Экссудат при остром воспалении

Определение.

Экссудативное воспаление — это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильными лейкоцитами.

Классификация.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие формы экссудативного воспаления:

1. Серозное — много жидкости (с содержанием белка около 3%) и мало нейтрофильных лейкоцитов.
2. Фибринозное — за счет резкого повышения проницаемости капилляров за их пределы выходят не только относительно небольшие молекулы альбумина, но и крупные молекулы фибриногена, превращающегося в фибрин.
   На слизистых оболочках различают 2 вида фибринозного воспаления:
   • крупозное, когда пленки легко отторгаются за счет однослойного характера эпителия, покрывающего трахею, бронхи и т.д. и
   • дифтеритическое, когда пленки отторгаются с трудом за счет многослойного характера эпителия, например, на слизистой оболочке рта, или за счет особенностей рельефа слизистой оболочки (в кишечнике).
3. Гнойное — жидкость с содержанием 8-10% белка и большим количеством лейкоцитов.
   Различают 2 вида гнойного воспаления:
   • флегмону — с нечеткими границами и без формирования деструктивных полостей,
   • абсцесс — ограниченное скопление гноя в полости деструкции ткани.
4. На слизистых оболочках воспаление с серозным или гнойным экссудатом называют катаральным. Оно характеризуется гиперсекрецией слизи железами, расположенными в толще оболочки.

Так называемое геморрагическое воспаление — не отдельный вид воспаления. Этот термин лишь отражает примесь эритроцитов к серозному, фибринозному или гнойному экссудату.

Выделение в качестве отдельной формы гнилостного воспаления нецелесообразно, так как характер поражения тканей связан не с особенностями экссудата, а с их некрозом в условиях жизнедеятельности анаэробных микробов и слабо выраженной нейтрофильной инфильтрацией этих тканей.

Встречаемость.

Экссудативное воспаление встречается при большинстве инфекционных заболеваний, при всех хирургических инфекционных осложнениях и реже — при воспалении неинфекционного характера, например, при таких искусственных болезнях у заключенных как скипидарная или бензиновая флегмона.

Условия возникновения.

Проникновение в ткани бактерий, РНК-вирусов, денатурация тканевых белков под действием внешних или внутренних факторов.

Механизмы возникновения.

См. тему Механизмы возникновения.

Макроскопическая картина.

При серозном характере воспаления ткань гиперемирована, рыхлая и отечная.

При фибринозном воспалении поверхность слизистых или серозных оболочек покрыта плотноватыми сероватыми пленками фибрина. При дифтеритическом воспалении их отторжение сопровождается формированием эрозий и язв. При фибринозном воспалении легких они становятся по плотности похожими на ткань печени (опеченение).

При флегмоне ткань диффузно пропитана гноем. При вскрытии абсцесса выявляется полость заполненная гноем. У острого абсцесса стенками является сама ткань, в которой он сформировался. При хроническом абсцессе стенка его состоит из грануляционной и фиброзной ткани.

Для катарального воспаления характерны гиперемия и отек слизистой оболочки, покрытой слизью или гноем.

Микроскопическая картина.

При серозном воспалении ткани разрыхлены, содержат слабо эозинофильную жидкость, немногочисленные нейтрофилы.

При гнойном воспалении жидкая часть экссудата интенсивно окрашивается эозином, нейтрофилы многочисленны, иногда образуют целые поля, выявляется клеточный детрит.

При фибринозном воспалении в составе экссудата видны нити фибрина, которые хорошо визуализируются при специальных окрасках по Вейгерту, хромотропом 2Б и др. Эпителий слизистых оболочек обычно некротизирован и десквамирован.

При катаральном воспалении отмечается десквамация части эпителиоцитов, отек, полнокровие сосудов и нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки.

Клиническое значение.

В подавляющем большинстве случаев экссудативное воспаление носит характер острого.

Серозное и катаральное воспаление обычно заканчиваются полным восстановлением структуры ткани.

Фибринозное воспаление кроме полного восстановления в легких может заканчиваться организацией фибрина карнификацией, что может отражаться па функции легких. Фибринозное воспаление на серозных оболочках нередко заканчивается образованием спаек, что особенно опасно в брюшной полости и в полости перикарда.

Флегмона, если она своевременно не вскрыта, чревата распространением гноя на другие ткани и разъеданием крупных сосудов. Абсцессы сопровождаются деструкцией ткани, что может быть далеко небезразлично при их значительном объеме или при определенной локализации (например, в сердце). Хронические абсцессы опасны возможностью развития вторичного амилоидоза АА.

Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.

Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.

Мононуклеарные макрофаги

Система (MMS) включает следующие элементы:

• промоноциты (костный мозг);
• моноциты (кровь);
• тканевые макрофаги;
• гистиоциты соединительной ткани;
• печеночные клетки Куппера;
• легочные альвеолярные макрофаги;
• свободные и фиксированные макрофаги лимфатической ткани;
• плевру и перитонеальные макрофаги. 

Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция. 

Моноцитопоэз

Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д. 

Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии: 

• Приближение. 
• Адгезия.
• Оседание;
• Стадия пищеварения.

Фаза приближения

Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).

Адгезия

Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту. 

Адгезия

Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.

Оседание

Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2 ~ (супероксид-анион) и образуется H 2 O 2. 

Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов. 

Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.

Стадия пищеварения

Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов. 

Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.

Роль макрофагов в воспалительном процессе

Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5. 

В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:

• Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
• Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
• Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины. 

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении

В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.

Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина. 

Фагоцитоз

Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.

Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.

Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы. 

Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.

Асептическое и острое воспаление

Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.

В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня. 

Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.

Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.

Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.

По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.

Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.

Гнойное воспаление перикарда

Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.

Продолжение статьи

• Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
• Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
• Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
• Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
• Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
• Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
• Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
• Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой: