Катаральное воспаление легкого

Катаральная бронхопневмония (Bronchopneumonia catarrhalis) -дольковое воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата, состоящего из эпителиальных клеток, плазмы крови, лейкоцитов и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол.

Катаральная бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, нанося животноводству большой экономический ущерб. Наиболее часто катаральной бронхопневмонией болеет молодняк во время отъема, доращивания и откорма. При нарушении ветеринарно – санитарных правил содержания на крупных фермах, специализированных хозяйствах и на промышленных комплексах катаральная бронхопневмония может принимать массовый характер, поражая до 30-40% всего поголовья.

Этиология. Катаральная бронхопневмония является заболеванием полиэтиологичным и возникает у животных в результате комбинированного воздействия на организм неблагоприятных факторов приводящих к ослаблению резистентности. Среди внешних факторов, приводящих к возникновению бронхопневмонии, на первом месте являются простудные и другие, связанные с раздражением дыхательных путей. Это содержание животных в помещениях со сквозняками, повышенная влажность воздуха, переохлаждение и перегревание, сырые полы и стены, отсутствие подстилочного материала, вдыхание большого количества пыли, аммиака, сероводорода и других раздражающих веществ.

На современных промышленных комплексах и специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей, откорму крупного рогатого скота основными причинами возникновения и распространения болезни бывают различные нарушения, допускаемые специалистами хозяйства в процессе комплектования, и нарушения существующих нормативов содержания скота: переохлаждение телят во время транспортировки из хозяйства – поставщика на комплекс, обмывание поступивших на комплекс телят в не отапливаемых тамбурах и помещениях, резкое отличие условий содержания на комплексе по сравнению с хозяйством – поставщиком. Содержание телят в сырых помещениях без обогрева, на металлических решетчатых и цементных полах при холодных воздушных потоках. Поение холодной водой при содержании телят в очень теплых и душных помещениях.

На свиноводческих комплексах и свинофермах бронхопневмония является следствием содержания животных на холодных цементных полах («цементная болезнь») в не отапливаемых помещениях, большая влажность воздуха при низкой температуре, нарушение зоогигиенических параметров микроклимата (повышенное содержание аммиака, сероводорода), нарушение технологического процесса транспортировки поросят с хозяйств- репродукторов (переохлаждение).

На животноводческих фермах и особенно комплексах большую роль в возникновении бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора. В одних случаях она играет вторичную, осложняющую роль, в других может стать первопричиной возникновения бронхопневмонии у животного.

Известны бронхопневмонии специфического характера, сопутствующие некоторым инфекционным и инвазионным болезням (сальмонеллез телят, ягнят, жеребят, поросят; пастереллез, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота; парагрипп -3, чума плотоядных, кровопятнистая болезнь лошадей; стронгилоидоз, метастронгилез свиней, гемофилезная плевропневмония свиней, аскаридоз свиней, диктикаулез крупного и мелкого рогатого скота и др.).

В последние годы в возникновении и распространение бронхопневмоний молодняка наибольшую роль стала играть вирусная респираторная инфекция. К возникновению бронхопневмонии у животных приводит инфицирование дыхательного тракта вирусами — гриппа, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, реовирусами, респираторно — синтициальной инфекции и др.

На крупных специализированных фермах и на промышленных животноводческих комплексах, где имеет место наибольшая концентрация животных часто регистрируются смешанные или сочетанные респираторные инфекции (бактерия — вирус, микоплазма – вирус, хламидия — вирус и др.).

К возникновению бронхопневмонии приводит ряд способствующих факторов, приводящих к снижению естественной резистентности организма: рождение недоразвитого, гипоторофичного приплода, несбалансированность рациона по питательным веществам (протеину, витаминам, макро – и микроэлементам), отсутствие активных прогулок, недостаток естественного или искусственного ультрафиолетовой облучения, переболевание животных в молодом возрасте желудочно-кишечным болезнями.

Патогенез. В механизм развития бронхопневмонии у животного вовлекаются все органы и системы больного животного. Раздражителями рецепторного аппарата дыхательных путей у животных служат газы, пыль, грибки те или иные инфекционные и термические факторы и т.п. В зависимости от особенностей того или иного раздражителя (точки его приложения, функционального состояния центральной нервной системы и рецепции в эффекторных органах) в легочной ткани происходят определенные изменения, в том числе в одних случаях гиперемия и отек, в других – кровоизлияния, ателектаз, в третьих – процессы экссудации, пролиферации, некроза или их различные сочетания.

При воздействии на организм животного через кожные рецепторы того или иного простудного фактора в крови происходит нарастание количества крупнодисперсных коллоидов и резкое падение содержания гистамина. В легких наблюдаются застой крови, кровоизлияния, ателектатические и гипостатические очаги. В организме происходит снижение обмена веществ, ослабевают окислительно — восстановительные процессы в тканях, расстраивается трофика. Происходящие изменения в крови, в легких, в обмене веществ и трофике находятся в причинно – следственных отношениях, и в этом случае простудный фактор будет выступать в качестве причины пневмонии.

Крупнодисперсные коллоиды крови, задерживаясь в легочной ткани, вызывают ее раздражение, приводящее к гиперемии легких, усилению выделения бронхиальной слизи и появлению других признаков. Ретикулоэндотелиальная система оказывается блокированной крупнодисперсным белком, токсинами и попавшими микробами.

Большое влияние в возникновении бронхопневмонии у животного играет состояние кишечника и печени. При повреждении печеночного барьера через печень проходят поступающие из кишечника токсины, микробы, грибки и оседают в легочной ткани.

Происходит снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и лизоцимной активности бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия. Первоначальные изменения сопровождаются экссудативными процессами, лейкоцитарной реакцией, накоплением серозного экссудата в бронхах и альвеолах.

Для микроорганизмов попавших в легочную ткань создаются благоприятные условия, в результате развивается воспалительный процесс и происходит некроз слизистой оболочки. У животного возникает дольковое воспаление и микробронхиты. Пораженные участки легочной ткани сливаются между собой и образуют очаги. Воспаленная легочная ткань уплотнена и имеет гладкую поверхность. У больного животного в ответ на развитие воспаления в легких появляется защитная реакция – кашель и фырканье.

Образовавшиеся микробные токсины, всасываясь в кровь вызывают интоксикацию организма, повышается порозность кровеносных сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, появляется катаральное воспаление. Из за возникшего очагового воспаления вентиляция легких затрудняется, дополнительная нагрузка на вентиляцию легких приходится на здоровые участки легкого. На недостаток вентиляции больные животные реагируют усилением и учащением дыхания.

В результате снижения газообмена в легких, происходит снижение газообмена в тканях, в организме больного животного накапливаются недоокисленные продукты обмена, развивается ацидоз. У животного возникает одышка, появляются нервные явления, происходит ослабление сердечной деятельности, снижается артериальное давление.

Вследствие снижения кровотока появляются застойные явления, в сердечной мышце развиваются дистрофические процессы, страдает работа печени, поджелудочной железы. Дефицит хлоридов в крови, вызывает у животного нарушение образования соляной кислоты в желудке, развивается диарея. Со стороны почек происходит изменение их фильтрационной способности, что проявляется появлением в моче белка. Токсины микробов, действуя на центральную нервную систему, вызывают нарушение терморегуляции, появляется лихорадка.

Клиническая картина. По течению бронхопневмония бывает острой и хронической, иногда выделяют подострое течение. Признаки бронхопневмонии у животных имеют много вариаций и особенностей в каждом отдельном случае и связано с факторами, условиями среды, с реактивностью организма и наличия тех или иных осложнений.

Острое течение бронхопневмонии обычно начинается с повышения температуры тела на 0,2-1, затем 1,5-2°С и более. У больного животного угнетенное состояние, ослаблен или потерян аппетит, жажда, появляется одышка. Дыхание учащается, становится поверхностным; отмечаем появление смешанной одышки. При клиническом осмотре регистрируем короткий, глухой, болезненный кашель, который больное животное стремится сдержать. Из носа идет серозное, слизистое, реже слизисто – гнойное истечение.

В начале заболевания при аускультации в области легких устанавливаем усиленное везикулярное и жесткое дыхание, в отдельных случаях звук крепитации. В дальнейшем по мере развития болезни при аускультации появляются влажные хрипы, которые имеют часто участковый характер. Перкуссией проведенной в начале болезни в области легких патологических процессов обнаружить не удается, по мере развития воспаления и образовании сливных поражений в долях легкого (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей), сначала появляется слабый тимпанический, а потом притупленный звук.

При аускультации данных участков выслушиваются влажные хрипы, ослабление и прекращение дыхательных шумов, в отдельных случаях прослушивается бронхиальное дыхание.

Более точно выявить данные патологические очаги в легких можно выявить рентгенографией и тщательной рентгеноскопией. При рентгенографии выявляем просветление, при рентгеноскопии –усиление теней легкого и небольшие очажки затенений.

Со стороны сердца в первые дни болезни при аускультации происходит усиление тонов сердца, особенно систолического, в дальнейшем первый тон по отношению ко второму ослабевает, становясь более глухим и продолжительным; второй тон акцентируется. У больного животного могут наступить застойные явления; цианоз слизистых оболочек, переполнение поверхностно расположенных вен, отеки области подгрудка, живота и конечностей. Со стороны желудочно – кишечного тракта отмечаются симптомы диспепсии, атонии, застои в толстом кишечнике, легкий метеоризм и поносы. При исследовании мочи в ней устанавливаем кислую реакцию и содержание белка. При исследовании крови – уменьшение количества гемоглобина, увеличение числа эритроцитов, которое впоследствии сменяется снижением. В крови отмечаем гипохромию, анизоцитоз, пойкилоцитоз, со стороны лейкоцитов — лейкоцитоз и гиперлейкоцитоз (до 20тыс.). При рассмотрении лейкоцитарной формулы устанавливаем нейтрофилию со сдвигом влево, моноцитоз и эозинопению.

При хронической бронхопневмонии отмечаем длительное течение воспалительного процесса в легких, которое часто у больных животных протекает с периодами обострений и затухания.

В зависимости от степени поражения легких, у больных животных бывает понижение аппетита, исхудание, такие животные отстают в росте и развитии, у них отмечаем снижение продуктивности и работоспособности, бледность и цианоз видимых слизистых оболочек, шерстный покров взъерошенный, они стараются как можно больше лежать. Температура тела у таких больных животных держится на верхнем пределе или бывает субфебрильной. Дыхание у животных учащенное и напряженное, при внимательном рассмотрении видна экспираторная одышка с преобладанием абдоминального типа дыхания. Часто при вставании животного возникает длительный кашель. У свиней можно наблюдать приступы кашля (до 30-40 кашлевых толчков подряд). При аускультации выслушиваем жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, При этом в участках крупных пневмонических очагов бронхиальное дыхание или дыхательные шумы совсем не прослушиваются. При проведении перкуссии устанавливаем ограниченные участки притупления в верхушечных, сердечных и нижних отделах диафрагмальных долей легкого.

При хроническом течении пневмонии с диффузным поражением легких у больных поросят аппетит почти отсутствует, отмечаем прогрессивное исхудание, синюшность видимых слизистых оболочек и кончиков ушей. Свиньи лежат, зарывшись в подстилку.

Клинически бронхопневмония у поросят характеризуется не только поражением органов дыхания. У больных поросят при клиническом исследовании отмечаем различные аритмии со стороны сердца, расстройства со стороны желудочно – кишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных основные патологоанатомические изменения находят в грудной полости. Воспалительные очажки локализуются в основном в верхушечной, сердечной и добавочной доле легкого.

В паренхиме легкого обнаруживаем рассеянные единичные или множественные изолированные, разнообразной величины пневмонические фокусы, при этом каждый из этих фокусов представляет из себя дольку или группу долек, входящих в область разветвления пораженных бронхов. Пораженные дольки легкого имеют красно-коричневый или темно-красный цвет, который по мере развития воспалительного процесса переходит в серо- красный. Воспаленные участки выступают над поверхностью здоровых частей легких. С поверхности разреза стекает кровянистого цвета жидкость, из перерезанных бронхов при надавливании выделяются пробочки слизистой мутноватой массы серовато- желтого цвета. Между воспаленными участками легкие эмфизематозны. При гнойной пневмонии в легких обнаруживают микроабсцессы.

Если бронхопневмония протекала хронически в легких – вокруг бронхов, в альвеолярных и междольковых перегородках видна разросшаяся соединительная ткань. Иногда происходит зарастание альвеол (карнификация).

Течение зависит от состояния организма, причины вызвавшей воспаление легких, условий содержания, кормления и своевременности и правильности проводимого лечения. При благоприятных условиях бронхопневмония заканчивается в течение 15-20 дней, но если воспалительный процесс в легких принимает хроническое течение и осложняется эмфиземой, гнойной пневмонией, плевритом, бронхоэктазией, гангреной легких, перикардитом и т.д. то воспалительный процесс может привести к гибели животного.

Прогноз особенно у молодых и старых животных чаще всего осторожный.

Диагноз ставят на основании собранного анамнеза болезни, клинических симптомов и специальных лабораторно – диагностических методов исследования. При проведении исследования крови у больного бронхопневмонией животного устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов и т.д. Более точно прижизненный диагноз позволяет поставить рентгенологическое исследование легких.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарные специалисты должны исключить инфекционные и инвазионные болезни, которые протекают с симптомами поражения дыхательных путей и легких (Энтерококковая (диплококковая) септицемия телят, ягнят поросят и жеребят; пастереллез свиней, пастереллез крупного рогатого скота, сальмонеллез, микоплазмоз, хламидиоз, хламидиоз собак, хламидиоз кошек; грипп свиней, грипп лошадей, гемофилезная плевропневмония свиней, парагрипп -3, инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, классическая чума свиней, болезнь Ауески, аспергиллез животных, вирусная геморрагическая болезнь кроликов, метастронгилез, аскаридоз, диктиокаулез и др.), а также крупозную, ателектатическую и гипостатическую пневмонию.