Как быстро воспаление переходит

Воспаление всегда начинается с изменения. Через некоторое время процессы инфильтрации, протеолиза, некроза и синяков уменьшаются или прекращаются, и на первый план выходит регенерация тканей.

Наибольшее повреждение тканей вызывает гнойное воспаление. После эвакуации гноя в тканях остается полость (тканевой дефект), которая постепенно заполняется соединительнотканными элементами – происходит разрастание соединительной ткани.

Разрастанию соединительной ткани в месте воспаления способствует особый материал, присутствующий в повышенных количествах в воспаленных тканях и экссудате, активаторы роста, возникающие в результате процессов изменения, снижение хилона (ингибиторы пролиферации), пролиферация cAMF и слабый ацидоз.

В условиях слабого ацидоза для диссоциации оксигемоглобина на ткани требуется более высокое парциальное давление кислорода, чем обычно – кривая диссоциации Hb02 смещается вправо. Это уже начало следующей фазы – регенерации. Все интенсивно пролиферирующие ткани нуждаются в большом количестве воды, и регенерация соединительной ткани также начинается в гипергидратационных условиях (фаза гипергидратации).

Микрофаги в очаге воспаления постепенно погибают, и начинают преобладать макрофаги. Повышается фагоцитарная активность этих клеток, они фагоцитируют мертвые клетки и другие продукты изменения. В очаге воспаления один тип клеток заменяет другой (микрофаги – макрофаги – фибробласты), каждый из которых выполняет свою функцию, а затем отдает свое место другому типу клеток.

Таким образом, основные изменения соединительной ткани в очаге воспаления – это разрастание макрофагов, фибробластов и гистиоцитов, образование капилляров (2-3 дня) и развитие волокон соединительной ткани (3-6 дней). Дефект ткани постепенно заполняется грануляционной тканью – новой, энергично растущей и богатой сосудами тканью, которая окружает очаг воспаления.

В условиях повышенной активности фагоцитоза, ацидоза, протеолитических и липолитических ферментов уничтожаются микроорганизмы и элементы омертвевшей ткани, ограничивается воспаление, уменьшается экссудация и площадь гиперемии.

После заполнения дефекта ткани кровеносные сосуды и лимфатические сосуды начинают опорожняться (лимфатические сосуды выполняют дренажную функцию для устранения воспалительного отека). Воспалительный отек исчезает, наступает фаза гипогидратации. Происходит регенерация не только соединительной ткани, но и клеток органов и тканей. Однако по мере увеличения числа дифференцированных клеток, интенсивность регенерации снижается.

Если повреждение ткани невелико, регенерация часто бывает полной, тогда как при большом повреждении возникает рубцевание. Клетки высокодифференцированной паренхимы органов (головной мозг, миокард) неспособны к регенерации после травмы. Соединительная ткань часто перерастает в некротическую массу, например, после инфаркта миокарда, плеврита, операций на брюшной полости. Особенно интенсивно разрастается соединительная ткань вокруг инородного тела – вокруг него образуется плотная капсула.

Асептическая рана, края которой соприкасаются, заживает в первую очередь. В этом случае происходит выраженное разрастание макрофагов и интенсивное образование соединительнотканных волокон, которые вместе с эпителиальными клетками замещают фибрин тромба в ране.

Иногда поврежденные клеточные элементы, такие как слизистые оболочки, кожа, способны регенерировать и заполнить дефект определенными тканями, и тогда рана заживает без рубца. Напротив, инфицированные раны, а также асептические раны, если их края не совпадают, заживают вторично, и образуется рубец.

Последствия воспаления

Если регенерация ткани, поврежденной при воспалении, завершена, то функции также полностью восстанавливаются (restitutio ad integrum). Когда определенные ткани заменяются соединительной тканью, функции восстанавливаются только частично (restitutio incpleta). В результате такого воспаления образуется рубец, а функции тканей остаются ограниченными (замещение).

Рубец

Большой рубец часто негативно влияет на организм. По мере сокращения рубцовой ткани развивается значительная дисфункция органа или конечности. Спайки и рубцы, например, в брюшной полости после перитонита или хирургического вмешательства, стеноз пищевода и желудка после ожога кислотой или щелочью, деформируют органы и нарушают их функцию. Распространены нарушения движений конечностей из-за воспаления нервов, сухожилий и суставов. Также в паренхиматозных органах (легких, печени, поджелудочной железе, почках) часто возникают тяжелые функциональные нарушения после воспаления.

