Этиологический фактор вызывающий воспаление называется флогоген

Воспале́ние (лат. inflammatio) —
это комплексный, местный и общий патологический
процесс,
возникающий в ответ на повреждение
(alteratio) клеточных структур организма
или действие патогенного раздражителя
и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.),
направленных на устранение продуктов
повреждения, а если возможно, то и агентов
(раздражителей), а также приводящий к
максимальному для данных условий
восстановлению (proliferatio и др.) в зоне
повреждения. По этиопатогеническим
признакам различают инфекционно-воспалительный
процесс, токсический воспалительный
процесс и аутоимунный(аутоимунный
тиреодит, ревматоидный артрит, системный
васкулит), гнойно-септический воспалительный
процесс.

Внешние
признаки воспаления определил уже
древнеримский писатель Авл
Корнелий Цельс:

1. rubor («краснота»,
   покраснение, эритема),

2. tumor («опухоль»,
   в данном случае припухлость, т.е. отёк),

3. calor («жар», гипертермия —
   повышение местной температуры),

4. dolor («боль»).

Дополнил Клавдий
Гален (130—200 гг.
н. э.), добавив 

5. functio
   laesa (нарушение
   функции).

С
общебиологических позиций воспаление
как эволюционно выработанная реакция
организма имеет защитно-приспособительное
значение. Жертвуя частью, организм в
целом сохраняет свою жизнеспособность.
Дополнительное повреждение, возникающее
в процессе воспаления, т.е. вторичная
альтерация и последующее её усиление,
обеспечивают формирование биологического
и механического барьеров, отграничивающих
флогоген и поврежденную им ткань от
здоровых тканей организма и способствующих
их элиминации. Биологический барьер
обеспечивается функциональной активностью
лейкоцитов ,направленной на уничтожение
бактерий и разрушение продуктов распада
тканей путем фагоцитоза и экзоцитоза.
Механический барьер осуществляется за
счет образующихся нитей фибрина,
блокирования отводящих кровеносных и
лимфатических сосудов, что ограничивает
всасывание токсинов и продуктов распада
из очага воспаления, лейкоцитарного
вала (инфильтрация лейкоцитами тканей)
и размножения соединительнотканных
клеток на границе погибшей и здоровой
тканей (демаркация воспаления).Воспалительный
очаг выполняет также дренажную функцию.
Защитная роль воспаления выражается и
в том, что оно способствует формированию
иммунитета.Одновременно воспаление
включает в себя элементы повреждения,
масштаб которого при определенных
условиях может нанести существенный
вред не только поврежденному органу,
но и всему организму.

8.Виды альтерации, причины и механизмы развития. (м.Б. Это отдельный вопрос) Медиаторы воспаления, их виды, происхождение, механизмы действия и значение.

Различают
два вида альтерации: первичную и
вторичную. — Первичная альтерация
возникает в ответ на прямое действие
воспалительного (флогогенного) фактора
и пролонгирует его патогенное действие.
Степень и характер альтерации зависит
от интенсивности и качества флогогенного
фактора, а также от локализации и площади
повреждения, реактивности и резистентности
повреждённых структур и организма в
целом. — Вторичная альтерация возникает
под влиянием различных патогенетических
факторов: как местных изменений
(физико-химических факторов, количества
и активности медиаторов воспаления,
сосудистых реакций и др.), так и системных
(нервной и гуморальной, в том числе
эндокринной и иммунной) реакций.
Соотношение выраженности первичной и
вторичной альтерации может быть
различным. Это соотношение обусловлено
объёмом и характером ткани, главным
образом объёмом вовлечения в патологический
процесс сосудов (кровеносных и
лимфатических) и нервных структур.
Обьгано чем больше первичная альтерация,
тем больше и вторичная. Но при чрезмерно
выраженной первичной альтерации
(глубокий некроз, обугливание, промерзание)
вторичная альтерация может быть не
большей, а такой же или даже значительно
меньшей степени. Наиболее выражены
процессы альтерации в паренхиматозных
органах, а также при кожных аллергических
реакциях. По мере развития воспаления
в очаге первичного повреждения и
прилегающих к нему участках ткани
развиваются нарушения кровообращения,
нервной трофики, гипоксия, ацидоз,
появляются токсины. Эти изменения —
важные патогенетические факторы,
вызывающие новую волну альтерации (то
есть вторичную альтерацию). Особое
значение в развитии альтерации придают
соединительной ткани, состоящей из
основного вещества и клеток. Воспаление
характеризуется качественным изменением
основного вещества, проявляющимся в
повышении как дисперсности коллоидов,
так и способности их к набуханию.
Краситель (например, тушь), в норме
проникающий в соединительную ткань
только под давлением, при воспалении
легко распространяется по повреждённой
ткани. Это связано с действием
протеолитических ферментов и гиалуронидазы,
которые значительно повышают проницаемость
соединительной ткани. Ацидоз и активизация
протеаз, кроме того, способствуют
диссоциации органических кислот и
слабых оснований (это приводит к
увеличению в очаге воспаления осмотического
давления). Одновременно наблюдают распад
крупных белковых молекул на мелкие,
выход белков из крови (в результате
увеличения проницаемости стенок
сосудов), изменяются физико-химические
свойства соединительной ткани и т.д.
Всё это увеличивает как онкотическое
давление, так и гидрофильность тканевых
структур. Следует отметить, что центр
воспаления — это не центр повреждения
(не участок некроза), а периферия
повреждённого участка ткани. Воспаление
развивается не в мёртвой, а в повреждённой,
но ещё живущей и кровоснабжаемой ткани.

По
степени задействования различных
провоспалительных и противовоспалительных
механизмов в развитии воспаления
выделяют два альтернативных варианта:
— экссудативно-деструктивное, или
гнойное, воспаление; — продуктивное, или
пролиферативно-клеточное, воспаление.
Главной движущей силой воспаления в
первом случае становятся обладающие
выраженным флогогенным потенциалом
нейтрофилы, а также система комплемента
и иммуноглобулины (Ig), особенно IgG. Во
втором случае отмечают гораздо менее
выраженную экссудативно-сосудистую
реакцию, преобладающим клеточным
элементом инфильтрата бьшают мононуклеары,
а в некоторых случаях (например, при
гельминтозах) — эозинофилы. В воспалительном
процессе, возникшем в ответ на действие
генетически чужеродных агентов (как
экзогенного, так и эндогенного
происхождения), принимают участие
различные регуляторные, исполнительные
физиологические и метаболические
системы, а также клетки и межклеточные
структуры. Обязательные участники
воспаления — стенки микроциркуляторного
русла (артериол, прекапилляров, капилляров,
посткапилляров, венул), особенно их
эндотелиоциты, межклеточное вещество
с различными стромальными клетками
(особенно фибробластами) повреждённых
тканей и органов, мигрирующие в очаг
воспаления лейкоциты (особенно нейтрофилы,
моноциты и лимфоциты), белки повреждённых
тканей и плазмы и разнообразного
происхождения медиаторы воспаления
(лат. mediator — посредник). Именно медиаторам
воспаления принадлежит особо значимая
роль в развитии многообразных процессов
в очаге воспаления (характере и
выраженности вторичной альтерации,
сосудистых реакций, экссудации, эмиграции
лейкоцитов, фагоцитоза, расстройств
метаболических процессов, взаимодействия
между собой клеток и субклеточных
структур, пролиферации, репаративной
регенерации и др.). К медиаторам воспаления
относят различные по химическому
строению, интенсивности, длительности
действия и месту образования ФАВ. Эти
ФАВ опосредуют многообразное действие
на организм как самих флогогенных
факторов, так и патогенетических
факторов, формирующихся в динамике
воспаления. Следует отметить, что все
медиаторы бывают синтезированы в тех
или иных клетках. Причём одни (клеточные)
медиаторы образуются и выделяются в
очаг воспаления в функционально активном
состоянии (гистамин, серотонин,
ацетилхолин, норадреналин, простагландины
Е и I, тромбоксан В2, лейкотриены, продукты
ПОЛ и др.). Другие медиаторы — в
функционально неактивном состоянии, в
виде предшественников, которые под
влиянием соответствующих промоторов
в гуморальных средах (преимущественно
в плазме) становятся физиологически
активными и затем уже поступают в очаг
воспаления или какие-либо другие
структуры организма (ки-нины, компоненты
системы комплемента, факторы системы
гемостаза). Третьи образуются в лейкоцитах
(гранулоцитах, моноцитах, лимфоцитах):
как циркулирующих в крови, так и усиленно
мигрирующих в очаг повреждения
клеточ-но-тканевых структур [интерлейкины
(ИЛ), интерфероны (ИФ), хемо- и лейкокины,
гидролазы, катионные белки, кейлоны,
фибронектин, оксид озота и др.].

9.Последовательность
и механизмы сосудистых реакций при
воспалении, их значение. Механизмы
изменения кровообращения в очаге
воспаления.

Динамика
сосудистых реакций и изменения
кровообращения при
развитии В. стереотипа: вначале возникает
кратковременный рефлекторный спазм
ортериол и прекапилляров с замедлением
кровотока, затем, сменяя друг друга,
развивается артериальная и венозная
гиперемия, престаз и стаз – остановка
кровотока.

Артериальная
гиперемия является
результатом образования в очаге В.
большого количества вазоактивных
веществ – медиаторов В., которые подавляя
автоматию гладкомышечных элементов
стенки артериол и прекапилляров, вызывают
их расслабление. Это приводит к увеличение
притока артериальной крови, ускоряет
ее движение, открывает ранее не
функционировавшие капилляры, повышает
в них давление. Кроме того, приводящие
сосуды расширяются в результате
“паралича” вазоконстрикторов и
доминирования парасимпатических влияний
на стенку сосудов, ацидоза, гиперкалийионии,
снижения эластичности окружающей сосуды
соединительной ткани.

Венозная
гиперемия возникает
вследствие действия ряда факторов,
которые можно разделить на три группы:
1) факторы крови, 2) факторы сосудистой
стенки, 3) факторы окружающих тканей. К
факторам, связанным с кровью, относится
краевое расположение лейкоцитов,
набухание эритроцитов, выход жидкой
части крови в воспаленную ткань и
сгущение крови, образование микротромбов
вследствие активации фактора Хагемана
и уменьшении содержания гепарина.

Влияние
факторов сосудистой стенки на венозную
гиперемию проявляется набуханием
эндотелия, в результате чего просвет
мелких сосудов еще больше суживается.
Измененные венулы теряют эластичность
и становятся более податливыми
сдавливающему действию инфильтрата.
И, наконец, проявление тканевого факторов
состоит в том, сто отечная ткань, сдавливая
вены и лимфатические сосуды, способствует
развитию венозной гиперемии.

С
развитием престатического состояния
наблюдается маятникообразное движение
крови – во время систолы она движется
от артерий к венам, во время дистолы –
в противоположном направлении. Наконец,
движение крови может полностью
прекратиться и развивается стаз,
следствием которого могут быть необратимые
изменения клеток крови и тканей.

Эмиграция
лейкоцитов (лейкодиапедез) –
выход лейкоцитов из просвета сосудов
ч/з сосудистую стенку в окружающую
ткань. Этот процесс совершается и в
норме, но при В. приобретает гораздо
большие масштабы. Смысл эмиграции
состоит в том, чтобы в очаге В. скопилось
достаточное число клеток, играющих роль
в развитии В. (фагоцитоз и т.д.).

В
настоящее время механизм эмиграции
изучен довольно хорошо. Эмиграция
лейкоцитов в очаг В. начинается с их
краевого (пристеночного) стояния
(маргинация лейкоцитов), которое может
продолжаться несколько десятков мин.
Затем гранулоциты (через межэндотелиального
щели) и агранулоциты (путем цитопемзисм
– трансэндотелиального переноса)
проходят через сосудистую стенку и
продвагиются к объекту фагоцитирования.
Лейкоциты выходят за пределы сосуда на
стыке между эндотелиальными клетками.
Это объясняется округлением эндотелиоцитов
и увеличением интервалов между ними.
После выхода лейкоцитов контакты
восстанавливаются. Амебиодное движение
лейкоцитов возможно благодаря обратимым
изменениям состояния их цитоплазмы и
поверхностного натяжения мембран,
обратимой “полимеризации” сократительных
белков – актина и миозина и использованию
энергии АТФ анаэробного гликолиза.
Направленное движение лейоцитов
объясняется накоплением в очаге В. экзо-
и эндогенных хемоаттрактантов –
веществ индуцирующих хемотаксис,
повышением температуры (термотаксис),
а также развитием условий для гальвано-
и гидромаксиса.

Функцию
эндогенных хемоаттрактантов выполняют
фракции системы комплемента, в особенности
компонент С5а. Свойствами хемоаттрактантов
обладают кинины и активированный фактор
– Хагемана. Экзогенными хемоаттрактантами
являются пептиды бактериального
происхождения, в особенности те, которые
содержат N-фармиловые группы.

В
эмиграции лейкоцитов в очаг В. наблюдается
определенная очередность: сначала
эмигрируют нейтрофильные гранулоциты,
моноциты, лимфоциты. Более позднее
проникновение моноцитов объясняется
их меньшей хемотаксической чувствительностью.
После завершения воспалительного
процесса в очаге наблюдается постепенное
исчезновение клеток крови, начиная с
тех лейкоцитов, которые появились раньше
(нейтрофильные гранулоциты). Позже
элиминируются лимфоциты и моноциты.

Клеточный
состав экссудата в значительной степени
зависит от этиологического фактора В.
Так, если В. вызвано гноеродными микробами
(стафилококки, стрептококки), то в
вышедшей жидкости преобладают
нейтрофильные гранулоциты, если оно
протекает на иммунной основе (аллергия)
или вызвано паразитами (гельминты), то
наблюдается множество эозинофильных
гранулоцитов. При хроническом воспалении
(туберкулез, сифилис) в экссудате
содержится большое число мононулеаров
(лимфоциты, моноциты).

В
очаге В. осуществляется активное движение
лейкоцитов к химическим раздражителям
– хемоаттрактантам в соответствии с
градиентами их концентрации. Ориентированное
движение клеток и организмов под влияеми
химических раздражителей – хемоаттрактантов
получило название – хемотаксис. В
хемотаксисе лейкоцитов большое значение
имеет система комплемента и прежде
всего компоненты С3 и С5. Лейкотаксически
активные компоненты системы комплемента
С3 и С5 образуются в очаге В. под влиянием
различных ферментов: трипсина, тромбина,
плазмы, уровень которых в условиях
альтерации возрастает.