Классификация воспалений патологическая анатомия

1.
Жидкое состояние крови в полости сердца
и кровеносных сосудах
2.
Геморрагический синдром
3.
Тромбы в сосудах МЦР. Тромбы чаще
образуются в почках, легких, головном
мозге, печени.
4.
Дистрофические изменения в органах
(вследствие гипоксии). Некрозы в
корковом веществе почек, надпочечников,
гипофизе
VI.
Эмболия.
Перенос током крови инородных частиц,
не связанных с кровью, с последующим их
застреванием в более мелких по калибру
сосудах.
Частички
называются эмболами. Они двигаются по
току крови. Это прямая эмболия.
Может
быть непрямая эмболия — эмболы попадают
из одного круга кровообращения в другой.
Ретроградная
эмболия — против тока крови (крупные
эмболы).
В
зависимости от агрегатного состояния
эмболов они бывают:
1.
Твердыми телами (частицы тромбов,
микротромбы, клетки злокачественных
опухолей, паразиты, частички разрушенных
тканей).
2.
Жидкие эмболы (жир и околоплодные воды).
3.
Газообразные (воздух, газ).
Эмболия
клетками злокачественных опухолей
может быть причиной метастазов. Микробная
эмболия может привести к сепсису.
Эмболы
тромба:
1.
Артериального — источники — тромбы,
находящиеся в артериях. Бывает при
атеросклерозе, на клапанах сердца —
эндокардиты. Эмболия чаще возникает в
аорте, левом сердце. В органах, снабжающихся
от аорты, развиваются инфаркты.
2.
Венозного — источник находится в венах.
Чаще — в венах нижних конечностей, в
органах малого таза.
Исходы:
Тромбы
из системы полых вен попадают в правое
сердце, оттуда в легочную артерию è
закупорка ствола легочной артерии è
острая остановка сердца.
Острая
легочная недостаточность в результате
закупорки ветвей (60%) легочной артерии.
Эмболия
околоплодными водами. Бывают после
родов, при раннем вскрытии околоплодного
пузыря.
Лекция №4 воспаление.
Альтеративные
и экссудативные воспаления.
Воспаление
—
сложная комплексная местная реакция
организма в ответ на действие различных
патологических факторов, которые
называются агрессивными стимулами.
Этиологические
факторы:
1.
Физические
(механическая травма, сдавление, трение
и др.). Пыль.
—
действие ионизирующего излучения
—
действие крайних температур и электротравмы
2.
Химические
—
уремия (нарушение функций почек)
—
холемия (нарушение функций печени)
—
скипидар и кротоновое масло
—
щелочи, кислоты
3.
Биологические
—
микроорганизмы
—
вирусы
—
микоплазмы, хламидии, пневмоцисты
—
простейшие
—
грибы (кандиды, аспергиллы)
—
элементы иммунной защиты
—
антитела
—
иммунные комплексы
—
белки системы комплемента.
Фазы воспаления:
1.
Фаза альтерации
2.
Фаза экссудации
3.
Фаза пролиферации
Классификация воспалений
I.
По преобладанию фазы воспалительной
реакции:
1.
Альтеративное
2.
Экссудативное
3.
Пролиферативное
II.
По течению:
1.
Острое
2.
Подострое
3.
Хроническое
1.
Острое воспаление — чаще преимущественно
альтеративное и экссудативное, редко
продуктивное. Ведущим клеточным элементов
является нейтрофильный лейкоцит.
2.
Подострое — чаще выражается в смешанном
виде воспаления — экссудативно-продуктивное.
Среди клеточных элементов остаются
нейтрофилы, но уже появляются лимфоциты
и макрофаги.
3.
Хроническое — чаще продуктивное или
пролиферативное. При неактивном
хроническом воспалении отсутствуют
нейтрофилы, доминируют лимфоциты и
макрофаги. При активных формах хронического
воспаления наряду с гистиоцитами и
лимфоцитами есть нейтрофилы.
III.
По причине:
1.
Банальное
2.
Специфическое
Соседние файлы в папке Патанатомия БГМУ
- #
- #
- #
ГЛАВА 6. ВОСПАЛЕНИЕ (Ч. 1)
ВОСПАЛЕНИЕ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление —
это сложная сосудисто-мезенхимальная защитно-приспособительная реакция
организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего
агента и восстановление поврежденной ткани (репарацию). Воспаление — наиболее часто встречающийся в орофациальной области вид общепатологических процессов.
Фазы (стадии) воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления: экссудативное, продуктивное (пролиферативное, включая гранулематозное).
Классификация воспаления: по течению — острое и хроническое, в зависимости от участия иммунных реакций — иммунное и неимунное, в зависимости от состава экссудата: острое (экссудативное) воспаление —
серозное (в экссудате до 2% белка и незначительное количество клеток),
фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное (ограниченное —
абсцесс, диффузное — флегмона), геморрагическое, гнилостное (ихорозное,
вызванное анаэробной инфекцией в сочетании с гноеродными
микроорганизмами), катаральное (возникает на слизистых оболочках),
смешанное.
Исходы острого воспаления: благоприятные — заживление (часто путем организации — склероза, инкапсуляции), неблагоприятные —
переход в хроническое воспаление, бактериально-токсический или
эндотоксиновый шок, генерализация с развитием сепсиса и септического
шока.
Рис. 6-1. Электронограмма.
Проникновение полиморфно-ядерных лейкоцитов через стенку сосуда при
воспалении: лейкоцит мигрирует сквозь стенку сосуда межэндотелиально; 1 —
полиморфноядерный лейкоцит (из [1])
Рис. 6-2. Макропрепараты
(а, б). Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно
умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и
на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с
булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета
(из которых выдавливается гной) — абсцессами. Эти очаги окружены
геморрагическими венчиками красного цвета (см. также рис. 5-10)
Рис. 6-2. Окончание
Рис. 6-3. Микропрепараты
(а, б). Эмболический гнойный нефрит: в просвете мелких сосудов
бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг
некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают
стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно
капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые
инфильтраты с гистолизом ткани почки в центре — колонии бактерий
(гнойный экссудат, абсцессы). Абсцессы возникают вначале как гнойный
деструктивный очаговый васкулит в участках бактериальной эмболии.
Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек Окраска
гематоксилином и эозином: а, б — х200
Рис. 6-4. Микропрепараты
(а, б). Острый гнойный (очаговый) пульпит: в коронковой части пульпы
зуба очаговые скопления нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с
гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцессы). В
сохраненной части коронковой и корневой пульпы — полнокровие расширенных
капилляров и венул (воспалительная гиперемия), мелкие кровоизлияния
вокруг сосудов, отек. Дентинные канальцы заполнены базофильными
колониями бактерий (базофильные полоски — 1). Окраска гематоксилином и
эозином: а, б — х100.
Рис. 6-5. Микропрепарат.
Острый гнойный апикальный периодонтит: в ткани зубной связки в области
верхушки корня — обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный
экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (абсцесс периодонта — 1); 2
— дентин; 3 — кость альвеолы.
Окраска гематоксилином и эозином: х120
Рис. 6-6. Макропрепарат.
Флегмонозный аппендицит: червеобразный отросток увеличен в размерах,
его серозная оболочка тусклая, полнокровная, с мелкоточечными
кровоизлияниями, белесоватыми нитевидными и пленчатыми фибринозными
наложениями. Стенка отростка утолщена, диффузно пропитана гноем. В
просвете гнойный экссудат (при надавливании из просвета отростка
выделяется гной); брыжеечка отростка также полнокровная, с очагами
нагноения, кровоизлияний
Рис. 6-7. Микропрепарат.
Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно
инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление).
Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного
мозга расширены, полнокровны (в отдельных сосудах тромбы). В
субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе
головного мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек,
дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток.
Окраска гематоксилином и эозином: х200
Рис. 6-8. Макропрепараты
(а, б). Фибринозный перикардит («волосатое» сердце): крупозное
фибринозное воспаление перикарда: легко отделяемые без дефектов серозной
оболочки рыхлые наложения тусклых нитей фибрина на эпикарде; б —
фибринозно-геморрагический перикардит (фибрин пропитан кровью)
Рис. 6-8. Окончание
Рис. 6-9. Макропрепараты
(а, б). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония:
нижняя доля легкого плотной консистенции, серого цвета, плевра утолщена
за счет наложений тусклых пленок фибрина, с мелкими кровоизлияниями (а).
На разрезе легочная ткань всей доли серого цвета, маловоздушная, по
виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над
поверхностью разреза выступают суховатые «пробочки» фибрина (б).
Крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с аналогичным
воспалением плевры при тяжелом варианте пневмококковой и некоторых
других видах пневмонии
Рис. 6-9. Окончание
Рис. 6-10. Микропрепараты
(а-г). Крупозная (долевая) пневмония: фибринозное воспаление паренхимы
легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого,
просветы альвеол заполнены экссудатом — сетчатыми массами фибрина и
нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам
альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам
распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных
перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия
сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы.
Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и
перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин
окрашивается в фиолетовый цвет.
а, б — окраска гематоксилином и эозином, в, г — окраска по Вейгерту (или Шуенинову); а, в — х100, б, г — х400
Рис. 6-10. Окончание
Рис. 6-11. Макропрепараты
(а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки
утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой
пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей
ткани. В участках отторжения пленки — кровоточащие язвы. Язвенные
дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой (1); (б —
препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 6-12. Микропрепарат.
Дифтеритический колит при дизентерии: слизистая и частично подслизистая
оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной
пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином и
инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами. В стенке кишки расширенные
полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами.
В сосудах — феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов. В
нервных сплетениях стенки кишки (мейсснеровом и ауэрбаховом) выражены
дистрофические изменения. Окраска гематоксилином и эозином: х200
Лекция 8. Воспаление
1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе
2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось
3. Номенклатура воспалений. Классификация
1. Современное учение о воспалении и макрофагальной системе
Воспаление – это комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезинхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами; эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
Воспалительная реакция развивается на территории гистиона – тканей и клеток в зоне микроциркуляторного русла, объединяющего следующие виды кровеносных сосудов: артериолы, прекапилляры (прекапиллярные артериолы), капилляры, посткапилляры (посткапиллярные венулы), венулы.
2. Фазы воспаления
Воспаление складывается из 3-х последовательно развивающихся фаз: альтерация, экссудация и пролиферация.
Пусковая фаза воспаления – альтерация – проявляется дистрофией и некрозом тканей и клеток на территории гистиона. При этом происходит выброс медиаторов воспаления плазменного и клеточного происхождения (гистамин, серотонин, лейкокины, лимфокины, монокины и др.). Особенно активно выделяются медиаторы воспаления: тромбоциты, базофилы, лаброциты, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты (макрофаги).
Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации, которая протекает в 6 стадий:
– воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла;
– повышение проницаемости сосудистой стенки;
– экссудация (выход из просвета сосуда) составных частей плазмы крови;
– эмиграция клеток крови;
– фагоцитоз;
– образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Завершающая фаза воспаления – пролиферация (размножение) – обеспечивает восстановление поврежденной ткани или образование рубца.
Таким образом, во 2 и 3 фазах воспаления формируется клеточный инфильтрат и пролиферат из клеток гематогенного и гистиогенного (местного тканевого) происхождения.
К гематогенным клеткам в очаге воспаления относятся тромбоциты, эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, Т– и В-лимфоциты, плазмоциты (производные В-лимфоцитов) и макрофаги (СМФ) – производные моноцитов крови.
К клеткам СМФ (макрофагальной системы) отнесены: моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, звездчатые клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги легких, свободные и фиксированные макрофаги лимфоузлов, селезенки и красного костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги серозных полостей, макрофаги синовиальных оболочек суставов, остеокласты костной ткани, клетки микроглии нервной системы, эпителиоидные и гигантские клетки инфекционных и инвазионных гранулем и гранулем инородных тел.
Основная функция микрофагов (нейтрофилы и эозинофилы) и макрофагов (СМФ) – фагоцитоз патогенных агентов экзогенного и эндогенного происхождения. Кроме того, клетки гематогенного происхождения (тромбоциты, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) секретируют медиаторы воспаления, возбуждающие и поддерживающие воспалительную реакцию, иммуноглобулины (плазмоциты), выполняют регуляторные и киллерные функции (Т-лимфоциты).
В группу гистиогенных клеток входят камбиальные эпителиальные клетки слизистых оболочек, кожи, желез, паренхиматозных органов, лаброциты (тканевые базофилы, тучные клетки) и клетки собственно РЭС – адвентициальные и эндотелиальные клетки кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, фибробласты, фиброциты и ретикулярные клетки.
В очаге воспаления за счет размножения камбиальных эпителиальных клеток восстанавливается паренхима органа или ткани, лаброциты секретируют, как и гематогенные клетки, медиаторы воспаления, адвентициальные клетки дифференцируются в фибробласты и фиброциты, синтезирующие основное вещество, эластические и коллагеновые волокна соединительной ткани, эндотелиальные клетки участвуют в регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, ретикулярные клетки синтезируют ретикулярные (аргирофильные) волокна и восстанавливают ретикулярную строму органов иммунной системы.
Таким образом, поврежденная паренхима органов и тканей в воспалительном очаге восстанавливается за счет камбиальных эпителиальных клеток, функция же РЭС заключается в восстановлении соединительно-тканной и ретикулярной стромы органов и тканей, регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла.
Известно, что воспаление представляет собой комплекс процессов, которые относят к таким основным тканевым и сосудистым изменениям, как альтерация, т. е. повреждение ткани, экссудация, объединяющая в себе комплекс сосудисто-тканевых изменений, выражающихся в нарушении проницаемости сосудистой стенки с выходом кровяных элементов и экссудата за пределы стенки и пролиферация – размножение местных тканевых элементов.
Пусковым механизмом начала воспалительного процесса является альтерация, или повреждение, ткани. За повреждением следуют явления экссудации и пролиферации.
Соотношения между собой процессов экссудации, альтерации и пролиферации могут быть различными. В зависимости от этих соотношений может строиться классификация воспалительных процессов.
Альтерация, т. е. повреждение ткани, может быть выражена в различной степени – от едва заметных до грубых разрушений и распада ткани. Процессы альтерации, связанные с повреждением ткани, касаются всех органов и тканей организма. Иногда изменения могут достигать значительных размеров. В других случаях они могут ограничиваться небольшими процессами, которые можно определить только под микроскопом.
Морфологически альтерация представляет собой дистрофии всех видов и некрозы. Альтерация может быть в виде белковой, жировой, гиалиново-капельной и других дистрофий паренхимы органов. В строме органов могут возникать процессы в виде мукоидного, фибриноидного набухания, глыбчатого распада клеток и выявления аргирофильного белка колластромина. Можно находить и участки фибриноидных изменений, вплоть до фибриноидного некроза. Как видно, целый ряд процессов как в клетках паренхимы, так и в клетках соединительной ткани в сосудистой системе имеет место при альтерации.
К альтеративным изменениям в центральной нервной системе относятся лизис тигроидного вещества клеток, пикноз, распад ядер и цитоплазмы.
В слизистых оболочках к явлениям альтерации относятся такие процессы, как десквамация, или отторжение клеток эпителия от своей основы. Иногда этот процесс приобретает значительные размеры, обнажая мембрану оболочки. Слизистые железы под влиянием раздражителя начинают усиленно выделять слизь. Просветы желез и выводные протоки заполняются слизью и расширяются, к слизи примешивается слущенный эпителий. Особенно интенсивно протекает воспаление слизистых желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. Слизистые при воспалении покрыты большим количеством слизи, иногда с примесью гноя.
Альтерация определяет фактор повреждения ткани в виде некроза, дистрофий, десквамации и др. Если эти процессы протекают без гиперемии, экссудации и явлений пролиферации, то они не относятся к воспалению. При отсутствии одного из слагаемых воспалительного процесса мы не можем относить его к воспалению.
В самом воспалении при распаде клеточных элементов из них выделяется целый ряд химических веществ, которые изменяют реакцию среды, влияют на стенку сосудов и на развитие пролиферативных процессов. При распаде клеток выделяются гистамин, серотонин. Это продукты распада нуклеиновых кислот. Они повышают сосудисто-тканевую реакцию в очаге воспаления, способствуют эмиграции лейкоцитов, стимулируют пролиферацию. Продукты распада определяют дальнейший ход развития и степень воспалительных процессов.
За альтеративными изменениями возникают явления со стороны сосудистой системы в виде экссудации и эмиграции. В дальнейшем развиваются процессы пролиферации.
Экссудация в широком понимании этого процесса представляет собой сосудистую реакцию, возникающую при повреждении тканей. Нарушение сопровождается повышением сосудисто-тканевой проницаемости и выходом из просвета сосудов в периваскулярное пространство экссудата и клеточных элементов крови. Мигрируют нейтрофильные лейкоциты, эритроциты и другие клетки. Нарушение тока крово– и лимфообращения является одним из самых ярких морфологических признаков воспаления.
Изменение сосудов начинается с рефлекторного сокращения просвета мелких артерий и артериол, капилляров, которое в дальнейшем сменяется расширением всей сосудистой зоны в очаге воспаления. Возникает воспалительная гиперемия, которая обусловливает целый ряд клинических проявлений воспаления, например повышение температуры, покраснение воспаленного участка.
При воспалении лимфатических сосудов происходит вначале ускорение лимфотока, затем замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами. Иногда в лимфатических сосудах возникает лимфотромбоз. Этот процесс сочетается с процессами расстройства кровообращения в виде замедления движения тока крови, расширения стенок сосудов и развития воспалительной гиперемии. Степень воспалительной гиперемии зависит от строения органа, степени нарушения указанных процессов, а также состояния органов кровообращения. В таких органах, как роговица и клапаны сердца, где капилляры в норме отсутствуют, при развитии воспаления преобладают явления альтерации, затем по мере развития процесса в этих органах происходит распад ткани и врастание сосудов из соседних участков, которые включаются в воспалительную реакцию.
При исследовании ткани из воспаленного участка под электронным микроскопом отмечается эмиграция лейкоцитов, которая происходит между эндотелиальными клетками капилляров. Большинство лейкоцитов, мигрирующих через стенки сосуда, являются нейтрофильными лейкоцитами, особенно сегментоядерные лимфоциты, моноциты, реже – эозинофилы. При значительных повреждениях эндотелиальных клеток мигрируют эритроциты и кровяные пластинки. Мигрирующие клетки принимают участие в фагоцитозе.
При воспалении, именно при феномене экссудации, происходит выпот экссудата, который состоит из жидких частей и клеточных элементов. Характер экссудата в каждом случае неоднороден. В одних случаях преобладает жидкая составная часть плазмы, в других – присоединяется процесс эмиграции клеточных элементов.
Экссудаты отличаются не только по содержанию белка, но и по клеточному составу. В одних случаях преобладают нейтрофильные клетки, в других – мононуклеарные (моноциты) и другие; кроме того, присоединяются клетки, отторгающиеся от слизистых оболочек и других покровов.
Пролиферация рассматривается с явлениями альтерации и экссудации. Основными клеточными элементами, участвующими в процессах пролиферации, являются местные клетки РЭС. К ним относятся ретикулярные клетки, гистиоциты, эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, тучные фибробласты, фиброциты и все мезенхимальные клетки, относимые к системе соединительной ткани. Эти клетки размножаются, количественно увеличиваются и составляют основную массу клеточных элементов при воспалении.
3. Номенклатура воспалений. Классификация
Название воспалений определяется греческим, реже – латинским наименованием пораженного органа и окончанием – ит (лат. itis). Например: бронхит (bronchitis), спленит (splenitis), гастрит (gastritis). Из этого правила существуют исключения. Например, сохранившееся со времен древней медицины воспаление легких – пневмония. Воспаление собственной оболочки или капсулы органа обозначают приставкой пери– (греч. «около»): перикардит – воспаление наружной оболочки сердца, перигепатит – воспаление капсулы печени. При воспалении соединительно-тканной клетчатки, окружающей орган, употребляют приставку пара– (греч. «вблизи»): параметрит и др. Для указания на воспаление внутренней оболочки используют приставку эндо– (греч. «внутри»): эндокардит, эндометрит. О локализации воспалительного процесса в среднем слое полостных органов говорит приставка мезо-: мезоаортит.
Для полной характеристики воспаления рекомендуют указывать форму его течения и вид, например острый катаральный гастрит и т. д. Патологические и пролиферативные изменения в органе, протекающие без экссудативных явлений, нельзя считать воспалением, и их обозначают добавлением к греческому названию органа окончания – оз (нефроз, лимфаденоз), а разрастание в органе волокнистой соединительной ткани – термином фиброз (лат. fibra).
Классификация воспалений основана на выраженности одного их трех основных компонентов воспалительного процесса (альтерации, экссудации, пролиферации). Поэтому воспаление делят на три типа: альтеративный, экссудативный, пролиферативный. В свою очередь каждый из этих типов подразделяют на виды и формы в зависимости от их особенностей. Аьтеративный тип воспаления подразделяют по течению на острую и хроническую форму, экссудативный тип – по виду и локализации экссудата, пролиферативный тип – по обширности процесса (диффузная и очаговая форма).
Схема классификации воспалений
Воспаление
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читайте также
ЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов
ЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов
История медицины – это наука о развитии, совершенствовании медицинских знаний, медицинской деятельности разных народов мира на протяжении всей истории человечества, которая находится в
ЛЕКЦИЯ № 5. Воспаление
ЛЕКЦИЯ № 5. Воспаление
Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.По этиологии различают 2 группы воспалений:1) банальные;2) специфические.Специфическим является воспаление, которое
ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей
ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей
1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов
Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные
ЛЕКЦИЯ № 24. Острые гнойно-воспалительные заболевания серозных полостей. Острое воспаление брюшины – перитонит
ЛЕКЦИЯ № 24. Острые гнойно-воспалительные заболевания серозных полостей. Острое воспаление брюшины – перитонит
1. Перитонит – общие вопросы этиологии и анатомо-физиологические особенности брюшины
Перитонит представляет собой воспаление брюшины с отделением
Воспаление
Воспаление
Воспалительные процессы различной локализации и степени тяжести, острые и хронические, постоянно встречаются в практике врачей разных специальностей. С патофизиологических позиций под воспалением понимают сложную местную сосудисто-тканевую
Воспаление вен
Воспаление вен
Флебит
Если своевременно начать лечение воспаления вен при помощи Arnica и Hamamelis, то почти всегда можно добиться излечения. Эти средства уже
Лекция 8. Воспаление
Лекция 8. Воспаление
1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе
2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось
3. Номенклатура воспалений. Классификация
1. Современное учение о воспалении и
Лекция 9. Экссудативное воспаление
Лекция 9. Экссудативное воспаление
1. Определение, характеристика и классификация
2. Виды и формы воспаления.
Преобладают сосудистые изменения, выражающиеся в воспалительной гиперемии и выхождении из сосудов составных частей крови. Альтеративные и пролиферативные
Лекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление
Лекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление
1. Определение, причины, классификация и характеристика
2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении, клеточный состав при пролиферативном воспалении
3. Специфическое
Воспаление
Воспаление
Классическая формула воспаления — боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa). Может ли сохранить свой смысл в наши дни это столетиями известное определение? Есть много оснований, заставляющих патофизиологов провозглашать
Воспаление вен
Воспаление вен
При воспалении вен делаются холодные уксусные компрессы. Хорошо также действуют и глиняные компрессы с уксусной водой. Можно рекомендовать также творожные компрессы, которые делаются 2–3 раза в день. Через 3–4 дня боль проходит. Однако в этом случае, как и
Воспаление
Воспаление
В первый период болезни, когда лихорадка показывает нервное возбуждение: при большом жаре, жгучей, сухой коже, быстром и очень полном пульсе, большой жажде, сильном тумане в голове, боли и тугости в затылке и задней части головы, разбитости, бессонницы, унынии:
Воспаление век
Воспаление век
Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Параллельно с терапией можно использовать следующие народные средства. Поскольку дурман
Воспаление горла (воспаление гортани)
Воспаление горла (воспаление гортани)
Боль горла вызывается воспалением носоглотки и часто сопровождает простуду и грипп. Воспалиться могут также аденоиды и миндалевидные железы.При простуде пациент начинает жаловаться на боли, раздражение и воспаление горла,
Воспаление век
Воспаление век
Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Поскольку дурман считается ядовитым растением, перед его применением следует посоветоваться
Горла воспаление (воспаление гортани)
Горла воспаление (воспаление гортани)
— Полоскание, приготовленное на семенах пажитника, с добавлением яблочного уксуса, очень полезно при простуде. Готовится оно так: 2 ст. ложки семян заливают 1 л холодной воды и кипятят в течение получаса на медленном огне. Затем отвар