Процессы изменения, которые убивают высокодифференцированные клетки жизненно важных органов, могут угрожать существованию организма. Очень опасны рубцы, например, после воспаления сердечных клапанов или мозговых оболочек.

Биологическое значение воспаления в организме

Уже И. Мечников доказал, что воспаление, усложняющееся в ходе эволюции, является одним из неспецифических механизмов защиты всех организмов от действия патогенного агента. Даже сегодня воспаление считается типичным патологическим процессом, при котором компоненты повреждения и защиты связаны в неразрывное целое, а также во взаимной борьбе.

Вредные для организма процессы – это ухудшение функции и интоксикация, когда нарушаются функции воспаленного органа (ткани). Например, при воспалении сустава движения в нем болезненны и ограничены или даже невозможны.

Воспаление как защитная реакция организма проявляется по-разному. Уже во время смены высвобождаются биологически активные вещества, которые участвуют в сосудистых реакциях и процессах пролиферации. Спазм сосудов предотвращает дальнейшее распространение инфекционного агента в организме. В условиях венозной гиперемии уменьшается кровоток и лимфоток, поэтому токсические и пирогенные вещества дольше задерживаются в очаге воспаления.

Также важен для защиты воспалительный экссудат.

Из-за кислой среды экссудат является бактерицидным. Его белки связывают бактериальные токсины.
Экссудат разжижает и ферментативно расщепляет, препятствуя абсорбции и дальнейшему распространению токсинов в организме.
Экссудат используется для доставки антител к специфическим антигенам в месте воспаления.

Особое значение имеет фагоцитарная и пролиферативная функция клеток соединительной ткани. Грануляционная ткань, образующаяся в процессе пролиферации, и соединительнотканный барьер изолируют воспаление от окружающих тканей. Благодаря этим защитным механизмам подопытному животному можно вводить токсины в очаге воспаления, но заметной реакции организма не происходит. С другой стороны, в здоровых тканях токсины вызывают у животного значительную реакцию или даже гибель.

Грануляционная ткань

Как и другие типичные патологические процессы в организме, защитная функция воспаления не безгранична. Если действие вредного агента сильное, защитные реакции могут стать ненормальными, вредными для организма. Например, тяжелый фурункулез, разлитой гнойный перитонит, септическое состояние и т. д. нельзя считать положительной защитной реакцией.

Способность реагировать на действие болезнетворных агентов воспалением – очень важный типичный патологический процесс в организме, нарушение которого может иметь опасные последствия. Эти нарушения могут быть связаны с уменьшением количества нейтрофилов (нейтропения) и проблемами с их функцией.

В свою очередь, наиболее частыми причинами тяжелой нейтропении являются лекарственный агранулоцитоз и лейкоз. В редких случаях возникает так называемая циклическая (периодическая) нейтропения, когда каждые 21 день наблюдается значительное снижение количества нейтрофилов. Эта нейтропения чаще встречается у пациентов с инфекционными кожными заболеваниями, отитом и артритом.

Дисфункция лейкоцитов может включать хемотаксис, эмиграцию и фагоцитоз. Например, нарушения хемотаксиса и эмиграции лейкоцитов возникают при диабете, пародонтите, терапии кортикостероидами и других.

Также описаны многие наследственные дефекты фагоцитарной системы. Некоторые дефекты – это нарушения бактерицидной активности фагоцитов, другие – нарушения подвижности фагоцитов.

К первой группе относится хронический гранулематоз у детей, в основе которого лежит снижение активности НАДН2-зависимой оксидазы. В результате в клетке не образуется H 2 O 2 и не повреждается мембрана фагоцитирующего объекта. Процесс фагоцитоза не завершается, и из гистиоцитов развиваются гранулемы (чаще всего в легких). Гранулемы разрушаются, лейкоциты и микроорганизмы оставляют очаги воспаления, развивается сепсис.
Вторая группа наследственных дефектов включает синдром Чедиака-Хигаси. Признаки включают лейкоцитарные аномалии и нарушения пигментации кожи, склонность к рецидивам, гнойные инфекции, анемию, лейкоцитопению, тромбоцитопению и т. д.

Воспаление развивается плохо из-за нарушения фагоцитоза. Снижается сопротивляемость организма инфекции, и ухудшается состояние больного. Например, в случае пониженной реактивности смертность больных пневмонией намного выше.

Принципы противовоспалительной терапии

Поскольку воспаление и часто связанная с ним лихорадка являются защитными, с ними не всегда нужно бороться. Иногда эти типичные патологические процессы изолируют возбудителя болезни, иногда – благотворно влияют на течение некоторых хронических заболеваний. Однако при многих острых воспалительных заболеваниях (фурункулез, тромбофлебит, острый аппендицит, острый панкреатит и т. д.) Необходимо бороться с воспалением, чтобы избежать опасных для организма осложнений.

Воспалительная терапия бывает этиологической и патогенетической.

Цель этиологической терапии – устранить биологический агент воспаления (антибиотики, противотуберкулезные препараты, терапевтические сыворотки и т. д.) Или подавить действие аллергена.
Задача патогенетического лечения – предотвратить или полностью заблокировать один из этапов воспалительного патогенеза.

Например:

Противовоспалительные препараты (салицилаты, глюкокортикоиды) стабилизируют лизосомальную мембрану, снижают активность ферментов (трансаминаз, дегидрогеназ, эстераз, протеаз) и тем самым уменьшают образование биологически активных веществ.
Индометацин подавляет синтез простагландинов. Гиперосмолярные растворы (как местные, так и внутривенные) используются для уменьшения воспалительного отека.
Глюкокортикоиды подавляют фагоцитоз, пролиферацию клеток и иммунологические процессы. В результате течение воспаления ослабевает и замедляется. Эти препараты широко используются при лечении аллергических воспалений.

Противовоспалительная терапия

Чтобы создать наиболее благоприятные условия для развития воспаления как защитного процесса организма, воспаленным тканям нужен покой. В случае острого воспаления механические движения могут помешать локализации воспаления и способствовать распространению инфекции.

В лечении воспалений играют роль различные тепловые процедуры: они улучшают кровообращение и циркуляцию лимфы в воспаленных тканях и стимулируют экссудацию, тем самым усиливая и ускоряя воспалительные процессы. Холод снижает интенсивность этих процессов.

Основная задача хирургических методов лечения – удаление внутренних ограниченных инфекционных очагов воспаления (флегмонозный отросток, желчный пузырь), а также вскрытие и дренирование гнойной полости (абсцесс, флегмона).

В современной медицине, в том числе при лечении воспалений, успешно применяются каликреин и препараты ингибиторов каликреина.

Ингибиторы протеаз, обладающие широким спектром действия, участвуют в регуляции хининов и фибринолитической системы. Эти ингибиторы играют защитную роль при различных заболеваниях, включая панкреатит. Они препятствуют образованию калькреина и прогрессированию воспаления. Многие ингибиторы каликреина содержатся в бычьей печени, слюнных железах, поджелудочной железе. Препараты-ингибиторы (трасилол, калол, контральтик) используются при лечении острого панкреатита.

Препараты каликреина (падутин, депокаликреин, дилминал D, ангиотропин) расширяют кровеносные сосуды и играют важную роль в лечении облитерирующего эндартериита.

В период разрастания соединительной ткани для борьбы с негативными последствиями рубцевания, особенно контрактур, движения следует выполнять постепенно, увеличивая их амплитуду до максимума.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник

Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.

Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.

Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.

Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

боль (лат. dolor);
повышенная температура (лат. calor);
покраснение (лат. rubor);
отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Поделиться ссылкой:

Источник

Коронавирусная инфекция стала самой обсуждаемой темой
последнего времени. Это респираторное заболевание, а особенно его угрожающие
последствия, стали основной страшилкой современности, хотя в 80% случаев оно
протекает легко и относительно без последствий. Только у 20% заболевших
«корона» протекает в тяжелой форме. Как известно, вызывающий ее вирус может
провоцировать возникновение пневмонии, т. е. воспаления легких, в 2—5% случаев
приводящей к тяжелым осложнениям, уносящим жизни.

Особенности пневмонии при коронавирусе

Для коронавирусной инфекции типично развитие вирусной
атипичной пневмонии, которая может развиваться как практически сразу же после
заражения, так и уже после возникновения основных симптомов заболевания. При
ней в легких и бронхах, а точнее в их мельчайших составляющих, альвеолах и
бронхиолах, возникает острый воспалительный процесс, но часто это
сопровождается смазанной клинической картиной, что и отличает атипичную
пневмонию.

Развитие пневмонии опасно не только при коронавирусе, но и в целом. Ведь, несмотря на весь прогресс медицины, она остается опасным заболеванием, входящим в первую десятку болезней, приводящих к смерти больных даже в самых развитых странах.

Пневмония

Пневмония после коронавируса может быть первичной и
вторичной. В первом случае она вызывается самим вирусом SARS-CoV-2 и, как правило, протекает атипично. Во втором случае она
носит вирусно-бактериальную природу и может сочетаться с первичным воспалением
легких или же выступать его поздним осложнением, то есть такая пневмония
развивается уже после перенесения коронавирусной инфекции. Замечено, что
бактериальная флора чаще всего присоединяется к вирусу на 4—7 день и может
выступить главной причиной воспаления легких.

Вызывать пневмонию после коронавируса могут и другие виды вирусов, в том числе гриппа, парагриппа, кори, аденовирус и пр., если после выздоровления от «короны» человек столкнулся с этими инфекциями.

При попадании вируса из носовой или ротовой полости в бронхи
возникает отек слизистых оболочек, изменяется рН, что нарушает движение
ресничек, ответственных за естественное очищение нижних дыхательных путей. Постепенно
бронхи отекают все больше, а их просветы перекрываются слизью, что серьезно
затрудняет прохождение воздуха. В результате сильно страдает газообмен легких, в
кровь поступает меньше кислорода, что приводит к возникновению гипоксии. Это
отрицательно сказывается на работе всего организма, в том числе головного
мозга, а не только легких. Кроме того, при поражении легких SARS-CoV-2 наблюдается нарушение синтеза сурфактанта – особого вещества,
призванного обеспечивать правильную работу альвеол и защищает их от образования
рубцовой ткани, т. е. развития фиброза. В результате развивается вирусная пневмония.

Вирусные частицы проникают в клетки альвеол, там
размножаются и впоследствии высвобождаются в легкие, а клетка погибает. Таким
образом, одновременно поражается большое количество альвеол, нарушается их целостность
и повышается проницаемость стенок. Это приводит к тому, что в них нарушаются
обменные процессы, жидкость проникает в межклеточное пространство, что приводит
к нарушению водно-солевого обмена. Поскольку в пораженных альвеолах скапливаются
разрушенные элементы клеток, лейкоциты, эритроциты, это приводит к отеку
легких. При разрушении поврежденных клеток стенки альвеол спадаются, что провоцирует
развитие нарушений дыхания, тяжесть которых зависит от объема поражения легких.

Как правило, начало развития коронавирусной инфекции
плавное. Изначально поднимается температура до субфебрильных значений, т. е. до
37,5°С,
и возникает слабость. Это может сопровождаться незначительным першением в
горле, покраснением, слезоточивостью глаз. Обусловленная вирусом SARS-CoV-2 пневмония обычно развивается на
8—9 день от начала заболевания. Во многих случаях это протекает бессимптомно, в
чем и заключается основное коварство воспаления легких такого типа. Иногда
пневмония возникает уже на 5—6 день от начала заболевания. У ряда больных это
сопровождается нарушениями работы ЖКТ, в том числе тошнотой, диареей, реже
рвотой, а иногда и появлением сыпи на коже. По собранным данным, подобное
протекание заболевания характерно для перенесения «короны» в менее тяжелой
форме.

На более поздних этапах развития пневмонии возникает
надсадный сухой кашель, боль в груди и одышка. Появление подобных признаков
является поводом для немедленного обращения за медицинской помощью, поскольку
характерное для коронавируса воспаление легких может приводить к тяжелым
последствиям, в том числе необратимому фиброзу, что существенно снизит качество
жизни, станет причиной инвалидности или даже смерти больного.

Симптомы пневмонии

При прогрессировании воспалительного процесса в легких
наблюдается возникновение острого дистресс-синдрома, что сопровождается:

повышением температуры тела до высоких значений,
вплоть до 39°С;
снижением артериального давления;
учащением сердцебиения (тахикардией);
прогрессированием дыхательной недостаточности, в
том числе усилением одышки, цианозом (посинением) носогубного треугольника,
задействованием в дыхании вспомогательной мускулатуры (мышц живота, шеи) и т.
д.

При тяжелой одышке больные стараются принять вынужденное положение тела: сидя, уперев руки перед собой в стул, кровать или колени.

Если в это время сделать КТ легких, на полученных снимках
будут видны обусловленные вирусным поражением двусторонние изменения в легких в
виде затемнений округлой формы, склонных сливаться между собой и формировать
так называемый рентгенологический признак «эффект матового стекла». После
разрешения воспалительного процесса, отмершие участки легких заменяются
фиброзными рубцами. Рентген не дает такой исчерпывающей информации, как КТ, и в
легких ситуациях при незначительном объеме поражений легких может вовсе
оказаться бесполезным, так как изменения не будут видны.

Врач рассматривает снимок легких

Также обусловленная коронавирусом пневмония сопровождается
поражением стенок сосудов легких с нарушением свертываемости крови. Это
приводит к образованию тромбов и резкому увеличению риска развития
тромбоэмболии.

Но если заболевание осложняется присоединением бактериальной
флоры, т. е. развитием вторичной вирусно-бактериальной пневмонии, клиническая
картина становится значительно ярче уже с первых дней. В таких ситуациях
больным будет досаждать сначала приступообразный сухой кашель, постепенно
сменяющийся влажным с отхождением густой, слизисто-гнойной мокроты.

Выраженная лихорадка – типичный признак бактериальных
инфекций. При этом она может сохраняться достаточно долго и плохо поддаваться
купированию жаропонижающими средствами. Нередко наблюдаются боли в груди разной
интенсивности, усиливающиеся при кашле, чихании, движениях.

В целом вирусная пневмония при адекватном лечении длится от 2-х недель до 4—6 недель.

Пневмония особенно опасна для пожилых людей старше 65—70
лет, а также лиц, имеющих сопутствующие заболевания, в частности:

патологии сердечно-сосудистой системы, поскольку
их наличие повышает риск тяжелого течения заболевания и летального исхода;
сахарный диабет, как хроническое эндокринное
заболевание, сопровождающееся поражением мелких кровеносных сосудов, в том
числе легких, высокими концентрациями сахара в крови;
бронхиальную астму, хроническую обструктивную
болезнь легких, так как уже присутствует постоянный воспалительный процесс в
легких;
ВИЧ, онкозаболевания, в том числе пациентов, проходящих
лучевую терапию или химиотерапию, поскольку это снижает сопротивляемость
организма инфекциям и повышает риск протекания пневмонии в тяжелой форме.

Диагностика

Диагностика пневмонии после коронавируса в целом
осуществляется так же, как и в других случаях, т. е. включает сбор анамнеза, в
рамках чего врач выясняет, когда появились первые признаки заболевания, как оно
протекало, когда наступило ухудшение и т. д. Обязательно проводится
аускультация легких, во время которой можно услышать характерные хрипы,
заметить учащение сердцебиения и дыхания. Также обязательно измеряют сатурацию,
т. е. определяют уровень насыщения крови кислородом. Эта неинвазивная процедура
занимает меньше минуты и осуществляется с помощью пульсоксиметра, надеваемого
на палец больного.

Пульсоксиметр

Непременно проводится ПЦР тест на SARS-CoV-2, а также рентгенография органов грудной клетки или
компьютерная томография. В рамках диагностики пневмонии также обязательно выполняется:

ОАК – показывает СОЭ, рост концентрации
лейкоцитов и лимфоцитов, лейкоцитарную формулу, а также ряд других параметров,
что позволяет установить наличие бактериальной инфекции, хотя не дает данных о
ее природе;
ОАМ – помогает установить характер
воспалительных изменений;
биохимический анализ крови – дает возможность обнаружить
наличие метаболических нарушений;
посев мокроты – позволяет уточнить диагноз и
точно определить возбудителя пневмонии или исключить присоединение
бактериальной или грибковой микрофлоры;
анализ крови на присутствие lg M и lg G на микоплазмы и хламидии;
анализ крови на lg M и lg G COVID-19.

Все эти анализы крайне важны, поскольку позволяют установить
причину развития воспаления легких, его возбудителя и чувствительность к
различным лекарственным средствам. Это позволяет разработать наиболее
эффективную тактику лечения пневмонии.

Лечение пневмонии после COVID-19

Воспаление легких легкой степени тяжести может лечиться дома
под строгим контролем терапевта или педиатра. При этом важно обеспечить
максимальную изоляцию больного от остальных членов семьи. Если это возможно, и больной
способен сам себя обслуживать, стоит на время переехать в другое жилье для
полной самоизоляции. При отсутствии такой возможности больному следует
постараться выделить отдельное помещение, посуду, полотенце и т. д. Также
обязательно нужно регулярно проветривать комнату и проводить влажную уборку во
избежание заражения других членов семьи.

Женщина соблюдает постельный режим

Больному, проходящему лечение пневмонии при коронавирусе в
домашних условиях, необходимо обеспечить обильное питье, причем желательно
отдавать предпочтение теплым напиткам, например, компоту, воде, морсу. Но от
кофеинсодержащих напитков, в частности кофе, чая, энергетиков, лучше
отказаться, так как они оказывают стимулирующее действие на нервную систему,
повышая активность и «отвлекая» организм от борьбы с инфекцией.

Обязательной госпитализации подлежат:

больные в тяжелом состоянии с признаками острого
дистресс-синдрома;
дети младше 2-х лет;
пожилые люди старше 65 лет;
беременные женщины;
больные, имеющие так же сахарный диабет,
бронхиальную астму, ХОБЛ, ИБС и другие тяжелые сопутствующие заболевания;
онкобольные, в особенности проходящие курс химиотерапии
или лучевой терапии.

При диагностировании изолированной вирусной пневмонии, т. е.
при получении отрицательных результатов анализов на бактериальную микрофлору,
пациентам назначаются препараты 4-х групп:

противовирусные средства;
интерфероны;
дезинтоксикационные препараты;
средства симптоматической терапии;
витамины.

Таким образом, специфического лечения вирусной пневмонии не существует, а все мероприятия направлены на поддержание организма, пока иммунная система ведет борьбу с вирусом и вызванными им изменениями в легких.

При присоединении вторичной бактериальной инфекции
обязательно назначаются антибиотики. Но при пневмонии после коронавируса их
нередко назначают даже при отсутствии подтверждений наличия бактериальной
микрофлоры с целью снижения риска осложнения течения и без того опасного
воспаления легких. Поэтому антибиотики часто назначаются всем больным с
подтвержденным диагнозом COVID-19
и при пневмонии после него.

В особенно тяжелых случаях в состав медикаментозной терапии включают кортикостероиды, обладающие выраженными противовоспалительными свойствами и помогающие защитить стенки сосудов альвеол от повреждения. Их вводят внутривенно короткими курсами.

Кислородотерапия

При развитии дыхательной недостаточности и низком уровне
сатурации пациентов лечат в отделении интенсивной терапии с применением
экстракорпоральной мембранной оксигенации, т. е. искусственного введения в легкие
кислорода за счет использования зондов и других средств. В особенно сложных
случаях больных вводят в искусственную кому и подключают к аппарату
искусственной вентиляции легких до стабилизации состояния больного и устранения
риска летального исхода.

Противовирусные препараты

Пневмония, обусловленная SARS-CoV-2
– новое явление для современной медицины, которое стало вызовом для нее и
поставило задачу подобрать и синтезировать новые эффективные по отношению
именно к этому штамму вируса препараты. Так, сегодня для лечения воспаления
легких в таких ситуациях применяются лекарственные средства на основе
ингибиторов протеаз, в которых действующим веществом выступает лопинавир,
ритонавир, авифавир.

Также достаточно хорошо себя зарекомендовали в борьбе с SARS-CoV-2 противомалярийные препараты, в
частности хлорохин и дезоксихлорохин. Но они отрицательно сказываются на работе
сердечно-сосудистой системы, поэтому решение об их применении, особенно у
пациентов с заболеваниями сердца и сосудов, принимается строго индивидуально
после тщательного взвешивания рисков и ожидаемой пользы.

Противовирусные препараты

В последние годы на фармацевтическом рынке появилась масса противовирусных средств общего назначения: Арбидол, Амиксин, Оциллококцинум и пр. Еще до появления COVID-19 они часто назначались педиатрами и терапевтами при ОРВИ, гриппе и других вирусных инфекциях. Их эффективность была подтверждена в ходе проведения клинических исследований и доказано, что препараты такого рода способствуют повышению естественных защитных сил организма, а также останавливают или как минимум замедляют размножение вируса. Поэтому их также нередко рекомендуют принимать при пневмонии при коронавирусной инфекции или возникшей уже после ее перенесения.

Интерфероны

Интерфероны – естественные биологически активные вещества,
вырабатывающиеся в организме человека в ответ на вирусную инвазию. Сегодня их чаще
всего получают генно-инженерными методами. Препараты на основе интерферонов
нередко назначают с самых первых дней перенесения вирусных инфекций, в том
числе спровоцировавших развитие воспаления легких, так как они обладают
противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами. Но пока что нет
убедительной доказательной базы их эффективности.

Интерфероны

Дезинтоксикационная терапия

Поскольку при пневмонии организм испытывает интоксикацию,
особенно при тяжелом ее течении, пациентам нередко назначают средства,
очищающие его от вредных веществ. В подавляющем большинстве случаев
дезинтоксикационная терапия проводится в стационаре, так как предполагает внутривенные
инфузии глюкозы, физиологического раствора, полиглюкина, а также введение
гепарина для снижения риска развит?