Энцефалит воспаление мозговых оболочек
Воспаление головного мозга сопровождается разрушением нервных тканей и нарушением функционирования нервной системы. Обычно энцефалит головного мозга носит инфекционный характер. Болезнь проявляется самостоятельно либо вследствие ранее перенесённого заболевания. Выздоровление зависит от своевременности обращения за медицинской помощью.
Характеристика и причины патологии
Понятие включает ряд воспалительных болезней головного мозга. Воспаление головного мозга развивается в результате проникновения возбудителя болезни в организм человека либо вследствие аллергических явлений. Основная причина развития заболевания – нейроинфекция.
Микробы и вирусы вмешиваются в деятельность нервных волокон, нейронов и сосудов, отрицательно сказываясь на работе нервной системы. Проявляются признаки интоксикации, поражается оболочка и отдельные участки головного мозга.
В зависимости от зоны поражения выделяют менингит и энцефалит. Менингит сопровождается воспалением коры головного мозга, которое развивается вследствие переохлаждения, проникновения грибков, вирусов, бактерий. Энцефалит – тяжёлое состояние, при котором воспаляется головной мозг. Болезнь характеризуется тяжёлым течением и высокой летальностью.
Энцефалит бывает первичным и вторичным. Источником инфицирования при первичной форме обычно выступают насекомые. Заражённая особь кусает человека, затем вирус распространяется по кровяному руслу в мозг и иные органы. Эта форма проявляется вследствие вируса бешенства (от укуса заражённой собаки), герпеса, гриппа, Коксаки. Микробный энцефалит формируется в результате, например, сифилиса.
Исходя из причин первичной формы болезни, выделяют эпидемический, клещевой, герпетический, комариный, вирусный энцефалит.
Прививка АКДС, оспенная и антирабическая вакцины способны вызвать развитие энцефалита.
Поскольку вакцинация может стать причиной патологии головного мозга у младенцев, необходим тщательный осмотр новорождённых педиатром и невропатологом.
Вторичный энцефалит формируется как осложнение другой болезни: токсоплазмоза, малярии, кори, краснухи. Заразиться можно воздушно-капельным способом либо посредством употребления инфицированных продуктов питания.
Факторы риска
Различают несколько факторов, которые увеличивают риск возникновения патологии:
- детский возраст до 1 года, пожилые люди;
- наличие вируса простого герпеса;
- пониженный иммунный статус;
- летне-осенний период, когда наиболее активны насекомые-переносчики нейроинфекции.
Исходя из расположения возбудителя, выделяют подкорковый, мозжечковый, мезенцефальный, стволовой энцефалит.
Виды болезни
Каждая разновидность патологии характеризуется определёнными признаками и особым течением патологического процесса.
Эпидемический
Другое название – летаргический. Диагностируется как у детей, так и у взрослых. Симптоматика проявляется в резком увеличении температуры, интенсивных головных болях, болезненности суставной ткани.
У больного отмечается спутанность сознания, бредовые состояния, галлюцинации. Позже добавляется косоглазие, затруднённость дыхания, чрезмерное потоотделение.
Клещевой
Частота выявления подобного вида возрастает весной и летом, когда наиболее активны инфицированные клещи. Возбудитель заболевания передаётся через укус энцефалитного клеща.
При попадании в организм инфекция проникает в мозг посредством кровяного русла. Человек начинает бояться яркого света, нарастает боль в голове, развивается рвота. Происходит онемение конечностей, парализуются мышечные структуры.
Комариный
Другое название вида – японский. Инфицированные комары являются переносчиками вируса. Заболевание сопровождается высокой температурой тела, рвотой, спутанностью сознания. Фиксируется тремор конечностей, судорожные припадки. Вид характеризуется высоким процентом смертности.
Гриппозный
Развивается как осложнение гриппа. Проявляется тошнотой, болью в голове, снижением массы тела, слабостью. Заболевание часто вводит пострадавшего в коматозное состояние.
Коревой
Поскольку корь относится к детским болезням, то этот вид энцефалита присущ детям. Воспаление головного мозга начинает развиваться по прошествии нескольких дней после кори.
Больной слабеет, проявляется лихорадочное состояние, беспокоят приступы эпилепсии. Заболевание повреждает нервы черепа, вызывая паралич, миелит.
Ветряночный
Прогрессирует вследствие перенесённой ветряной оспы. Болезнь чаще диагностируется в детском возрасте. Ребёнок ослабевает, становится сонливым. Постепенно нарушается координация движений, развивается паралич рук и ног, эпилептические приступы.
Герпетический
Вирус герпеса поражает кору головного мозга. Этот вид прогрессирует медленно, приводя к нарушению сознания, мучительной головной боли, хаотичным движениям конечностей.
Признаки заболевания
Симптомы энцефалита дифференцируются в зависимости от возбудителя болезни и его расположения. Выделяют и общие проявления патологии. Как и другие болезни инфекционного характера, энцефалит влияет на увеличение температуры тела, расстройство пищеварения, нарушения в работе органов респираторного тракта.
Проявляется рвота, светобоязнь, приступы эпилепсии, нарастает головная боль. У пациентов нарушается сознание, человек может впасть в кому. Наблюдаются проблемы с психомоторным и сенсорным восприятием действительности: физическая гиперактивность, неправильное понимание параметров и форм предметов.
Энцефалит может протекать бессимптомно, молниеносно либо абортивно. Бессимптомное течение сопровождается незначительной болью в голове, лёгким головокружением. Абортивные формы вызывают симптомы простудных заболеваний либо желудочных инфекций.
Наиболее опасная форма – молниеносная, которая прогрессирует за несколько часов. Резко поднимается температура, человек впадает в коматозное состояние. Летальный исход регистрируется в результате сердечной недостаточности.
Возможные осложнения
Воспаление головного мозга в лёгкой форме проходит без значимых осложнений. Лечение заболевания тяжёлой формы может продолжаться несколько лет. Последствия энцефалита головного мозга развиваются не у всех людей, они зависят от индивидуальных особенностей организма.
Наиболее опасна ситуация, когда пациент не ощущает болезненных признаков, при этом вирус распространяется по структуре головного мозга. В таком случае развиваются необратимые осложнения:
- хроническая усталость;
- изменения личностного характера;
- невозможность сконцентрироваться;
- амнезия, которая со временем приводит к проблемам с краткосрочным запоминанием;
- нарушение двигательной активности;
- психические расстройства;
- потеря чувствительной восприимчивости.
Дегенеративные процессы в мозговых структурах приводят к инвалидности, смерти.
Диагностические методы
Доминирующий способ диагностики – пункция, во время которой специалист производит забор спинномозговой жидкости (ликвора). Биологический материал исследуется, в нём выявляют лимфоцитарный плеоцитоз, белковую концентрацию.
В анализе крови обнаруживается высокое количество лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов увеличивается. Фиксируется эпилептическая деятельность. Во время проведения магниторезонансной томографии регистрируются патологические изменения головного мозга. При исследовании глазного дна определяются застойные явления зрительного нерва.
Болезнь диагностируется на основе результатов, полученных в ходе бактериологических и серологических испытаний. Вирусологическая идентификация очень трудна.
Способы терапии
При обнаружении болезненных признаков необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи. Больного помещают в инфекционное отделение. Исход лечения зависит от скорости проведения лечебных мероприятий. Зачастую пациенту требуется помощь реаниматолога.
Лечение энцефалита включает этиотропные, патогенетические и симптоматические методы.
Этиотропное лечение
Устраняет причины воспаления головного мозга, одной из которых является проникновение инфекционного агента. Для устранения инфекции используют антибактериальные препараты, противовирусные средства и человеческий иммуноглобулин, который необходим при клещевом энцефалите.
Антибиотики применяются при бактериальном характере энцефалит и вводятся внутривенно. Среди противовирусных медикаментов выделяют Ацикловир, Циклоферон, Виферон, Протефлазид.
Патогенетическое лечение
Основывается на использовании медикаментов, восстанавливающих повреждённые мозговые структуры. К таким лекарствам относят:
- гормональные средства;
- препараты противоотёчного действия – Маннит, Диакарб, Фуросемид;
- антигистаминные медикаменты – Супрастин, Лоратадин, Зодак, Тавегил;
- инфузии, корректирующие метаболические процессы, – Декстран, Трисоль, калий;
- ангиопротекторы – Кавинтон, Инстенон;
- антигипоксанты – Цитохром, Мексидол, Актовегин;
- противовоспалительные медикаменты – Ксефокам, Нурофен.
Больному вводятся витаминные препараты, средства, корректирующие работу сердца и органов респираторного тракта.
Симптоматическое лечение
Устраняет проявления отдельных симптомов, возникших вследствие энцефалита. Врачи назначают противосудорожные, жаропонижающие, антипсихотические препараты. Необходим приём средств, активирующих работу нервно-мышечного аппарата (Нейромидин) и уменьшающих тонус мышц (Сирдалуд).
Примечание! Приступы эпилепсии могут остаться с человеком навсегда, что требует приёма противосудорожных средств всю оставшуюся жизнь.
Пострадавшему показаны физиотерапевтические мероприятия: массаж, иглоукалывание, лечебная физкультура, электростимуляция. Пациент должен заниматься с психотерапевтом, логопедом.
На начальном этапе энцефалит не проявляется характерными симптомами, признаки похожи на простудное заболевание. Поэтому человек обращается к врачу поздно, когда мозговые клетки уже разрушены. Спасти пациента может экстренная медицинская помощь.
Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.
Общие сведения
Термином «энцефалит» обозначают инфекционные, аллергические, инфекционно-аллергические и токсические поражения головного мозга. Группа заболеваний очень многочисленна, столь же разнообразны эпидемиологические данные и этиопатогенетические особенности энцефалитов. Одни из них обладают сезонной и климато-географической специфичностью, другие распространены повсеместно и не зависят от времени года. Изучением энцефалитов занимается инфекциология и клиническая неврология.
Классификация
Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.
1. По этиологии и срокам возникновения различают:
- первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
- вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).
2. По типу развития и течению заболевания:
- сверхострый;
- острый;
- подострый;
- хронический;
- рецидивирующий.
3. По локализации поражения:
- корковый;
- подкорковый;
- стволовый;
- с поражением мозжечка.
4. По распространенности:
- лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
- полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
- панэнцефалит.
5. По морфологическим признакам:
- некротический;
- геморрагический.
6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:
- средней тяжести;
- тяжелый;
- крайне тяжелый.
7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:
- стволовые;
- мозжечковые;
- мезэнцефальные;
- диэнцефальные.
Первичные энцефалиты
Клещевой энцефалит (весенне-летний)
Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.
Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:
- полиомиелитическая;
- менингеальная;
- энцефалитическая;
- лихорадочная;
- полирадикулоневритическая;
- двухволновой вирусный менингоэнцефалит.
В диагностировании клещевого энцефалита большое значение имеют данные анамнеза (пребывание в эндемическом очаге, укус клеща, профессия пациента, употребление козьего молока или сыра). Отметим, что только 0,5-5,0 % всех клещей являются носителями вирусов, поэтому не каждое заболевание, возникшее после укуса клеща, — энцефалит. Верификация диагноза «клещевой энцефалит» проводят с помощью реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглютинации. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса в крови и ликворе; в крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитоз, а при исследовании ликвора — лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка до 1 г/л. Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать от сыпного тифа, различных форм серозного менингита, острого полиомиелита.
Японский комариный энцефалит
Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).
Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:
- менингеальная;
- судорожная;
- бульбарная;
- гемипаретическая;
- гиперкинетическая;
- летаргическая.
Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.
Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)
Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.
Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).
В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).
Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).
Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.
Вторичные энцефалиты
Гриппозный энцефалит
Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).
В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.
Коревой энцефалит
Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.
Поствакцинальные энцефалиты
Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.
При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.
Лечение энцефалита
Патогенетическая терапия
Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:
- дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
- десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
- гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
- улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
- антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
- поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
- ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
- лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
- нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
- восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
- противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)
Этиотропная терапия
Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.
Симптоматическая терапия
Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.
Реабилитация
Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).