Клеточная реакция в очаге воспаления

СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ.

1. Кратковременный спазм сосудов возникает только при механическом, термическом, химическом повреждении, затрагивающем кожные покровы и подлежашие ткани; возникает рефлекторно, а также в результате выделения серотонина или тромбоксана, в случае повреждения сосудов. При попадании бактерий в организм спазм не возникает.

2. Расширение сосудов возникает в результате выделения медиаторов воспаления. Таких, как гистамин, простогландины, брадикинин, приводит к развитию артериальной гиперемии в области повреждения.

3. Повышение проницаемости сосудистой стенки возникает под действием всех медиаторов воспаления может быть за счёт спазма эндотелиоцитов под действием гистамина, серотонина, простогландинов, брадикинина. Из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки происходит выход жидкости из сосудов, что приводит к образованию экссудата и формированию воспалительного отёка, который сдавливает сосуды и способствует, на ряду с клеточными реакциями, ограничению очпга воспаления. Т.о по периферии очага воспаления наблюдается артериальная гиперемия, а в центре возникают нарушения микроциркуляции, наблюдается стаз и развивается гипоксическое повреждение.

КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ.

К клеточным реакциям относятся:

1. Маргинация

2. Адгезия

3. Эмиграция

4. Фагоцитоз

1. Это выпадение лейкоцитов из кровотока и медленное движение их вдоль эндотелия сосудистой стенки. Является пассивным процессом и возникает из-за резкого замедления кровотока в очаге воспаления.

2. Это взаимодействие лейкоцита с эндотелием с помошью специальных комплиментарных молекул, получивших название молекул клеточной адгулы. На лейкоцитах находится лейкоцитарный фактор адгезии ( ЛФА – 1), экспрессия которого на поверхность лейкоцитов происходит под действием С5 1 компонента комплемента. На эндотелии находятся следующие рецепторы: ЭЛАМ – 1 – интегрин, МАК – 1 – селектин. Взаимодействие между этими рецепторами приводит к тому, что лейкоцит прикрепляется к поверхности эндотелия.

3. При взаимодействии лейкоцита с эндотелием на поверхности лейкоцита начинает образовываться выпячивание или псевдоподия, которая проникает в межэндотелиальный промежуток, а дальше лейкоцит с помошью псевдоподии просачивается под эндотелий и распластывается на базальной мембране сосуда, после чего лейкоцит выделяет нейтральные протеазы ( коллагеназу и эластазу, которая образует отверстия в базальной мембране, ч/з которые лейкоцит выходит из сосуда.

ФАГОЦИТОЗ

Выделяют 4 стадии:

1. Хемотаксис

2. Узнавание и прилипание

3. Поглощение

4. Внутриклеточное уничтожение и переваривание.

1. Это направленное движение лейкоцитов по градиенту концентрации специальных веществ – хемоатрактантов. У лейкоцитов имеются рецепторы к хемоатрактантам, и взаимодействие лейкоцита с хемоатрактантом приводит к образованию псевдоподий и движению лейкоцита к очагу воспаления. Чем выше концентрация хемоатрактантов, тем быстрее движется лейкоцит. К хемоатрактантам относятся:1. Продукты жизнедеятельности и распада бактерий ( экзо- и эндотоксины), продукты распада собственных тканей организма, анафилотоксины ( С3а и С5а компоненты комплемента, лейкотриен Б4)

2. В норме бактериальные клетки имеют отрицательный заряд мембраны, поэтому для взаимодействия с ними лейкоцитов необходимы специальные белки, которые получили название ???опсонинов. опсонины прикрепляются к бактериальной стенке, лейкоциты имеют к ним рецепторы, в результате взаимодействия рецепторов лейкоцитов с белками опсонинами, происходит прилипание лейкоцита к бактериальной клетке. К опсанинам относятся: иммуноглобулин G, С- реактивный белок и С3в компонент комплимента.

3. Взаимодействие рецепторов лейкоцитов с опсанинами приводит к образоаанию псевдоподий, с помощью которых лейкоцит обхватывает бактериальную клетку, поглощая её, с образованием фагосомы.

4. После поглощения бактериальной клетки лейкоцит начинает загранулировать, при этом в просвет фагосомы и наружу выделяются медиаторы воспаления, а также факторы бактерицидности. Бактерицидность фагоцитов – внутриклеточное уничтожение поглощённых микроорганизмов.

Выделяют:

1) Кислородзависимые механизмы бактерицидности

2) Кислороднезависимые механизмы

1) — поглощая микроорганизм лейкоцит начинает активно поглощать О2 ( « кислородный взрыв») и из О2 с помощью специальных ферментов синтезировать факторы бактерицидности ( свободные радикалы и соединения хлора с помощью фермента НАДФ Н+ оксидаза превращается в НАДФ затем образуется супероксид О2*

Этот механизм, при котором образуется перекись, гидроксия и супероксид называется миелопероксидаза независимая бактерицидность ( присутствует в зрелых макрофагах, в которых нет фермента миелопероксидазы).

Миелопероксидазазависимая бактерицидность.

Под действием ферментов миелопероксидаза под действием СГ из Н2О2 образуется хлорноватистая кислота и хлорамин.

Более мощный механизм, т.к. соединения Cl- обладают более бактериальной активностью, чем свободные радикалы.

2) Осуществляется катионными белками, которые прикрепляются к бактериальной стенке, образуя в ней ионный канал за счёт смены заряда. Лизоцим, который разрушает поверхностный слой сиаловых кислот, чем тоже увеличивает проницаемость бактериальной клетки. Лактоферрин связывает железо, необходимое бактериями для жизнедеятельности. После внутриклеточного уничтожения микроорганизмов происходит слияние лизосом с фагосомой и внутриклеточное переваривание.

РЕПАРАЦИЯ.

Это восстановление ткани после уничтожения возбудителя и элиминации его из организма. Если очаг повреждения был небольшим, то репарация идёт за счет размножения клеток органа или ткани и восстановление структуры получается полным. Если очаг повреждения был большим, то репарация идёт за счёт размножения соединительной ткани. При этом сначала в очаге образуется сетка из фибрина, в которую потом мигрируют фибробласты и макрофаги и дальше происходит образование соединетельной ткани. Образуется рубец.

Динамика клеточного состава экссудата при воспалении зависит от причин, вызвавших воспаление, например, при гельминтной инвазии первыми появляются эозинофилы, а при классическом остром воспалении динамика выглядит следующим образом:

6 – 24 ч – в очаг приходят сегментарные нейтрофилы,т.к они быстрее движутся, быстрее проходят через базальную мембрану и факторы хемотаксиса для них выделяются первыми.

24 – 36 ч – моноциты, которые превращаются в макрофаги, позже приходят, т.к медленнее движутся и факторы хемотаксиса образуются позже, зато надолго задержиаются в очаге воспаления, нейтрофилы начинают погибать при развитии ацидоза.

36 – 48 ч – лимфоциты запускают иммунные реакции при воспалении и появляются последними, т.к для них образуются макрофаги.

Роль различных лейкоцитов в очаге воспаления.

1) Нейтрофилы – фагоцитоз, выделяются медтаторы воспаления.

2) Эозинофилы осуществляют противогельминтный иммунитет

3) Базофилы выделяют гистамин, гепарин, схожен по функции с тучными клетками.

4) Лимфоциты осуществляют спецефические иммунные реакции

В – лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют АТ. Т – хелперы регулируют иммунный ответ, Т – киллеры осуществляют специфическую клеточную цитотоксичность.

Поиск по сайту:

Воспаление– защитно – приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани. Мечников: воспаление – несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени – гепатит, почек – нефрит, легких – пневмония, ногтевого ложа – панариций, зева – ангина; старые названия ).

Причины воспаления:

• Физические
• Химические
• Биологические

Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).

Виды воспаления:

· Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.

· Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя

· Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.

Стадии развития воспаления:

1. Альтерация клеток

2. Экссудация клеток

3. Пролиферация клеток

Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация– повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани. К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико – химических свойств ткани, и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.

Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ, увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму. Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.

Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.

И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.

В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):

• Микрофаги (нейтрофилы)
• Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени)

Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма.

Стадии фагоцитоза:

1. приближение к объекту
2. прилипание объекта к оболочке фагоцита
3. погружение объекта в фагоцит
4. внутриклеточное переваривание объекта

В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.

Виды фагоцитоза:

• завершенный (объект полностью уничтожается)
• незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита:

наследственная (нарушение созревания фагоцитов)

приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)

3. Пролиферация– процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 — перстную кишку).

Проявление воспалений:

• Местные

1. покраснение

2. жар

3. припухлость

4. боль

5. нарушение функций

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.

· Общие

Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.

Формы воспаления.

В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс, различают банальное и специфическое воспаление. Банальноемогут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы. Специфическоевызывают возбудители определенных инфекций (туберкулез, сифилис, проказа). По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс и от условий, может преобладать какая – то одна из стадий воспаления. Поэтому выделяют :

1. альтеративное
2. экссудативное
3. пролиферативное

1. При альтеративномвоспалении преобладает процесс альтерации клеток, а экссудация и пролиферация выражены слабо (сердце, печень, почки, головной мозг), поэтому такое воспаление называют паренхиматозным. Если дистрофические изменения приводят к гибели клеток и тканей, такое воспаление – некротическое. Оно развивается при действии на ткани высокоактивных токсических веществ (кислота, щелочь).
2. При экссудативном воспалении преобладает процесс экссудации. В зависимости от состава экссудата выделяют:

• Серозное
• Фибринозное
• Гнойное
• Геморрагическое
• Смешанное

Если в серозном или гнойном экссудате присутствует слизь, называется катаральное воспаление. Если воспаление сопровождается гниением ткани, называется гнилостное.

Серозное воспаление характеризуется присутствием серозного экссудата, который содержит 3% белка и не содержит слущенных клеток. Он прозрачен, но если к нему примешиваются погибшие лейкоциты, то он мутнеет. Серозное воспаление развивается в паренхиматозных органах, на серозных оболочках полостей и слизистых оболочках органов (при серозном плеврите экссудат скапливается в плевральной полости. Листки плевры становятся мутными, полнокровными; при серозном миокардите экссудат скапливается между мышечных волокон сердца, которые теряют поперечную исчерченность и распадаются; в почках экссудат накапливается в полостях клубочковых капсул). Серозное воспаление в коже при ожоге протекает с образованием пузырей, т.к. экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его. Если экссудат накапливается на слизистой оболочке, то часто примешивается слизь – серозный катаральный. Обычно серозное воспаление протекает остро и заканчивается благополучно. После него восстанавливается исходная ткань. Редко разрастается соединительная ткань, и развивается склероз органа, а в полостях образуются спайки.

Фибринозное воспаление характеризуется содержанием экссудата, в котором содержится белок фибриноген. Попадая в ткань, фибриноген переходит в фибрин, свертывается в тонкие белые нити. При этом на органах образуется белесоватая пленка. Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них – крупозное. Если пленка плотно сращена с подлежащими тканями , а при отделении ее образуются язвы – дифтеритическое. Крупозное фибринозное воспаление часто развивается у детей при дифтерии, при этом пленка легко отделяется и может закупорить просвет трахеи, что приводит к асфиксии.

При крупозном воспалении перикарда возникает эффект «волосатое сердце». По окончании крупозного воспаления обычно восстанавливается исходная ткань. При дифтеритическое воспалении всегда возникает некроз слизистой и подслизистой оболочек. По окончании такого воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая созревает в рубец. Это вызывает образование спаек между листками плевры, между эпикардом и перикардом, между серозной оболочкой кишки и пристеночной брюшиной.

Гнойное воспаление характеризуется присутствием большого количества белка и лейкоцитов, в том числе и погибших (гнойные тельца). Гной – сливкообразная масса желто – зеленого цвета с неприятным запахом. Всегда возникает некроз воспаленной ткани под действием ферментов лизосом нейтрофильных лейкоцитов при их распаде.

В результате расплавления ткани в ней образуется полость, заполненная гноем и содержащая микроорганизмы. Вокруг полости образуется клеточный вал из лейкоцитов и макрофагов – абсцесс – ограниченное гнойное воспаление. В мышцах гнойный экссудат может диффузно распространяться – флегмон – неограниченное гнойное воспаление. При скоплении гноя образуется канал, через который гной периодически удаляется наружу. При хроническом течении этот канал выстилается грануляционной тканью – постоянный свищ. Гнойное воспаление может протекать остро, подостро и хронически. Оно вызывается гноеродными микроорганизмами. Такое воспаление опасно своей локализацией (головной мозг). В случае прорыва гноя в кровоток микроорганизмы распространяются – сепсис.

Геморрагическое воспаление характеризуется присутствием в экссудате эритроцитов. Развивается при микробных и вирусных заболеваниях ( вирусный грипп, сибирская язва, чума). Протекает остро и тяжело, исход зависит от типа возбудителя.

Гнилостное воспаление характеризуется присутствием гнилостных бактерий. Ткани при этом воспалении приобретают темный цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело и заканчивается смертью больного.

1. Пролиферативное (продуктивное) характеризуется процессом размножения клеток.

Межуточное (интерстициальное) воспаление развивается в межуточной ткани паренхиматозных органов. Воспалительный инфильтрат содержит лимфоциты, моноциты и плазматические клетки. Часть их переходит в фибробласты, которые образуют белок протоколлаген. Он служит основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. В исходе воспаления развивается диффузный склероз органа.

Продуктивное воспаление вокруг животных – паразитов связано с тем, что они, попадая в орган, вызывают в нем некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивным воспалением, в результате вокруг животного разрастается грануляционная ткань. Она созревает в соединительную ткань (капсула), а погибший паразит инфильтруется солями кальция (петрифицируется).

Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением в воспаленной ткани клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких у людей, которые длительное время работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование.

Специфическое воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу.

Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма. При туберкулезе острое воспаление начинается с альтеративной реакции, в результате чего образуется очаг творожистого некроза. Затем образуются туберкулезные гранулемы – мелкие, с булавочную головку, белесоватые бугорки. Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы – солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно – тканную капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат.

При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы – гуммы.

Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 – 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец.