Какие бактерии вызывают гнойное воспаление

Õàðàêòåðíîé îñîáåííîñòüþ ò. í. ãíîåðîäíûõ áàêòåðèé ÿâëÿåòñÿ òî, ÷òî îíè âûçûâàþò ãíîéíîå âîñïàëåíèå. Ïàòîãåííîñòü ðàçëè÷íûõ âèäîâ íåîäèíàêîâà, îäíàêî îáùèì ñâîéñòâîì ÿâëÿåòñÿ âîçáóæäåíèå ìåñòíûõ è îáùèõ ïðîöåññîâ, âîñïàëåíèé îðãàíîâ è òêàíåé, àáñöåññîâ, ôëåãìîí, íåêðîçà è ñåïñèñà.

Èíôåêöèè, âûçâàííûå ãðàìïîëîæèòåëüíûìè áàêòåðèÿìè

Ñòàôèëîêîêêîâàÿ èíôåêöèÿ ðàíû. Ñòàôèëîêîêêè ÿâëÿþòñÿ êðàéíå ðàñïðîñòðàíåííûì âèäîì áàêòåðèé, îíè îáíàðóæèâàþòñÿ ïî÷òè ïîâñåìåñòíî. Ðàçëè÷íûå òèïû ñòàôèëîêîêêîâ âûÿâëÿþòñÿ íà êîæå, âîëîñÿíîì ïîêðîâå, íà ñëèçèñòîé íîñà è ãëîòêè çäîðîâîãî ÷åëîâåêà, ÿâëÿÿñü ýëåìåíòîì íîðìàëüíîé ìèêðîôëîðû óêàçàííûõ îáëàñòåé. ×àñòü èç íèõ íå èìååò ñïîñîáíîñòè ê àãðåññèâíîìó ðàñïðîñòðàíåíèþ è íå ìîæåò âûçâàòü òÿæåëûå çàáîëåâàíèÿ.
Ïàòîãåííûå ñòàôèëîêîêêè ïðîèçâîäÿò çîëîòèñòî-æåëòóþ êðàñêó, îíè ÿâëÿþòñÿ êîàãóëàçîïîëîæèòåëüíûìè. Êàê ïîêàçûâàåò îïûò, íàèáîëüøåå ÷èñëî òÿæåëûõ íàãíîåíèé è ñëó÷àåâ ñåïñèñà âûçûâàåòñÿ ôàãîâûì òèïîì ñòàôèëîêîêêà 80/81. Êîàãóëàçîïîëîæèòåëüíûé çîëîòèñòûé ñòàôèëîêîêê (Staphylococcus aureus) ñïîñîáåí ïðîèçâîäèòü öåëûé ðÿä òîêñèíîâ è ýíçèìîâ. Ýíçèìû, ïðîèçâåäåííûå in vivo, óâåëè÷èâàþò ñïîñîáíîñòü áàêòåðèè ê èíâàçèè è ê ðåçèñòåíòíîñòè. Íàïðèìåð, ôèáðèíîëèçèí ðàçðóøàåò ëîáíóþ ïåðåãîðîäêó; ïîñðåäñòâîì ðàñòâîðåíèÿ ìóêîïîëèñàõàðèäîâ â ìåæêëåòî÷íîì ïðîñòðàíñòâå ãèàëóðîíèäàçà ñïîñîáñòâóåò ðàñïðîñòðàíåíèþ áàêòåðèé; ïîä âëèÿíèåì ñèíòåçèðóþùåéñÿ êîàãóëàçû ôèáðèí ñîçäàåò âîêðóã êîêêîâ çàùèòíóþ îáîëî÷êó è óâåëè÷èâàåò èõ ðåçèñòåíòíîñòü. Ìíîãèå øòàììû ñòàôèëîêîêêîâ ñïîñîáíû ñèíòåçèðîâàòü ïåíèöèëëèíàçó, êîòîðàÿ ðàñùåïëÿåò ïåíèöèëëèí è çàùèùàåò áàêòåðèè îò âëèÿíèÿ àíòèáèîòèêîì. Âåëèêà ðåçèñòåíòíîñòü çîëîòèñòîãî ñòàôèëîêîêêà ê ôèçè÷åñêèì è õèìè÷åñêèì âîçäåéñòâèÿì. Íà ïîëó áîëüíè÷íûõ ïàëàò, íà ïîñòåëüíîì áåëüå ñòàôèëîêîêêè îñòàþòñÿ æèçíåñïîñîáíûìè íà ïðîòÿæåíèè íåäåëü. Áåëûé ñòàôèëîêîêê (Staphylococcus albus), êîòîðûé íå ïðîèçâîäèò êîàãóëàçó, ñ÷èòàþò îáû÷íî áåçâðåäíûì ìèêðîáîì. Îäíàêî îí èãðàåò ñóùåñòâåííóþ ðîëü â ðàçâèòèè ñåïòèöåìèè ïîñëå îïåðàöèé íà ñåðäöå è êðóïíûõ ñîñóäàõ.
Çàáîëåâàíèÿ, âûçâàííûå ñòàôèëîêîêêàìè, âàðüèðóþò îò ôîëëèêóëèòîâ âåëè÷èíîé ñ ìàêîâîå çåðíî äî îãðîìíûõ ôëåãìîí, ðàñïðîñòðàíÿþùèõñÿ íà áîëüøèå ó÷àñòêè òåëà. Ñòàôèëîêîêêè ìîãóò âûçâàòü ðàçâèòèå ôóðóíêóëà, êàðáóíêóëà, ïàíàðèöèÿ, ïèîäåðìèè, òîíçèëëèòà, îñòåîìèåëèòà, ïíåâìîíèè è ò. ä. Ïðè ïîïàäàíèè áàêòåðèé â êðîâîîáðàùåíèå îíè ìîãóò îñåñòü â ñàìûõ ðàçëè÷íûõ îáëàñòÿõ, âûçûâàÿ ôîðìèðîâàíèå âòîðè÷íûõ î÷àãîâ íàãíîåíèÿ. Îáùåèçâåñòíà çíà÷èòåëüíàÿ ðîëü ñòàôèëîêîêêîâ â âîçíèêíîâåíèè ïîñëåîïåðàöèîííûõ íàãíîåíèé ðàí. Áîëüøèíñòâî çàáîëåâàíèé âíóòðåííèõ îðãàíîâ, âûçâàííûõ ñòàôèëîêîêêàìè, òàêæå ïðîòåêàåò â ãíîéíîé ôîðìå (íàïðèìåð, ïðèñîåäèíÿþùàÿñÿ ê âèðóñíûì çàáîëåâàíèÿì ãíîéíî-ðàñïàäàþùàÿñÿ ïíåâìîíèÿ). Ñòà-ôèëîêîêêîç ìîæåò áûòü òàêæå ñëåäñòâèåì ÿòðîãåííîé èíôåêöèè.  ïîñëåäíèå ãîäû âñå ÷àùå è ÷àùå âñòðå÷àåòñÿ òÿæåëûé ñòàôèëîêîêêîâûé
ýíòåðèò, êîòîðûé âîçíèêàåò êàê ïîñëåîïåðàöèîííîå çàáîëåâàíèå, ãëàâíûì îáðàçîì — ïîñëå óíè÷òîæåíèÿ ãðàìîòðèöàòåëüíûõ êèøå÷íûõ áàêòåðèé àíòèáèîòèêàìè.
 íà÷àëüíîé ñòàäèè ëîêàëèçîâàííîé ñòàôèëîêîêêîâîé èíôåêöèè îáíàðóæèâàåòñÿ öåëëþëèò, âñëåä çà ýòèì ôîðìèðóåòñÿ àáñöåññ. Ãíîé èìååò æåëòîâàòûé öâåò, ãóñòóþ êîíñèñòåöèþ è íå èìååò çàïàõà. Îäíàêî ïðè âñêðûòèè áûñòðî ðàñïðîñòðàíÿþùåéñÿ ôëåãìîíû, âûçâàííîé àãðåññèâíûìè ñòàôèëîêîêêàìè, âûäåëåíèÿ èç ðàíû íå ãíîéíûå, îíè æèäêèå, êèñëîòíûå, áóëüîíîîáðàçíûå è âûäåëÿþòñÿ â çíà÷èòåëüíîì êîëè÷åñòâå. Ïðè ñòàôèëîêîêêîâîé ôëåãìîíå íå ñëåäóåò îæèäàòü ñêîïëåíèÿ ãóñòîâûòåêàùåãî, æåëòîâàòîãî ãíîÿ. Êàê ïîêàçûâàåò îïûò, óæå ÷åðåç 2—3 äíÿ ïîñëå ðàííåãî âñêðûòèÿ ãíîéíèêà âûäåëåíèÿ ïðåêðàùàþòñÿ, ðàíà î÷èùàåòñÿ, ïîÿâëÿåòñÿ ãðàíóëÿöèÿ, è ðàíî ìîãóò áûòü íàëîæåíû âòîðè÷íûå øâû (Littmann).
Ðåçóëüòàòû ëå÷åíèÿ ñòàôèëîêîêêîâîé èíôåêöèè ðàíû çàâèñÿò îò ðàííåãî ðàñïîçíàâàíèÿ è ïîëíîöåííîãî âñêðûòèÿ î÷àãà ãíîéíîãî ïðîöåññà. Ñòåïåíü ýôôåêòèâíîñòè (èëè íåýôôåêòèâíîñòè) àíòèáèîòèêîòåðàïèè çàâèñèò îò ðåçèñòåíòíîñòè áàêòåðèé. Ëå÷åíèå àíòèáèîòèêàìè ðåêîìåíäóåòñÿ íà÷èíàòü òîëüêî ïîñëå îïðåäåëåíèÿ ðåçèñòåíòíîñòè.

Ñòðåïòîêîêêîâàÿ èíôåêöèÿ ðàíû

Ñòðåïòîêîêêè — ãðàìïîëîæèòåëüíûå áàêòåðèè, îíè øèðîêî ðàñïðîñòðàíåíû â ïðèðîäå. Îòäåëüíûå øòàììû ñòðåïòîêîêêîâ ïðèñóòñòâóþò è â íîðìàëüíîé áàêòåðèàëüíîé ôëîðå ÷åëîâåêà. Ïàòîãåííûå ñòðåïòîêîêêè ìîãóò áûòü ðàçäåëåíû íà 4 áîëüøèå ãðóïïû: ãíîåðîäíûé (Streptococcus pyogenes sive haemolyticus), çåëåíåþùèé èëè çåëåíÿùèé (Streptococcus viridans), ýíòåðîêîêê (Streptococcus faecalis sive ovalis), à òàêæå àíàýðîáíûé ñòðåïòîêîêê.  ïàòîëîãèè ÷åëîâåêà íàèáîëåå âàæíóþ ðîëü èãðàåò ãíîåðîäíûé (ãåìîëèòè÷åñêèé) ñòðåïòîêîêê.
Äëÿ ñòðåïòîêîêêîâ õàðàêòåðíî êðàéíåå ðàçíîîáðàçèå, â êëèíèêå îíè âûÿâëÿþòñÿ êàê ïðè÷èíû îñòðûõ çàáîëåâàíèé: íàãíîåíèé ðàíû è êîæíûõ èíôåêöèé, ôëåãìîíû, ðîæè, ïíåâìîíèè è ýìïèåìû, ðîäîâîãî ñåïñèñà, òîíçèëëèòà, ëèìôàäåíèòà, îòèòà, ìåíèíãèòà è ò. ä.
 õèðóðãè÷åñêîé ïðàêòèêå ñòðåïòîêîêêîâàÿ èíôåêöèÿ õàðàêòåðèçóåòñÿ ñèëüíîé ñïîñîáíîñòüþ ê èíâàçèè è áûñòðûì ðàñïðîñòðàíåíèåì ïðîöåññà. Èçìåíåíèå íà÷èíàåòñÿ â âèäå öåëëþëèòà, íàä êîòîðûì çàëåãàåò (íà êîæå) íàïîëíåííàÿ êðîâàâîé ñûâîðîòêîé áóëëà. Âñëåä çà èíôèöèðîâàíèåì áûñòðî ðàçâèâàåòñÿ ðåãèîíàëüíûé ëèìôàíãèò è ëèìôàäåíèò. Îáðàçîâàíèå àáñöåññà — ðåäêîå ÿâëåíèå, ïîðàæåíèå òêàíåé ÷àùå èìååò âèä ïÿòíèñòîãî íåêðîçà íà êîæå è æèðîâûõ òêàíÿõ. Ïðè âñêðûòèè èíôèöèðîâàííîãî ó÷àñòêà âûäåëÿåòñÿ æèäêèé, âîäÿíèñòî-ñûâîðîòî÷íûé ãíîé. Áàêòåðèåìèÿ ðàçâèâàåòñÿ ÷àñòî è áûñòðî, îñîáåííî
âñëåä çà âñêðûòèåì ãíîéíîãî ïðîöåññà. Îïåðàöèîííàÿ òðàâìà ñïîñîáñòâóåò ïîïàäàíèþ ìåëêèõ, èíôèöèðîâàííûõ òðîìáîâ èç òðîìáèðîâàííûõ ñîñóäîâ, íàõîäÿùèõñÿ âîêðóã çîíû âîñïàëåíèÿ, â ðóñëî êðîâîîáðàùåíèÿ.
Ïðè ëå÷åíèè ñòðåïòîêîêêîâîé èíôåêöèè ðàíû ïðåæäå âñåãî ñëåäóåò îñòàíîâèòü áàêòåðèàëüíóþ èíâàçèþ ïîñðåäñòâîì îáåñïå÷åíèÿ ïîêîÿ äëÿ èíôèöèðîâàííîãî ó÷àñòêà è ýíåðãè÷íîé àíòèáèî-òèêîâîé òåðàïèè.
Õèðóðãè÷åñêèå ìåðîïðèÿòèÿ (óäàëåíèå íåêðîòè÷åñêèõ òêàíåé, äðåíèðîâàíèå ðàíû è äð.) âîçìîæíû òîëüêî ïîñëå ýòîãî. Äëÿ ïðåäîòâðàùåíèÿ ãåìàòîãåííîé äèññåìèíàöèè âñêðûòèå âûçâàííîãî ñòðåïòîêîêêàìè èíâàçèéíîãî ïðîöåññà ìîæíî ïðîâîäèòü òîëüêî ïîä çàùèòîé àíòèáèîòèêîâ. Îäíèì èç âîçìîæíûõ àíòèáèîòèêîâ â ýòîì ñëó÷àå ÿâëÿåòñÿ ïåíèöèëëèí, ê íåìó ðåçèñòåíòíîñ-òè ïðàêòè÷åñêè íåò. Èñêëþ÷åíèåì ÿâëÿåòñÿ ñòðåïòîêîêêîâàÿ ãàíãðåíà, êîãäà ñîñóäû, ñíàáæàþùèå èíôèöèðîâàííûé ó÷àñòîê, çàêðûòû òðîìáàìè, ÷òî ïðåïÿòñòâóåò ïðîíèêíîâåíèþ òóäà àíòèáèîòèêîâ. Íåîòëîæíî íåîáõîäèìî âñêðûòü ãàíãðåíîçíûé ó÷àñòîê.

Èíôåêöèè, âûçâàííûå ãðàìîòðèöàòåëüíûìè áàêòåðèÿìè

Ïðè àíàëèçå ïðè÷èí ÿòðîãåííûõ èíôåêöèé âûÿâëÿåòñÿ âàæíîñòü îäíîãî èç ôàêòîðîâ: àíòèáèîòèêè âûòåñíÿþò èç ìèêðîôëîðû îðãàíèçìà ÷óâñòâèòåëüíûå ê íèì ìèêðîáû, âñëåäñòâèå ýòîãî ïîÿâëÿåòñÿ «íè÷åéíàÿ çîíà», êîòîðóþ ìîãóò çàïîëíèòü ëþáûå ðåçèñòåíòíûå áàêòåðèè. Ïóñòîòà, îáðàçóþùàÿñÿ â ðåçóëüòàòå ÷ðåçâû÷àéíî øèðîêîãî èñïîëüçîâàíèÿ ïåíèöèëëèíà, çàïîëíÿåòñÿ ïðåæäå âñåãî òåìè ãðàìîòðèöàòåëüíûìè êèøå÷íûìè áàêòåðèÿìè, êîòîðûå îáû÷íî âõîäÿò â íîðìàëüíóþ êèøå÷íóþ ôëîðó.  ïîñëåäíèå 15 ëåò ïîëó÷èëè ðàñïðîñòðàíåíèå ñåïòèöåìèè, âûçâàííûå êèøå÷íîé ïàëî÷êîé (Est-herichia coli), Aerobacter aerogenes, ïðîòååì (Proteus), ñèíåãíîé÷îé ïàëî÷êîé (Pseudomonas aeruginosa sive pyocyanea), Serratia marcescens. Àíòèáèîòèêîâàÿ ïðîôèëàêòèêà íå ñòîëüêî çàùèùàåò îò ýòîé èíôåêöèè, ñêîëüêî ñïîñîáñòâóåò åå âîçíèêíîâåíèþ.
Ñîâìåñòíîå ïîÿâëåíèå ñåïòèöåìèè, âûçâàííîé ãðàìîòðèöàòåëüíûìè áàêòåðèÿìè, è ñåïòè÷åñêîãî øîêà ñîçäàþò êðàéíå òÿæåëîå, îïàñíîå äëÿ æèçíè ñîñòîÿíèå. Ñëåäóåò îñîáåííî ïîä÷åðêíóòü, ÷òî îñíîâíûìè óñëîâèÿìè è ïðåäïîñûëêàìè óñïåøíîãî ëå÷åíèÿ ïîäîáíûõ èíôåêöèé ÿâëÿþòñÿ ðàííèé äèàãíîç, àäåêâàòíàÿ, ìàññèâíàÿ àíòèáèîòèêîâàÿ òåðàïèÿ, ïðîòèâîøîêîâûå ìåðîïðèÿòèÿ è ðàííåå õèðóðãè÷åñêîå âñêðûòèå. Ëîêàëèçîâàòü àáñöåññ — èñòî÷íèê ñåïñèñà — òðóäíî, ÷àñòî åãî ïðèõîäèòñÿ èñêàòü âñëåïóþ, èáî ïðèìåíåííûå àíòèáèîòèêè è (èëè) ñòåðîèäû ïîëíîñòüþ ñòèðàþò ñîîòâåòñòâóþùóþ ñèìïòîìàòèêó.

Читайте также:  Как воспаление придатков видео

Источник

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ (неспецифическая гнойная инфекция)— воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой.

Этиология. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, синегнойная палочка и др. в чистом виде или в ассоциации друг с другом (см. Гноеродные бактерии).

Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия изменился видовой состав возбудителей гнойной хирургической инфекции; основное место в нем занимает стафилококк (см.) в монокультуре или в различных микробных ассоциациях. Изменение видового состава микробной флоры происходило одновременно с ростом антибиотикорезистентности ее. Вследствие этого лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных с Г. и., к пенициллину, стрептомицину, хлортетрациклину, левомицетину и эритромицину превышает 70%, причем нередко микрофлора является полирезистентной — устойчивой к большой группе исследуемых антибиотиков.

Развитие Г. и. определяется взаимодействием макро- и микроорганизма. Важным фактором является характер, доза, вирулентность проникшей микробной флоры, состояние очага внедрения микроорганизмов — наличие некротических тканей, служащих питательной средой для микроорганизмов, состояние кровообращения, а также иммунобиологические особенности организма.

Г. и. занимает одно из основных мест в хирургической клинике, составляет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений. Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют V з всех хирургических больных.

Большинство послеоперационных осложнений связано с гнойной инфекцией. По материалам, приведенным Гирхаке и Швиком (F. W. Gierhake, H. G. Schwick, 1971), 42,5% всех летальных исходов после хирургических вмешательств связано с гнойно-воспалительными осложнениями.

Имеется определенная зависимость характера гнойно-воспалительных заболеваний от возраста больных. В молодом возрасте (17—35 лет) чаще встречаются флегмона (см.), абсцесс (см.), гнойные лимфаденит (см.), мастит (см.), остеомиелит (см.); в возрасте 36—55 лет преобладают заболевания мочевыводящей системы — пиелит, цистит (см.), пиелонефрит (см.), парапроктит (см.); в возрасте старше 55 лет— карбункул (см.), некротическая флегмона, постинъекционный абсцесс и др.

У детей гнойная инфекция протекает по типу флегмоны новорожденных (см. Флегмона), сепсиса (см.), нагноительных заболеваний легких и плевры, острого гематогенного остеомиелита, стафилококкового перитонита (см.).

Классификация

Г. и. классифицируют по этиологии, локализации и клин, течению. По этиологии выделяют моноинфекцию (стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная, протейная, гонококковая, пневмококковая и др.) и полиинфекцию (стафилококковая и колибациллярная, стафилококковая и стрептококковая и др.). По локализации различают Г. и. кожи, подкожной клетчатки конечностей и туловища; покровов черепа и его содержимого; шеи; грудной стенки, плевры и легких; средостения; брюшины и органов брюшной полости; таза и его органов; костей и суставов. По клин, течению Г. и. может быть острой общей (сепсис), острой местной (абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул), хронической общей (хрониосепсис), хронической местной (абсцесс, эмпиема, остеомиелит и др.).

Клиническая картина

. и. имеет существенные отличия при острой и хрон, форме и при различной локализации; в меньшей степени она зависит от характера возбудителя.

Для острой Г. и. любой локализации характерны повышение температуры тела, часто гектического типа, иногда с ознобами, тахикардия, иногда сопровождающаяся снижением АД вплоть до коллапса,— симптомокомплекс, называемый гнойной интоксикацией. Ряд лабораторных показателей претерпевает изменения, характерные для воспалительной реакции организма: лейкоцитоз с нейтрофилезом и левым палочкоядерным сдвигом, лимфопения, эозинопения, ускорение РОЭ, повышение свертываемости крови и изменение ее белковых фракций, положительная реакция на C-реактивный белок (см.).

Местные изменения зависят от локализации Г. и. Напр., при ее локализации в коже, подкожной клетчатке и мышцах для нее характерны признаки воспаления: боль, краснота, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функций.

Для хрон. Г. и. характерны признаки хрон, воспалительного процесса: длительное повышение температуры, ускорение РОЭ, лимфоцитоз, изменение белковых фракций крови и др. При длительно существующей хрон. Г. и. может развиться амилоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз). Местные изменения при поверхностной локализации характеризуются длительно существующими инфильтратами, часто с наличием свищей (см.).

В связи с широким применением антибиотиков изменилась клин, картина Г. и., участились случаи перехода острых форм в хронические, чаще стали наблюдаться рецидивы заболевания. Проведение антибиотикотерапии без соответствующих показаний может затушевывать клин, проявления ряда острых хирургических заболеваний, требующих экстренного хирургического лечения, таких как гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, что особенно ярко проявляется при сочетании антибиотикотерапии с лечением стероидными гормонами.

Читайте также:  Если во время беременности воспаление

Лечение

Лечение должно сочетать воздействие как на возбудителя заболевания, так и на макроорганизм. При местной Г. и. путем хирургического вмешательства необходимо обеспечить хороший отток гнойно-воспалительного экссудата.

В качестве антибактериальных средств применяют антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды в сочетании с протеолитическими ферментами. Использовать препараты следует с учетом чувствительности к ним микробной флоры. До получения данных об антибиотикочувствительности микрофлоры при наличии показаний к антибиотикотерапии применяют антибиотики широкого спектра. Для повышения защитных сил организма показаны средства активной и пассивной иммунизации (стафилококковый анатоксин, аутовакцины, гипериммунная плазма или сыворотка, специфический гамма-глобулин и др.), а также переливание крови и ее препаратов, белковых кровезаменителей; с дезинтоксикационной целью — кровезаменители типа гемодеза, неокомпенсана и др. В случае тяжелой Г. и. у детей производят прямое переливание крови от предварительно иммунизированных родителей. Большое значение имеет раннее удаление очага инфекции, вскрытие и дренирование гнойников, применение протеиназ с некролитической целью. Из физиотерапевтических средств, используемых в комплексной терапии Г. и., применяют ультрафиолетовое облучение, токи УВЧ, электрофорез с противовоспалительными препаратами и протеолитическими ферментами.

Профилактика

Профилактика гнойной хирургической инфекции проводится по принципу противоэпид, мероприятий — воздействие на все звенья эпид, цепи: источник инфекции — пути передачи — организм.

В эпидемиологическом отношении необходимо учитывать, что источником Г. и. является не только больной гнойно-воспалительными заболеваниями, но и бактерионосители — персонал хирургических отделений (см. Внутрибольничные инфекции). Воздействуя на источник инфекции, его можно ликвидировать или изолировать, воздействуя на пути передачи,— блокировать их, а повысив специфическую иммунобиол. реактивность организма,— повысить устойчивость больного к инфекции. В современных условиях существует настоятельная необходимость соблюдения строгих норм и законов асептики (см.). Асептика — один из основных, наиболее важных методов профилактики внутрибольничной гнойной инфекции.

Важное место в профилактике Г. и. занимает режим работы хирургических отделений, операционных, перевязочных. При работе в хирургическом отделении со строгой изоляцией гнойных больных и управляемой вентиляцией частота послеоперационной раневой инфекции, вызванной пиогенным стафилококком, может быть снижена в 3—4 раза. В предупреждении Г. и. в хирургии большое значение имеет уменьшение травматичности операции.

См. также Гнилостная инфекция, Гнойно-резорбтивная лихорадка, Раневые инфекции, Стафилококковая инфекция.

Библиография: Гнойная хирургическая инфекция и борьба с ней, под ред. Г. П. Зайцева, М., 1967; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Стручков В. И. и Гостищев В. К. Преодоление антибиотико-резистентности гноеродной микробной флоры, Хирургия, № 9, с. 74, 1973, библиогр.; Стручков В. И., Григорян А. В. и Гостищев В. К. Гнойная рана, М., 1975, bibliogr.; Blowers R. Sources and routes of surgical infections, Bull. Soc. int. Chir., v. 30, p. 90, 1971; G i er-h a k e F. W. u. S с h w i с k H. G. Immunologisch Aspekt bei postoperativen Infectionen, ibid., p. 75.

Источник

Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.

Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.

Мононуклеарные макрофаги

Система (MMS) включает следующие элементы:

  • промоноциты (костный мозг);
  • моноциты (кровь);
  • тканевые макрофаги;
  • гистиоциты соединительной ткани;
  • печеночные клетки Куппера;
  • легочные альвеолярные макрофаги;
  • свободные и фиксированные макрофаги лимфатической ткани;
  • плевру и перитонеальные макрофаги. 

Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция. 

Моноцитопоэз

Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д. 

Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии: 

  • Приближение. 
  • Адгезия.
  • Оседание;
  • Стадия пищеварения.

Фаза приближения

Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).

Адгезия

Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту. 

Адгезия

Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.

Оседание

Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2 ~ (супероксид-анион) и образуется H 2 O 2. 

Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов. 

Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.

Читайте также:  Воспаление яичников можно парится

Стадия пищеварения

Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов. 

Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.

Роль макрофагов в воспалительном процессе

Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5. 

В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:

  • Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
  • Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
  • Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины. 

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении

В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.

Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина. 

Фагоцитоз

Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.

Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.

Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы. 

Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.

Асептическое и острое воспаление

Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.

В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня. 

Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.

Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.

Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.

По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.

Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.

Гнойное воспаление перикарда

Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.

Продолжение статьи

  • Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
  • Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
  • Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
  • Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
  • Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
  • Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
  • Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
  • Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник