Клеточные изменения при воспалении
Клеточные механизмы защитных реакций организма при воспалении.Основные закономерности развития необратимых патологических изменений в клетках при первичной и вторичной альтерации Рассматривая воспаление как типовой патологический процесс, протекающий в виде последовательно сменяющих друг друга, а в ряде случаев развивающихся параллельно стадий альтерации, экссудации и пролиферации, необходимо отметить, что при определенных условиях течение воспалительных реакций может иметь как преимущественно защитно-приспособительный, так и разрушительный характер. Воздействие на ткани различных по своей природе факторов (химических, физических, бактериальных), как правило, приводит к развитию первичной альтерации. Степень выраженности и распространенность альтеративных изменений определяется интенсивностью действующего фактора, устойчивостью клеток к этому воздействию и способностью клеточных механизмов компенсировать патологические изменения. Повреждение ткани сопровождается выделением биологически активных веществ, способных еще в большей степени увеличивать альтеративные процессы — вызывать вторичную альтерацию. Независимо от особенностей воздействующего фактора, индуцирующего воспалительный процесс, все изменения в клетках можно свести к следующим типам:
Деструктивные процессы в тканях, возникающие в альтернативной стадии (фазе) воспаления, имеют преимущественно патологический характер. Их выраженностью в значительной степени определяется возможная степень неблагоприятного течения воспалительного процесса в целом. При обратимых сублетальных изменениях клетка способна адаптироваться и восстанавливать свою структуру и функцию. В этом случае, как правило, происходит снижение интенсивности метаболических процессов, ограничение потребления кислорода, угнетение процессов окислительного фосфорилирования, активирование гликолиза, уменьшение запасов макроэргических фосфорных соединений, падение уровня активности K-Na-АТФ-азы, ингибирование внутриклеточных ферментов, активирующих анаболические процессы. В процессе необратимого повреждения клетки наблюдается постепенное увеличение объема внутриклеточных структур (расширение эндоплазматической сети, набухание митохондрий, увеличение объема лизосом). Летальные изменения в клетках сопровождаются повреждением наружной и внутриклеточных мембран, в результате чего повышается их пассивная проницаемость для ионов. Одним из кардинальных признаков повреждения клетки является увеличение содержания натрия в цитозоле и выход во внеклеточную среду калия. Тяжелые метаболические расстройства клеточных функций сопровождаются увеличением содержания кальция в цитозоле. В нормальных условиях в цитоплазме регистрируется низкая концентрация кальция, не превышающая 10″‘ моль/л, которая обеспечивается непрерывной работой Са-АТФаз. Основные запасы кальция содержатся в эндоплазматическом ретикулуме, большая часть мембраны которого плотно покрыта белком с молекулярной массой 110 кДа, являющегося Са-насосом. Концентрация кальция в эндоплазматическом ретикулуме в 10 000-100 000 раз выше чем в цитозоле. Деполяризация клеточной мембраны и гидролиз мембранных липидов сопровождаются раскрытием кальциевых каналов, по которым кальций из внутриклеточных депо (цистерн эндоплазматического ретикулума, митохондрий) или интерстициального пространства устремляется в цитозоль. Возникающие в ходе воспаления метаболические нарушения энергообеспечения работы транспортных систем клеток изменяют нормальное протекание процессов реабсорбции кальция, который устремляется из кальцийсодержащих структур и внеклеточной среды в цитозоль по механизмам пассивного транспорта. — Также рекомендуем «Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.» Оглавление темы «Ключевые механизмы воспаления легких.»: |
Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.Наибольшее увеличение цитозольной фракции кальция наблюдается в условиях деградации клеточных мембран, нарушений структурной целостности мембран митохондрий, повышения проницаемости лизосомальных мембран с лабилизацией лизосомальных ферментов. Все перечисленные изменения влекут за собой увеличение зоны деструкции в очаге воспаления. Принято считать, что появление в плазмолемме дефектов на протяжении более 3-4 нм, а также снижение цитоплазматического рН на 2 единицы и более свидетельствует о необратимом повреждении клетки (Пермяков Н.К., 1986). В развитии летальных клеточных изменений существенную роль играет активирование свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов. Воздействие патогенных факторов, вызывающих альтерацию, приводит к нарушению оптимального для неповрежденной клетки соотношения функциональной активности прооксидантных и антиоксидантных систем, что сопровождается активированием свободнорадикальных процессов. В ходе альтерации наблюдается ухудшение сопряжения окисления и фосфорилирования, приводящее к нарушениям утилизации кислорода. Это создает дополнительные условия для увеличения интенсивности свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов.
Активирование свободнорадикальных процессов влечет за собой повреждение клеточных мембран, в результате чего нарушаются основные их функции (транспортная, каталитическая и рецепторная). Изменения структуры полиненасыщенных жирных кислот, входящих в состав мембранных фосфолипидов, сопровождаются снижением гидрофобности фосфолипидного бислоя, уменьшением молекулярной подвижности фосфолипидов и нарушениями процессов липид-белковых взаимодействий. Это приводит к увеличению пассивной проницаемости клеточных мембран для ионов, изменениям ионных градиентов, нарушениям процессов биоэлектрогенеза, дисбалансу обмена жидкости между клеткой и внеклеточной средой. Свободнорадикальное окисление фосфолипидов мембран митохондрий сопровождается снижением уровня активности мембраносвязанных ферментов, участвующих в процессах окислительного фосфолирирования, в результате чего снижается его интенсивность. Повреждение в ходе альтеративных процессов клеточных мембран сопровождается нарушением их рецепторных свойств. При этом понижается, вплоть до полного угнетения, способность клетки реагировать на физиологические концентрации биологически активных веществ. Результатом альетеративных изменений в клеточных мембранах является ингибирование процессов, протекающих с участием таких внутриклеточных посредников, как цАМФ и цГМФ, а также триггерных белков. Таким образом, альтеративная стадия воспаления, независимо от вида ткани, в которой оно развивается, имеет преимущественно патологический характер, выраженность которого коррелирует с глубиной и тяжестью деструктивных процессов. В ответ на повреждение в клетке происходят защитно-приспособительные изменения: — Также рекомендуем «Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.» Оглавление темы «Ключевые механизмы воспаления легких.»: |
Цитограмма в гинекологии — это цитологическое исследование цервикального мазка, а если сказать проще — анализ «отпечатка» с шейки матки для определения состояния клеток ее поверхностного слоя — эпителия. Другое название анализа — онкоцитология или цитология. Выполняется с целью выявления предрака и рака шейки матки. Для справки: существует около 80 признаков атипичной (раковой) клетки, но в основном цитологами используется 10 из них.
Но иногда результат звучит для пациентки не совсем понятно — «цитограмма воспаления с реактивными или дегенеративными изменениями эпителия»… Что это значит и как лечится? Это 2 тип мазка по Папаниколау (Пап-тест), 2 класс — ASCUS — atypical squamous cell undetermined significance. Если говорить по-русски, то обнаружены клетки неопределенного значения, наиболее характерные для воспалительного процесса. Обычно при такой расшифровке еще встречается упоминание о значительном количестве лейкоцитов. То есть все что требуется от женщины — пройти противовоспалительное лечение, только не народными средствами. Какое именно? Зависит от инфекционных возбудителей и симптоматики.
Иногда одной цитограммы не достаточно, чтобы назначить лечение. И тогда врач берет мазок для культурального исследования. Это когда в лабораторных условиях «выращивают» микроорганизмы, находящиеся в мазке. Это занимает несколько дней.
Как лечить воспаленную шейку
Если это вагинальный кандидоз (молочница), то потребуется местное лечение противогрибковыми препаратами, например, «Клотримазолом». Также против молочницы используются лекарственные средства с действующими веществами: изоконазол, миконазол, натамицин, нистатин.
Если это бактериальный вагиноз, в мазках из цервикального канала обнаружены ключевые клетки, кокковая флора, то назначат антисептические средства вроде «Гексикона» (хлоргексидина), метронидазол или препарат комплексного действия — «Тержинан».
Если обнаружен урогенитальный трихомониаз назначаются препараты группы нитроимидазолов: Метронидазол, Тернидазол, Неомицин, Нистатин.
При хламидийном цервиците принимают тетрациклин, доксициклин и или эритромицин внутрь.
При актиномикозе, спровоцированном ношением внутриматочной спирали (ВМС), необходимо сначала удалить внутриматочный контрацептив. А далее, есть варианты. Это могут быть антибиотики пенициллинового ряда:
- тетрациклины;
- цефалоспорины (цефаклор, цефалексин);
- аминогликозиды (амикацин, гентамицин, тобрамицин).
Антибактериальные препараты широкого действия:
- метронидазол (метрогил, трихопол, эфлоран);
- клиндамицин (далацин, климицин, клиндамицин).
Отлично помогают следующие лекарственные средства:
- ко-тримоксазол;
- сульфадиметоксин;
- сульфакарбамид.
В случае обострения генитального герпеса, врачи рекомендуют провести местную терапию препаратами:
- «Ацикловир»;
- Фамцикловир;
- Валацикловир.
Если рецидивы заболевания частые, эти же лекарства назначаются в виде таблеток для приема внутрь.
Если в соскобе был обнаружен ВПЧ (вирус папилломы человека), особенно если это онкогенные типы (HPV 16, 18, 31, 33, 39, 50, 59, 64, 68, 70), женщине рекомендуют сдавать цитограмму раз в 3-6 месяцев.
К сожалению, лечения ВПЧ не существует. Но в течение 1-2 лет после манифестации заболевания иммунитет перебарывает вирус, и тот перестает негативно влиять на шейку. Главное, продержаться эти несколько месяцев.
При атрофическом кольпите (атрофический тип мазка, АТМ) лечение проводится антибактериальными средствами, обычно комплексного действия, а в дальнейшем женщине назначают заместительную гормональную терапию (ЗГТ) при необходимости и в случае отсутствия для нее противопоказаний.
Причины воспалительного типа мазка (ВТМ)
- Инфекции и грибковые заболевания:
- трихомониаз;
- кандидоз;
- хламидиоз;
- актиномикоз;
- генитальный герпес;
- ВПЧ.
- Атрофический вагинит.
- Лучевая терапия (поражение радиацией).
- Беременность.
- Воздействие некоторых медикаментов.
- Внутриматочная спираль (ВМС).
Может ли быть причиной отклонений не инфекционный процесс, а предрак или рак? Как мы уже ранее говорили, при таком виде заключения врачи называют клетки «неопределенными». Пока не совсем понятно — пройдет это самостоятельно после лечения или это все-таки предрак и необходимо удаление патологических участков шейки матки.
Мазок с шейки матки воспалительного типа (ВТМ) бывает и при легкой дисплазии (CIN 1). Ее наблюдают (женщина раз в 6 месяцев сдает мазок на онкоцитологию) или советуют удалить после биопсии — азотом, радиоволнами, электрическим током или иным способом.
Все что касается дисплазии, вы можете прочесть в этом материале.
Если цитологическое исследование, соскоб выявил у вас ВТМ, необходимо проконсультироваться у врача относительно санации (лечения инфекции) шейки. После этого, примерно через 3 месяца нужно повторить онкоцитологию (лучше жидкостную цитологию) и если мазок вновь не будет в норме (не nilm), назначается кольпоскопия и дальнейшее обследование.
Расшифровка терминов из цитограммы
Вы можете прочитать в своем заключении следующие термины.
Койлоциты — измененные клетки, характерны для ПВИ или ВПЧ (вируса папилломы человека), подробно о них мы писали здесь.
Нейтрофилы — разновидность лейкоцитов.
Дискератоциты — как и койлоциты являются признаком ПВИ.
Экзоцервикс — слизистая вагинальной части шейки матки.
Эндоцервикс — ткань (слизистая) непосредственно цервикального канала.
Гиперкератоз — ороговение эпителия шейки матки. Многие считают это предраковым состоянием, однако это не так. Если такое слово присутствует в вашей цитограмме, необходимо сделать кольпоскопию, и если врач найдет участок на шейке с предположительно атипичными клетками, то возьмет оттуда прицельную биопсию. Далее, лечение патологии проводится в зависимости от гистологического результата. В случае имеющегося воспалительного процесса, все это необходимо делать после лечения.
Лейкоциты — клетки в большом количестве указывающие на воспаление. В идеале, сначала врачи должны брать мазок на степень чистоты из влагалища и только потом цитологический, так как последний информативен именно при здоровой флоре.
Эритроциты — клетки крови. Если они есть в результатах вашего мазка, то это значит, при заборе материала был поврежден маленький сосудик. Когда слизистая шейки воспалена, такое нередко бывает.
Элементы воспаления — признаки воспаления.
Смешанная флора — в микрофлоре влагалища присутствуют как безобидные микроорганизмы, так и болезнетворные и условно-патогенные. При большом количестве лейкоцитов требуется лечение.
Палочковая флора — это абсолютная норма. Микрофлора влагалища в порядке.
Реактивный генез — бояться слова «реактивный» не стоит. Это не значит «быстрый», «скорый» и подобное. Это не рак и не предрак. Это синоним слова «реакция». То есть реакция клеток на инфекцию.
Эктопия — еще ее называют эрозией (что не верно), псевдоэрозией, эндоцервикозом, границей или зоной трансформации. Это стык двух видов эпителия — многослойного, расположенного на вагинальной части шейки матки или цилиндрического — клеток цервикального канала. На протяжении жизни женщины эта граница мигрирует и с возрастом уходит внутрь шейки.
Эндоцервицит — воспаление слизистой цервикального канала.
Атипия — клеточные изменения. Могут быть как при онкологии, так и воспалительных реакциях. ASCUS — это как раз означает наличие клеток неопределенного значения.
Анаэробные клетки — бактерии, вызывающие болезнь
Атрофический тип мазка — так проявляется недостаток эстрогенов в организме. Актуально для периода менопаузы. Слизистая шейки легко травмируется, тонкая, кровит.
Эстрогенный тип мазка — норма для женщин репродуктивного возраста.
HPV — вирус папилломы человека или папилломавирусная инфекция. При плохой цитограмме обычно выявляются ее онкогенные штаммы — ВПЧ 16 и 18 типа.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 25 правок.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru