Классификация воспалений в зависимости от реактивности организма
Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая, в свою очередь, прежде всего определяется функциональным состоянием высших регуляторных систем — нервной, эндокринной, иммунной.
Роль нервной системы.Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря исследованиям И.И. Мечникова по сравнительной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более дифференцирована его нервная
система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция. В дальнейшем была установлена существенная роль рефлекторных механизмов в возникновении и развитии воспаления. Предварительная анестезия ткани на месте приложения флогогена отодвигает и ослабляет воспалительную реакцию. Повреждение и перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспаления ослабляют его дальнейшее развитие. Как указывалось, кратковременная ишемия и артериальная гиперемия в очаге воспаления имеют рефлекторную природу. О роли рефлекторных реакций свидетельствуют и данные клинических наблюдений о том, что воспаление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.
На значение высших отделов центральной нервной системы указывают задержка развития и ослабление воспаления на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна возможность воспроизведения условно-рефлекторного воспаления и лейкоцитоза на действие лишь условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки условного рефлекса с применением флогогена (внутрибрюшинное введение убитых стафилококков) как безусловного раздражителя.
О роли нижележащих отделов центральной нервной системы свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Считается, что это связано с нарушением нервной трофики тканей и, таким образом, уменьшением их устойчивости к вредным агентам.
Вегетативная нервная система оказывает значительное влияние на развитие воспаления. На десимпатизированном ухе кролика воспаление протекает более бурно, но и заканчивается быстрее. Напротив, раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и способствует развитию артериальной гиперемии, усиливает эмиграцию. Норадреналин обусловливает кратковременную ишемию, угнетает рост проницаемости сосудов и эмиграцию. Таким образом, парасимпатическая нервная система оказывает провоспалительное действие, а симпатическая — противовоспалительное.
Роль эндокринной системы.По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минералокортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым — кортикотропин, глюкокортикоиды, половые гормоны.
Роль иммунной системы.В иммунизированном организме в результате повышенной устойчивости к вредному агенту воспаление характеризуется уменьшенной интенсивностью и заканчивается быстрее. При сниженной иммунологической реактивности (иммунологическая недостаточность — наследственные и приобретенные иммунодефициты) наблюдается вялое затяжное, зачастую рецидивирующее и повторное воспаление. При повышенной иммунологической реактивности (аллергия) воспаление протекает более бурно, с преобладанием альтеративных явлений, вплоть до некроза.
Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной систем — нейромедиаторы, нейропептиды, гормоны и лимфокины осуществляют как прямое регулирующее влияние на ткань, сосуды и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и опосредованное другими медиаторами воспаления, высвобождение которых они модулируют через специфические рецепторы клеточных мембран и изменения концентраций циклических нуклеотидов в клетках.
В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипергическим.
Нормергическое воспаление— обычно протекающее, воспаление в нормальном организме.
Гиперергическое воспаление— бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.
Гипергическое воспаление— слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гипергия).Второе — при пониженной общей и иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).
Значение реактивности в патогенезе воспаления позволило рассматривать его как общую реакцию организма на местное повреждение.
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
По характеру сосудисто-тканевой реакции различают альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное воспаление.
Вид воспаления зависит от реактивности организма, локализации процесса, вида, силы и продолжительности действия флогогена.
Альтеративное воспалениехарактеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (вплоть до некробиоза и некроза) и, таким образом, преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще всего альтеративное воспаление развивается в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным. При выраженных некробиотических изменениях альтеративное воспаление называется некротическим, например иммунокомплексное аллергическое воспаление (экспериментальный феномен Артюса и артюсоподобные реакции у человека).
Экссудативно-инфильтративное воспалениехарактеризуется преобладанием циркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией. В зависимости от характера экссудата оно может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим и смешанным.
Пролиферативное,или продуктивное, воспалениеотличается доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Альтеративные и экссудативно-инфильтративные явления выражены слабо. Пролиферативное воспаление характерно для хронических заболеваний — туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматизма и др., для гранулематозных острых инфекционных процессов — брюшного и сыпного тифов, васкулитов разной этиологии и др., для длительного раздражения кожи химическими веществами. Оно наблюдается вокруг животных паразитов (трихинеллы, цистицерки и т.д.) и инородных тел.
ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.
Острое воспалениехарактеризуется достаточно выраженной интенсивностью и сравнительно небольшой продолжительно-
стью. Принято считать, что клинически оно завершается в течение двух недель. По виду реакции обычно является экссудативноинфильтративным. Роль основных эффекторов в его патогенезе играют полиморфно-ядерные лейкоциты.
Хроническое воспалениеотличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью — от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий. По характеру сосудисто-тканевой реакции чаще всего является пролиферативным. Ведущую роль в его патогенезе играют моноциты-макрофаги и лимфоциты. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным (вследствие перехода острого воспаления в хроническое). Развитие первично хронического воспаления в первую очередь определяется свойствами флогогена (туберкулез, сифилис и т.д.), вторично хронического — особенностями реактивности организма.
Подострое воспалениезанимает промежуточное положение. Его клиническая продолжительность — ориентировочно 3-6 недель.
Острое воспаление может приобретать затяжное течение, т.е. становиться подострым или вторично хроническим. Возможно волнообразное течение хронического воспаления, когда периоды стихания процесса чередуются с обострениями. При этом в период обострения усиливаются и становятся преобладающими экссудативные явления с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и даже альтеративные. В дальнейшем на первый план снова выходят пролиферативные явления.
В целом принципиальных различий в общих механизмах острого и затяжного воспаления не имеется (воспаление — типовой процесс). Разница состоит в том, что при затяжном процессе изза измененной реактивности организма нарушается единство повреждения и защиты, и воспалительный процесс приобретает характер отрицательно гипоергического, пролиферативного.
ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:
1. Практически полное восстановление структуры и функции(возврат к нормальному состоянию — restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.
2. Образование рубца(возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).
3. Гибель органаи всего организма — при некротическом воспалении.
4. Гибель организмапри определенной локализации воспаления — например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.
5. Развитие осложненийвоспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.
По характеру иммунобиологической реактивности организма различают нормергическое, гиперергическое и гипоергическое воспаление.
· Нормергическое воспаление — обычный тип воспалительной реакции, наиболее часто встречающейся и протекающей в организме (несенси-билизированном) с нормальными иммунными свойствами при первичной встрече его с воспалительным агентом (микробом, токсином и др.).
· Гиперергическое воспаление. Развивается в сенсибилизированном организме при попадании антигена, к которому организм чувствителен, т.е. при многократном воздействии на него болезнетворного агента антигенной природы. Это воспаление характеризуется бурным острым течением с резко выраженными альтеративными и сосудистыми изменениями в тканях; причем воспалительная реакция по силе и интенсивности не соответствует патогенности раздражителя, а обусловлена повышенной чувствительностью организма (его сенсибизацией) к этому агенту (аллергену). Альтеративные изменения в тканях при гиперергическом воспалении зачастую выражаются в фиброзном набухании или некрозе коллагенных волокон и гладкой мышечной ткани. Экссудация проявляется серозным отеком, выпадением фибрина и нагноением; в экссудате находят эозинофилы. Примером гиперергического воспаления являются аллергические реакции (Пирке), феномен Артюса — Сахарова. Элементы гиперергического воспаления обнаруживаются при остром ревматизме, крупозном воспалении легких и др.
· Гипоергическое воспаление — вялотекущее воспаление, обычно характеризуется слабо выраженными симптомами, оно развивается в организме, либо обладающем иммунитетом к данному антигену, либо в ослабленном, сильно истощенном, с резко пониженной реактивностью. Например, при внутрикожном введении дифтерийного токсина в иммунный к нему организм местная реакция проявится слабо, так как он обладает к этому токсину высокой сопротивляемостью. Вялое течение воспалительного процесса отмечают у больных со злокачественными опухолями и истощенных животных из-за упадка реактивности организма.
ПАТОЛОГИИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
Терморегуляция организма осуществляется благодаря взаимодействию двух процессов:
1) теплопродукции (Т.П.) — это химический процесс, который обусловлен обменной реакцией организма.
2) теплоотдачи (Т.О.) — это физический процесс, обусловленный различными выделительными процессами.
Механизм регуляции Т.П. и Т.О. осуществляется в гипоталамусе, причем передняя доля отвечает за регуляцию Т.О., а задняя регулирует процесс Т.П.
При нарушении взаимодействия этих 2 процессов возникает лихорадка (Febris) — это защитно-приспособительная функция организма, возникающая в ответ на попадание в него пирогенного вещества и характеризующаяся нарушением процессов терморегуляции. Пирогенное вещество по свой химической структуре представляет собой полисахарид или липополисахарид, входит в состав различных экзогенных факторов или вырабатывается многими клетками организма (основной источник — лейкоциты, они вырабатывают лейкоцитарные пирогены). Пирогенное вещество не обладает видовой специфичностью — это значит, что при введении одного и того же вещества различным видам животных, у них повышается температура на 1,5 – 2 градуса, некоторое время она держится, а затем нормализуется. Пирогенное вещество не обладает также антигенными свойствами, т.е. в ответ на введение пирогенного вещества антитела не вырабатываются, т.к. в структуре пирогенного вещества нет молекул белка.
ЭТИОЛОГИЯ
Различают 2 основных типа лихорадки:
1) инфекционная лихорадка — она подразделяется на вирусную, (т.е. причиной лихорадки является вирус), на бактериальную (причиной возникновения является действие различных микроорганизмов) и паразитарную (она обусловлена действием паразитов);
2) неинфекционная лихорадка — она подразделяется на белковую, которая возникает после травм, некроза, инфаркта, кровоизлияния; солевую, которая возникает после парентерального введения гипертонических растворов солей, и в частности внутривенное введение 10%-ного раствора хлорида Са (CaC12 — горячие уколы); медикаментозную, возникающую в результате передозировки лекарственных препаратов (старым и ослабленным животным дозировка должна быть несколько снижена), и нейрогенную, возникающую в результате травмы ЦНС и в результате действия на организм стресс-факторов.
ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ
При попадании в организм различных экзогенных факторов, несущих на своей поверхности пирогенные вещества, происходит освобождение последних. Эти экзогенные пирогены начинают циркулировать в крови и стимулировать клетки организма по выработке эндогенных пирогенов, которые в свою очередь стимулируют заднюю долю гипоталамуса, что приводит к усилению процессов Т.П.
СТАДИИ ЛИХОРАДКИ
1) Стадия подъема температуры (Stadium incrementum). Характеризуется усилением
процессов Т.П. по сравнению с Т.О. В эту стадию Т.О. тоже повышается, но не значительно. Температура тела повышается.
2) Стадия стояния высокой температуры (Stadium fastigium). Характеризуется сильным проявлением процессов Т.П. и Т.О.
3) Стадия снижения температуры (Stadium decrementum). Характеризуется усилением процессов Т.О. за счет увеличения глубины дыхания, пор на коже и потоотделения, а также за счет усиления других выделительных процессов.
Снижение температуры может быть:
1) Литическое (медленное плавное снижение температуры в течение 1-2 суток.
2) Критическое (резкое быстрым снижением температуры в течение нескольких часов, при этом организм не успевает адаптироваться к новому состоянию и смерть в результате коллапса).
По
течению
различают: острое воспаление, которое
длится до двух недель; подострое – от
двух до шести недель; хроническое –
длится неделями, месяцами, годами. Острое
воспаление отличается тем, что преобладают
сосудисто-экссудативные изменения.
Ярко выражены внешние признаки. Воспаление
протекает тем острее, чем интенсивнее
действует вредный фактор. Подострое
воспаление отличается от острого только
длительностью течения.
Хроническое
воспаление характеризуется маловыраженными
признаками. Развивается под влиянием
слабого, но продолжительного воздействия
вредного фактора. Воспаление протекает
хронически при таких инфекционных
болезнях животных, как туберкулез,
бруцеллез, сап, актиномикоз и др. В
большинстве случаев преобладают процессы
пролиферации, образуются гранулемы,
свищевые ходы. В воспалительном
инфильтрате и в крови больных животных
большое количество эозинофилов.
Хроническое воспаление может развиваться
и вокруг инородных тел, попавших в ткани
организма животного. К ним могут быть
отнесены осколки металла, стекла и т.д.,
колющие металлические предметы (у
крупного рогатого скота – при
травматическом ретикулите), кусочки
дерева, шовный материал, используемый
при операциях (шелк, металлические
скобки). Специфичность воспалительного
процесса зависит от свойств раздражителя,
индивидуальных и видовых особенностей
животных. В большинстве случаев вокруг
инородных тел формируется плотная
соединительнотканная капсула.
По
степени выраженности
основных процессов, характеризующих
воспаление, различают следующие виды:
альтеративное, экссудативное и
пролиферативное.
Альтеративное
воспаление чаще всего встречается при
поражении паренхиматозных органов –
миокардитах, гепатитах, нефритах,
энцефалитах. Наиболее характерными
причинами являются интоксикации разной
природы, нарушения трофической функции
нервной системы, аутоиммунная патология.
В очаге поражения (воспаления) преобладают
процессы разрушения (дистрофические
процессы) над другими явлениями –
экссудацией, пролиферацией. Альтеративное
воспаление может завершиться некробиозом,
некрозом клеток, тканей, органов.
Экссудативное
воспаление характеризуется преобладанием
микроциркуляторных расстройств в очаге
воспаления над явлениями альтерации и
пролиферации. Внешние признаки воспаления,
описанные выше, наиболее ярко выражены
при этом виде воспалительной реакции.
В тканях накапливается экссудат, и в
зависимости от степени проницаемости
гисто-гематического барьера экссудат
может иметь разные свойства.
По
характеру экссудата
различают несколько видов экссудативного
воспаления.
Серозное
воспаление. Экссудат представляет собой
прозрачную жидкость желтоватого цвета
с низкой удельной массой (1,018 – 1,020),
содержащую до 5 % мелкодисперсных белков
(альбуминов) и незначительное количество
клеточных элементов (лейкоцитов).
Образование серозного экссудата
характерно для воспаления брюшины,
плевры, молочной железы.
Фибринозное
воспаление характеризуется тем, что
экссудат содержит крупнодисперсный
белок фибрин и является следствием
более сильного повреждения микроциркуляторной
сети сосудов. Фибринозный экссудат
нередко наблюдают при воспалении
слизистых оболочек. Принято различать
два вида фибринозного воспаления:
крупозное и дифтеритическое. Для
крупозного
воспаления характерно свободное
расположение фибрина на поверхности
воспаленной ткани, органа, пленка
которого может быть удалена. Механическое
удаление не сопровождается нарушением
нижележащих тканей. Классическим
заболеванием, характеризующим данный
вид воспаления является крупозная
пневмония. При своевременном лечении
фибрин полностью рассасывается и
восстанавливается функция легких.
Дифтеритическое
воспаление характеризуется тем, что
фибринозные нити пронизывают нижележащие
ткани на разную глубину. При попытке
отделить пленку фибрина от поверхности
воспаленного органа обнаруживается
кровоточащая язвенная поверхность.
Дифтеритическое воспаление может
наблюдаться на слизистых оболочках
пищевода, мочевого пузыря, влагалища и
других органов. Это воспаление может
привести к развитию спаек между
висцеральными и париетальными листками
плевры, отдельными петлями кишечника,
между преджелудками и брюшиной, что
вызывает нарушение функции легких,
кишечника, преджелудков.
Геморрагическое
воспаление. Для этого вида воспаления
характерно появление в экссудате
эритроцитов, поэтому экссудат приобретает
красноватый цвет. Эритроциты в экссудате
могут появляться при любой форме
воспаления, и их наличие свидетельствует
о резком повышении проницаемости
гистогематического барьера. Это
наблюдается при заболевании животных
сибирской язвой, может быть при чуме
собак, свиней.
Гнойное
воспаление. Экссудат при этой форме
воспаления содержит микроорганизмы,
большое количество функционирующих и
погибших лейкоцитов, клетки поврежденных
тканей, белки, липиды, холестерин,
кетоновые тела, дезоксирибонуклеиновую
кислоту. Консистенция и цвет гноя зависит
от длительности процесса: в свежих
случаях гной более жидкий, а при застарелых
формах – более сгущенный, желтоватого
цвета. Различают следующие разновидности
гнойного воспаления:
абсцесс
– искусственная полость, заполненная
гнойным экссудатом, имеющая четкие
границы и окруженная плотной
соединительнотканной капсулой. Несмотря
на наличие капсулы, абсцесс может
расширяться, может вскрыться с выходом
гноя в окружающую среду или внутренние
полости;флегмона– разлитое
гнойное воспаление рыхлой соединительной
ткани подкожной и межмышечной клетчатки,
интерстициальной ткани, подслизистого
слоя желудка, кишечника. Не ограниченное
капсулой гнойное воспаление может
распространяться, поражать обширные
полости тела и представлять большую
опасность для жизни. Флегмону нередко
выявляют у животных разных видов: у
лошадей наблюдают флегмону в области
холки, венчика и мякиша копыта, у коров
возможна флегмона вымени с вовлечением
в процесс подкожной и интерстициальной
клетчатки;эмпиема– гнойное
воспаление серозных полостей. Эмпиема
плевральной полости часто встречается
у овец;пиемия
(сепсис, гноекровие)– возникает
как результат попадания гноеродных
микроорганизмов в кровь с образованием
множественных метастатических абсцессов
в органах и тканях. У животных нередко
встречается послеродовая пиемия как
осложнение гнойного воспаления в
половых органах;свищ
– (канал,
высланный грануляционной тканью или
эпителием), осумкованный ход, соединяющий
глубоколежащий очаг гнойного воспаления
с внешней средой. Через свищевой ход
гной вытекает наружу, например, при
параректальном абсцессе у собак, кошек,
либо при хронических гнойных бурситах
холки лошадей;фурункул– гнойное
воспаление одной волосяной луковицы
с прилегающими сальными железами и
окружающей их рыхлой соединительной
тканью. Множественное воспаление
волосяных луковиц носит название
фурункулез.
Наблюдают фурункулез вымени у коров,
фурункулез холки у рабочих лошадей;карбункул– гнойное
воспаление нескольких волосяных луковиц
с прилегающими сальными железами и
соединительной тканью.
Гнилостноевоспаление
(гангрена).
Возникает при попадании в поврежденную
ткань микроорганизмов типа клостридий
или других анаэробов. Экссудат издает
крайне неприятный запах трупного
разложения. Он жидкой консистенции,
зеленоватого цвета, с примесью пузырьков
газа, быстро распространяется в тканях,
вызывая некроз клеток и интоксикацию.
Очень чувствительны к гнилостной
микрофлоре овцы.
Катаральное
воспаление развивается на слизистых
оболочках дыхательных путей,
пищеварительного тракта, мочеполовых
путей, молочной железы. Экссудат при
катаральном воспалении мутный, тягучий,
содержит много муцина, слизи. Катаральное
воспаление возникает при многих
инфекционных заболеваниях. Крайне
неблагоприятно протекает катаральное
воспаление легких у молодняка
сельскохозяйственных животных.
Часто
встречаются смешанные
формы экссудативных воспалений:
серозно-фибринозное, серозно-гнойное,
гнойно-фибринозное, гнойно-геморрагическое,
катарально-гнойное и др.
Пролиферативное
(продуктивное)
воспаление. Проявляется оно преобладанием
в очаге воспаления процессов клеточного
размножения над альтерацией и экссудацией.
Продуктивные формы воспаления характерны
для хронических инфекционных болезней
животных, когда вредный фактор длительно
воздействует на клетки и ткани организма.
Пролиферативное воспаление может
проявляться в разрастании интерстициальной
ткани органа, например, легких — при
перипневмонии, почек – при интерстициальном
нефрите. Результатом разрастания
соединительной ткани органа является
его уплотнение, сморщивание, уменьшение
в объеме, образование гранулем.
В
зависимости
от иммунологической реактивности
организма различают нормергическое,
гиперергическое и гипоергическое
воспаление.
Нормергическое
воспаление – это реакция, когда внешние
признаки соответствуют характеру
действующего вредного фактора и
проявляются умеренно.
Гиперергическое
воспаление. Реакция организма при этом
виде воспаления характеризуется
несоответствием между силой раздражителя
и внешними признаками. Гиперергическое
воспаление протекает бурно, с резко
выраженной артериальной гиперемией,
выраженной температурной реакцией,
повышенной болезненностью, расширенной
зоной воспалительного отека. В формировании
очага воспаления принимают участие
Т-лимфоциты, В-лимфоциты, макрофаги,
микрофаги, тучные клетки. Основная роль
в развитии гиперергического воспаления
принадлежит Т-киллерам.
Гипоергическое
воспаление характеризуется тем, что на
сильный раздражитель развивается слабая
ответная реакция. Это может быть в двух
случаях. Гипоергическая реакция на
антиген возможна у животных с высокой
резистентностью. Чаще в ветеринарной
практике гипоергическое воспаление
наблюдается, когда ослабленный организм
не в состоянии отвечать адекватной
реакцией на вредный фактор. Внешние
признаки воспаления в этих случаях
стерты, малозаметны.
Соседние файлы в папке методички
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #