа и ткани с ослаблением или прекращением функции;б) генетически запрограммированная гибель клеток;в) увеличение щелочных продуктов обмена в крови.
Эталоны ответов:
в
а
б
в
г
б
1- г
2- в
3- а
4- д
5- б
б
б
а
Самостоятельная работа по теме
«Нарушения кровообращения и лимфообращения»
1. Признаками венозного полнокровия являются:а) бледность тканей;б) отек, синюшная окраска;в) понижение температуры;г) покраснение кожи и слизистых оболочек.
2. Неблагоприятные последствия ишемии:а) кровоизлияние;б) инфаркт;в) газовая гангрена.
3. Гиперемия – это:а) увеличение кровенаполнения ткани; б) покраснение ткани;в) воспаление ткани;
г) уменьшение кровенаполнения ткани.
4. Причиной венозной гиперемии может быть:а) сдавление вен;б) увеличение вязкости крови;в) повышение потребления кислорода
тканями; г) усиление ЧСС.
5. Сладж – это:а) скучивание и слипание эритроцитов;б) внутрисосудистое свертывание крови;в) активизация свертывающей системы ;г) врожденное нарушение способности крови
к свертыванию.
6. Инфарктом называют:а) только заболевание сердечной мышцы;б) некроз тканей. Соприкасающихся с
внешней средой;
в) некроз участка органа как исход ишемии;г) обратимые изменения в тканях в
результате ишемии.
7. Тромбоз возникает из-за:
а) активизации свертывающей системы крови;
б) закупорки сосуда сгустком крови;
в) замедления кровотока, повреждения
сосудистой стенки, усиления свертываемости
крови;
г) потери жидкости и сгущения крови.
8. Эмбол – это:
а) сгусток крови;
б) пузырек воздуха;
в) сгусток фибрина;
г) любой материальный объект,
закупоривающий сосуд.
9. Скопление крови в тканях – это:
а) кровоизлияние;
б) гематома;
в) кровоподтек;
г) геморрагия.
10. Лимфедема – это:
а) лимфатический отек;
б) истечение лимфы из поврежденного
лимфатического сосуда;
в) скопление лимфы в тканях;
г) воспаление лимфатического сосуда.
Эталоны ответов:
б
б
а
а
а
в
г
г
б
а
Самостоятельная работа по теме «Воспаление»
1. Клинические проявления воспаления – это:
а) боль и припухлость;
б) зуд и покраснение;
в) жар, боль, припухлость, покраснение и
нарушение функции;
г) отек гиперемия, снижение кожной
чувствительности и физической активности.
2. Повреждение называется:
а) экссудацией;
б) альтерацией;
в) некрозом;
г) некробиозом.
3. Экссудация возникает вследствие:
а) выделения микробами продуктов их
жизнедеятельности;
б) нарушения кровообращения в зоне воспаления;
в) выхода цитоплазматической жидкости за
пределы клеток;
г) уменьшение содержания белка в плазме из-за
его усиленного распада при воспалении.
4. Эмиграция лейкоцитов – это:
а) извращенная иммунная реакция;
б) следствие повреждения сосудов при
воспалении;
в) защитно-приспособительная реакция;
г) при воспалении отсутствует.
5. Экссудат бывает:
а) белковым и безбелковым;
б) гематогенным и лимфогенным;
в) серозным, фибринозным, гнойным;
г) жидким, вязким, неоднородным.
6. К медиаторам воспаления относят:
а) гистамин, серотонин, простогландиды, цитокины;
б) гистамин, серотонин, трипсин, химотрипсин;
в) гормоны коры надпочечников, катехоламины;
г) адреналин, инсулин, трийодтиронин.
7. Пролиферация – это:
а) увеличение содержания недоокисленных
продуктов обмена в зоне воспаления;
б) выход из депо форменных элементов
крови;
в) разрастание соединительной ткани;
г) пропитывание воспаленных тканей
плазмой крови.
8. Дифтеритическое воспаление – это:
а) воспаление небных миндалин;
б) разновидность продуктивного воспаления;
в) вариант фибринозного воспаления;
г) инфекционная болезнь.
9, Флегмона – это чаще всего:
а) разлитое воспаление клетчаточных пространств;
б) гнойное расплавление мышц;
в) ограниченное скопление гноя в тканях;
г) разновидность альтеративного воспаления.
10. Склероз – это:
а) разрастание соединительной ткани в
органе при исходе продуктивного воспаления;
б) сужение сосудов в результате воспаления;
в) сморщивание органа в результате воспаления;
г) резкое снижение памяти.
Эталоны ответов:
в
б
б
в
в
а
в
в
а
а
Самостоятельная работа по теме
«Общие реакции организма на повреждение.»
1. Правильная последовательность стадий развития общего адаптационного синдрома:A) стадия тревоги, стадия истощения, стадия резистентностиБ) стадия тревоги, стадия резистентности, стадия истощенияВ) стадия истощения, стадия тревоги, стадия резистентностиГ) стадия истощения, стадия резистентности, стадия тревогиД) стадия резистентности, стадия тревоги, стадия истощения
2. К экстремальным состояниям относят:A) преагониюБ) агониюВ) клиническую смертьГ) биологическую смертьД) кому
3. Состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов называетсяA) Кома
Б) Обморок
В) КоллапсГ) Шок
4. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при:A) перикардите Б) артериальной гипотензииВ) инфаркте миокардаГ) миокардиопатии
5. Виды шока по этиологии
(по происхождению):A) ГемотрансфузионныйБ) психогенныйВ) анафилактическийГ) БолевойД) кардиогенныйЕ) гуморальныйЖ) травматический
6. Виды шока по патогенезу
(по течению): A) ГемотрансфузионныйБ) психогенныйВ) анафилактическийГ) БолевойД) кардиогенныйЕ) гуморальныйЖ) травматический
7. Коллапс характеризуется:
А) Падением сосудистого тонуса и уменьшением массы ЦК
Б) Понижением активности симпато-адреналовой системы
В) Повышением сосудистого тонуса и уменьшением массы ЦК
Г) Падением сосудистого тонуса и повышением массы ЦК
Эталоны ответов:
Б
Д
А
В
А В Д Ж
Б Г Е
А
Заголовок 215
Главная / Издательство / Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития
2.1.8. Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития
Экссудация — это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость – экссудат – пропиты-вает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перито-неальной, перикардиальной и др.).
В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:
1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным со-держанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 — 7. В осадке содержатся единичные сегментоя-дерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.
Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (сероз-ный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.
2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибри-ногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность сли-зистых оболочек — в виде пленок. В связи с этими особенностями фибриноз-ное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие плен-ки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление харак-терно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление су-лемой) происхождения.
Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется ло-кализацией и глубиной процесса.
На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.
На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, – язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происхо-дить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.
3. Гнойный экссудат — это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, фермен-ты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).
Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гной-ного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.
Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонокок-ками, микобактериями, патогенными грибками и др.
5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспали-тельном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.
6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.
Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зави-сит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный про-цесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном вы-соковирулентными микроорганизмами – возбудителями чумы, сибирской яз-вы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюда-ется также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразо-ваниях.
7. Смешанные формы экссудата – серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие – возни-кают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.
При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим со-держанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому вос-паление называется катаральным (katarrheo – течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гной-ный.
Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.
Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости со-судов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серото-нина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницае-мость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницае-мости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через кото-рые выходит жидкая часть крови и клеток. Вторая фаза — поздняя, замедлен-ная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится ино-гда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемо-сти сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосуди-стой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кисло-рода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ио-нами.
В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капе-лек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микросо-судов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосуди-стой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.
Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.
В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гипер-осмия тка-ней обусловлена повышением в них концентрации осмо-активных частиц — ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация со-лей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный рас-пад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выве-дению осмолей из очага воспаления.
Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается уве-личение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков — альбуми-нов, а по мере повышения проницаемости сосуда — глобулинов и фибриноге-на (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).
Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз проис-ходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует по-вышению онкотического давления в тканях очага воспаления.
Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидроста-тического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.
Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключает-ся в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят имму-ноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кини-ны, биологически активные вещества, которые освобождаются активирован-ными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с ткане-выми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стиму-лируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, ток-сические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная останов-ка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.
В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводни-ков. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных орга-нов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экс-судата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плев-рита, перитонита, перикардита.
предыдущий раздел | содержание| следующий раздел
+А) суживание сосудов с последующим их расширением, расстройство микроциркуляции;
Б) падение АД без нарушений микроциркуляции;
В) увеличение ЧСС, нормальное АД;
Г) дыхательные расстройства.
Шок бывает
А) острым и хроническим;
Б) болевым и психогенным;
+В) геморрагическим и травматическим;
Г) физиологическим и патологическим.
Основное звено в патогенезе комы-
+А) угнетение ЦНС;
Б) уменьшение ОЦК;
В) выброс в кровь гормонов коры надпочечников;
Г) расстройство кровообращения.
Резистентность — это
+А) устойчивость организма к патогенным воздействиям;
Б) реакция организма на травму;
В) сопротивляемость организма к отдельным видам патогенных микроорганизмов;
Г) приобретенная устойчивость тренированных организмов к тяжелым физическим нагрузкам.
Гипоэргия — это
А) пониженное образование энергии в организме;
+Б) сниженная реакция организма на воздействие болезнетворных факторов;
В) уменьшение размеров органа от его бездействия;
Г) ненормальное — усиленная реакция организма на внешней раздражитель.
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
1.Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности–
+а) расширение полостей сердца и тахикардия
б) усиление гемопоэза и увеличение ОЦК
в) выброс гормонов коры надпочечников и сужение сосудов
г) застой крови в большом круге и появление отёков.
2.Дилатация полостей сердца бывает:
а) физиологической и патологической
б) компенсированной и декомпенсированной
+в) тоногенной и миогенной
г) временной и постоянной
3.Гиперемия – это:
+а) увеличение кровенаполнения ткани
б) покраснение ткани
в) воспаление ткани
г) уменьшение кровенаполнения ткани
4.Причиной венозной гиперемии может быть:
+а) сдавление вен
б) увеличение вязкости крови
в) повышенное потребление кислорода тканями
г) усиление ЧСС
Сладж – это
+а) скучивание и слипание эритроцитов
б) внутрисосудистое свёртывание крови
в) активизация свёртывающей системы крови
г) врождённое нарушение способности крови к свёртыванию.
Инфарктом называется
а) только заболевание сердечной мышцы
б) некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой
+в) некроз участка органа как исход ишемии
г) обратимые изменения в тканях в результате ишемии.
7.Тромбоз возникает из-за
а) активизации свёртывающей системы крови
б) закупорки сосуда сгустком крови
+в) замедления кровотока, повреждения сосудистой стенки, усиления свёртываемости крови.
Эмбол – это
а) сгусток крови
б) пузырёк воздуха
в) сгусток фибрина
+г) любой материальный объект, закупоривший сосуд.
Скопление крови в тканях –это
а) кровоизлияние
+б) гематома
в) кровоподтёк
г) геморрагия.
Лимфедема – это
+а) лимфатический отёк
б) истечение лимфы из повреждённого лимфатического сосуда
в) скопление лимфы в тканях
г) воспаление лимфатического сосуда
Воспаление
1.
Клинические проявления воспаления – это
А) боль и припухлость;
Б) зуд и покраснение;
+В) жар, боль, припухлость, покраснение и нарушение функции;
Г) отек, гиперемия, снижение кожной чувствительности и физической активности.
Повреждение называется
А) экссудацией;
+Б) альтерацией;
В) некрозом;
Г) некробиозом.
Экссудация возникает в следствие
А) выделение микробами продуктов их жизнедеятельности;
+Б) нарушение кровообращения в зоне воспаления;
В) выходы цитоплазматической жидкости за пределы клеток;
Г) уменьшение содержания белка в плазме из-за его усиленного
распада при воспалении.
Эмиграция лейкоцитов – это
А) извращенная иммунная реакция;
Б) вследствие повреждения сосудов при воспалении;
+В) защитно-приспособительная реакция;
Г) при воспалении отсутствует.
5. Экссудат бывает
А) белковым и безбелковым;
Б) гематогенным и лимфогенным;
+В) серозным, фибринозным, гнойным;
Г) жидким, вязким, неоднородным.
К медиаторам воспаления относятся
А) гистамин, серотонин, простагландины, цитокины;
Б) гистамин, серотонин, трипсин, химотрипсин;
+В) гормоны коры надпочечников, катехоламины;
Г) адреналин, инсулин, трийодтиронин.
Пролиферация – это
А) увеличение содержания недоокисленных продуктов обмена в зоне воспаления;
Б) выход из депо форменных элементов в крови;
+В) разрастание соединительной ткани в зоне воспаления;
Г) пропитывание воспаленных тканей плазмы крови.
Дифтерическое воспаление- это
+А) воспаление небных миндалин;
Б) разновидность продуктивного воспаления;
В) вариант фиброзного воспаления.
Г) инфекционная болезнь.
Флегмона – это чаще всего
+А) разлитое воспаление клетчаточных пространств;
Б) гнойное расплавление мышц;
В) ограниченное скопление гноя в тканях.
Г) разновидность альтернативного воспаления.
Склероз – это
А) разрастание соединительной ткани в органе при исходе продуктивного воспаления;
Б) сужение сосудов в результате воспалении;
В) сморщивание органов вследствие воспаления;
Г) резкое снижение памяти.
Специфические гранулемы при сифилисе
А) лепромы;
+Б) гуммы;
В) папилломы;
Г) грануляция.