Клинические и лабораторные признаки воспаления таблица
______________________________
ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
(синдром нарушения целостности гепатоцитов)
цитолитический синдром встречается при вирусных, лекарственных, токсических гепатитах и других острых повреждениях печени, циррозе печени, хроническом активном гепатите, а также при быстро развивающейся или длительной обтурационной желтухе; морфологически для этого синдрома характерны ацидофильная и гидропическая дистрофия, некроз гепатоцитов с повреждением клеточных мембран и повышением их проницаемости.
цитолитический синдром обусловлен
нарушением проницаемости клеточных мембран
некрозом гепатоцитов
распадом мембранных структур
выходом в плазму ферментов
лабораторные признаки цитолитического синдрома
•повышение активности ферментов в плазме крови
(АлАТ, АсАТ, ЛДГ и ее изофермент ЛДГ5, альдолаза и др.)
•гипербилирубинемия (преимущественно прямая реакция)
•повышение в сыворотке крови концентрации железа
коэффициент Де Ритиса
коэффицент определяется соотношением АсАТ/АлАТ
отражает степень тяжести поражения печени
норма — 1,3-1,4
повышение коэффициента Де Ритиса более 1,4 (преимущественно за счет АсАТ) наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический активный гепатит с высокой степенью активности, цирроз печени, опухоль); при острых процессах, разрушающих мембрану клетки и не затрагивающих глубинные структуры печеночной клетки, коэффициент Де Ритиса меньше 1,2
______________________________
СИНДРОМ МАЛОЙ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(без печеночной энцефалопатии)
синдром малой печеночно-клеточной недостаточности – это группа биохимических признаков, свидетельствующих о значительном снижении различных функций печени, в первую очередь синтетических
синдром печеночно-клеточной недостаточности клинически характеризуется лихорадкой, снижением массы тела, желтухой, геморрагическим диатезом, внепеченочными знаками: «печеночный язык», «печеночные ладони», «сосудистые звездочки», изменение ногтей, оволосения, гинекомастия и др.; морфологически для этого синдрома характерны дистрофические изменения гепатоцитов, значительное уменьшение функциональной паренхимы печени вследствие изменений последней
лабораторные признаки синдрома малой печеночно-клеточной недостаточности:
•понижение активности холинэстеразы в плазме крови
•уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина
•гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия
•уменьшение содержания V и VII факторов свертывания крови
•уменьшение концентрации холестерина
•гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения свободного билирубина)
•повышение в крови уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ)
•повышение в крови печеночно-специфических ферментов — фруктозо-1-фос-фатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, орнитинкарбамилтранс-феразы и др.
______________________________
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
(мезенхимально-воспалительный синдром)
свидетельствует об активности патологического процесса в печени
клинически характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие); морфологически данный синдром характеризуется активацией и пролиферацией лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, внутрипеченочной миграцией лейкоцитов, усилением фиброгенеза, формированием активных септ с некрозами вокруг них, васкулитами
воспалительный синдром обусловлен развитием в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы
лабораторные признаки воспалительного синдрома
•повышение уровня γ-глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеинемией;
•изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой);
•появление неспецифических маркеров воспаления — повышение СОЭ, увеличение серомукоида, появление С-реактивного белка и др.
•повышение уровня IgG, IgM, IgA (см. ниже)
•повышение в крови неспецифических антител — к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток
•изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций — изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ)
повышение концентрации IgM
характерно для первичного билиарного цирроза
повышение концентрации IgG
характерно для активного хронического гепатита
повышение концентрации IgA
харктерно для алкогольного поражения печени
______________________________
СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА
виды холестаза
внутрипеченочный (первичный) холестаз
синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев (дисрегуляция собственно желчьсекретирующих механизмов гепатоцитов); проявляется ультраструктурными изменениями гепатоцита и гиперплазией гладкой цитоплазматической сети, изменением билиарного полюса гепатоцита, накоплением компонентов желчи в гепатоците
внепеченочный (вторичный) холестаз
синдром холестаза обусловен нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчному протокам вследствие их обтурации -нарушением секреции желчи (развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях); происходит расширение междольковых желчных протоков, изменение их эпителия с накоплением в дальнейшем компонентов желчи в гепатоцитах и во всей билиарной системе; выявляется накопление желчи в желчных ходах
клинические проявления холестатического синдрома
упорный кожный зуд, желтуха, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи, посветление кала
лабораторные признаки холестатического синдрома
•повышение активности щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и некоторых других экскреторных ферментов — лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы и др.
•гиперхолестеринемия, нередко в сочетании с повышением содержания фосфолипидов, β-липопротеидов, желчных кислот
•гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого (конъюгированного) билирубина)
•повышение в крови уровня желчных кислот — дезоксихолевой и холевой
•в моче появляются желчные пигменты (билирубин)
•в кале стеркобилин снижается или исчезает
______________________________
Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.
Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.
Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.
Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.
Симптомы воспаления
Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:
- боль (лат. dolor);
- повышенная температура (лат. calor);
- покраснение (лат. rubor);
- отек (лат. tumor).
Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).
Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.
В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.
Воспаление при ларингите
Как возникает воспаление?
Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:
- физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
- биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.
Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.
Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.
Составляющие воспаления
Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.
Патогенез воспалительного процесса
Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.
Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.
Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.
Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).
Поделиться ссылкой:
Добрый день дорогой читатель!
Это уже четвёртая публикация на тему реабилитации после перенесенной коронавирусной инфекции. Но в начале мы должны определится в понятиях и терминах.
Сегодня речь пойдёт о лабораторных исследованиях крови, используемых при лечении коронавирусной инфекции (covid-19).
Важным элементом при оказании медицинской помощи больным с COVID-19 или подозрением на COVID-19 является оценка динамики лабораторных показателей. Лабораторные показатели служат для
определения тяжести состояния, своевременного назначения препаратов и коррекции терапии, определяют динамику течения заболевания.
Ниже перечислены показатели крови, используемые для контроля за инфекцией в соответствии с методическими рекомендациями (приведена точная последовательность и количество показателей):
1. уровень лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, тромбоцитов;
2. уровень АЛТ, АСТ, СРБ, ферритина, тропонина;
3. уровень D-димера;
4. протромбиновое время;
5. уровень фибриногена;
6. уровень ИЛ-6;
7. количество Т- и В-лимфоцитов.
Разберём каждый из них.
1 . 1. Клинический анализ крови. Помимо рекомендуемых показателей (уровень лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, тромбоцитов) определяет содержание гемоглобина, эритроцитов, СОЭ. Анализ крайне необходим для контроля за состоянием здоровья больного. Это самый распространённый анализ крови.
Нормы (нормативы могут варьировать в зависимости от лабораторий где проводится исследование, обращайте внимание на это внимание):
Лейкоциты — 4 – 10 10*9/л
Нейтрофилы: палочкоядерные 1 – 5%, сегментоядерные 47 – 72%
Лимфоциты – 19 – 37%
Тромбоциты – 170 – 390 10*9/л
2.2. Уровень АЛТ, АСТ, СРБ, ферритина, тропонина.
АЛТ, АСТ — проводится в рамках стандартного биохимического анализа крови. Считаются достоверным признаком поражения печени и нарушения ее работоспособности. Нормы до 41 Ед/лит.
СРБ — C-реактивный белок, белок плазмы крови, относящийся к группе белков острой фазы, концентрация которых повышается при воспалении и соответственно снижающийся при его утихании. Очень широко начал использоваться при коронавирусной инфекции, прогноза её течения. Норма до 5 мг/лит.
Ферритин. На сегодняшний день, пожалуй, самый информативный показатель запасов железа в организме. Норма для мужчин 20 – 250 мкг/л, женщин 10 – 120 мкг/л.
Тропонин. Один из высокочувствительных маркеров повреждения сердечной мышцы. Используется для определения острого инфаркта миокарда. Норма содержания тропонина в крови 0,2-0,5 нг/мл, высокий уровень свидетельствует о поражении сердечной мышцы.
3.3. Уровень D-димера. Тест с большой вероятностью определяет возможность возникновения тромбоза. При подозрении на ускоренное тромбообразование проводится определение уровня D-димера. Общепринятая единица измерения — мкг FEU/мл. В норме D-димер не должен превышать 0,55 мкг FEU/мл. В части лабораторий исследования проводятся по другим методикам. Для них единицей измерения является нг/мл. Норма D-димера для них — менее 243 нг/мл.
4.4. Протромбиновое время.
Протромбиновое время это временной промежуток процесса с начала и до формирования полноценного тромба. В случае нарушений кровь сворачивается быстрее, чем это необходимо, что может привести к тромбозу (закупорка просвета сосудов).
5.5. Уровень фибриногена.
Фибриноген — фактор I (первый) свертываемости крови. Демонстрирует свертывающую способность крови. Благодаря фибриногену образуется тромб. Концентрация его резко повышается при острых воспалительных процессах. Анализ на фибриноген используют для определения способности организма к гемостазу и тромбообразованию.
Норма фибриногена: 2—4 г/л.
6.6. Уровень ИЛ-6.
Интерлейкин-6 (ИЛ-6). Является маркером острых системных воспалений. Избыточная продукция интерлейкина-6 вызывает повреждение тканей вследствие аутоиммунной реакции. Повышение значений указывает в т.ч. на тяжелый воспалительный процесс, инфекционные заболевания и т.п.
Повышение означает выраженность воспалительного процесса. Показатель информативен при оценке в динамике (несколько дней, недель). При снижении значения можно судить о положительных результатах лечения.
Референсные значения: 0 — 7 пг/мл.
7.7. Количество Т- и В — лимфоцитов.
Показатели клеточного иммунитета организма, лимфоциты являются разновидностью лейкоцитов. Как правило определяют Т – лимфоциты хелперы (CD 4). Уровень CD4+ Т-лимфоцитов (хелперов) может варьировать от 600 до 1000 лимфоцитов/мкл. Эти анализы выполняет далеко не каждая лаборатория. Исследование трудоёмкое и требует высоких навыков. Результаты количества Т и В лимфоцитов, требуются для медикаментозной корректировки иммунитета.
Каждый по отдельности показатель крови и их совокупность помогает определить потребность в дополнительном лечении, прогнозировать течение и исход заболевания.
Перепосты приветствуются. Делитесь полезной информацией. Комментируйте.
Дорогие наши Читатели, владейте информацией, однако диагностику и лечение доверьте врачам!
Подписывайтесь на канал о здоровье и будьте на шаг впереди!
Лабораторный
синдром воспаления неспецифичен,
выраженность его зависит от обширности
поражения легочной ткани. Изменения со
стороны периферической крови выражаются
в лейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной
формулы влево, токсической зернистости
нейтрофилов, лимфопении, эозинопении,
увеличении СОЭ. Лейкопения ниже 3 – 109л
или лейкоцитоз выше 25 — 10 9 л является
неблагоприятным прогностическим
признаком.
Биохимические
анализы крови не дают специфической
информации, но могут свидетельствовать
о поражении ряда органов или систем.
Признаки воспаления характеризуются
повышением содержания в крови альфа-2
и гамма-глобулинов, сиаловых кислот,
серомукоида, фибрина, гаптоглобина,
лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно
третьей фракции (ЛДГ-3), появляется в
крови С-реактивный белок (СРП).
При
наличии воспаления в любой части тела
в циркулирующую кровь поступают белки
воспаления. Для обнаружения в крови
повышенного содержания этих белков
используют два анализа: скорость оседания
эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок
(СРБ). Эти два теста называют маркеры
воспаления
СОЭ
— неспецифический тест, потому что
повышенный результат теста часто
указывает на наличие воспаления, но не
указывает где именно воспаление или
что является причиной воспаления. СОЭ
может быть ускорена при других состояниях,
кроме воспаления. По этой причине СОЭ,
как правило, используется в сочетании
с другими тестами, с таким как С-реактивный
белок. СОЭ используется для диагностики
определенных конкретных воспалительных
заболеваний таких как височный артериит,
системный васкулит и ревматическая
полимиалгия. Значительное повышение
СОЭ является одним из главных результатов
исследований, используемых для
подтверждения диагноза васкулит. Этот
тест позволяет осуществлять контроль
активности болезни и реакцию на терапию
височного артериита, системного
васкулита, а также системной красной
волчанки (СКВ)
С-реактивный
белок
— белок острой фазы. Синтез СРБ
осуществляется в печени. Сигнал для
синтеза поступает от макрофагов из
очага воспаления.Синтез усиливается
при острых инфекциях, воспалении,
опухолевых и аутоиммунных заболеваний,
заболеваниях с иммунными комплексами.
При этих патологических состояниях
концентрация СРБ в сыворотке крови
повышается быстро, в течение нескольких
часов после заражения.
СРБ
определяют в образце крови. У здорового
человека уровень этого белка колеблется
от 0,00007 до 0,008 г/л, а при воспаления до
0,4 г/л, Содержание СРБ в сыворотке крови
при воспалительных процессах увеличивается
в 100 -1000 раз. При воспалении повышение
содержание СРБ в плазме отмечается уже
через 6-10. Короткий период полужизни
белка (10 — 24 часа) позволяет использовать
его для мониторинга заболеваний и
эффективности терапии.
Как
правило, СОЭ не меняется так быстро, как
СРБ, который быстро повышается в начале
воспаления и снижается при его ликвидации.
На уровень СРБ не влияют многие из
факторов, от которых зависит СОЭ, что
определяет его как лучший маркер
некоторых типов воспаления, например
при диагностике пневмонии у детей или
при мониторинге активности ревматоидного
артрита.
Цитокины
— небольшие пептидные информационные
молекулы.
Цитокин
выделяется на поверхность клетки А и
взаимодействуют с рецептором находящейся
рядом клетки В. Таким образом, от клетки
А к клетке В передается сигнал, который
запускает в клетке В дальнейшие реакции.
Их основными продуцентами являются
лимфоциты. Кроме лимфоцитов их секретируют
макрофаги, гранулоциты, ретикулярные
фибробласты, эндотелиальные клетки и
другие типы клеток. Они регулируют
межклеточные и межсистемные взаимодействия,
определяют выживаемость клеток,
стимуляцию или подавление их роста,
дифференциацию, функциональную активность
и апоптоз, а также обеспечивают
согласованность действия иммунной,
эндокринной и нервной систем в нормальных
условиях и в ответ на патологические
воздействия.
Локальная
продукция провоспалительных цитокинов
приводит к формированию очага острого
воспаления. Основными продуцентами
провоспалительных цитокинов выступают
моноциты, макрофаги, лимфоциты. В их
секреции способны принимать участие
до 90% моноцитов крови и до 60% тканевых
макрофагов. Основным индуктором их
выработки выступают инфекционные агенты
(например, ЛПС бактерий), а также факторы
воспаления (например, сами провоспалительные
цитокины). Кроме отмеченных клеток в
продукции провоспалительных цитокинов
участвуют практически все клетки,
вовлеченные в воспалительный процесс:
клетки Лангерганса кожи, фибробласты
соединительной ткани, гранулоциты
крови, эпителиоциты, клетки эндотелия
сосудов. Все эффекты, опосредуемые
цитокинами, реализуются через связывание
их со специфическими собственными
рецепторами, предстаавленными на многих
типах клеток.
Все
цитокины, а их в настоящее время известно
более 30, по структурным особенностям и
биологическому действию делятся на
несколько самостоятельных групп:
провоспалительные,
обеспечивающие мобилизацию воспалительного
ответа (интерлейкины 1,2,6,8, ФНОα, интерферон
γ);противовоспалительные,
ограничивающие развитие воспаления
(интерлейкины 4,10, TGFβ);регуляторы
клеточного и гуморального иммунитета
— (естественного или специфического),
обладающие собственными эффекторными
функциями (противовирусными,
цитотоксическими).
Цитокины
— антигеннеспецифические факторы,
поэтому специфическая диагностика
инфекционных, аутоиммунных и аллергических
заболеваний с помощью определения
уровня цитокинов невозможна. Но
определение их концентрации в крови
даёт информацию о функциональной
активности различных типов иммунокомпетентных
клеток; о тяжести воспалительного
процесса, его переходе на системный
уровень и о прогнозе заболевания.
Интерлейкин-1
«ранний» провоспалительный цитокин.Один
из главных медиаторов естественного
иммунитета.Семейство ИЛ-1 включает 10
представителей, основными из которых
являются ИЛ-1-альфа (преимущественно
мембранассоциированная форма), ИЛ-1-бета
(растворимая форма), ИЛ-18, а также ИЛ-1ра
–растворимые антагонисты ИЛ-1, способные
соединяться с рецептором для ИЛ-1 без
его активации.Таким образом ИЛ-1ра
блокируют функции ИЛ-1 и оказывают
антивоспалительныйэффект.Стимулятором
образования ИЛ-1ра является ИЛ-6 и др
факторы.
Аутовоспалительные
болезни
— гетерогенная группа редких генетически
детермнированных состояний,
характеризующихся непровоцируемыми
приступами воспаления и манифестирующиеся
лихорадкой и клинической симптоматикой,
напоминающей ревматическую при отсутствии
аутоиммунных или инфекционных причин.
(периодическая
болезнь, Синдром Макла — Уэльса
— первые симптомы появляются после
переохлаждения и переутомления через
1,5 — 2 часа.В основном симптомы идут в
такой последовательности:
Периодическая
уртикарная сыпь, Жар (лихорадка), Отёк
суставов, Конъюнктивит, Лейкоцитоз,
Потеря слуха (из-за атрофии слухового
нерва), Амилоидоз почек)
Основные
черты патогенеза аутовоспалительных
синдромов:
•Причина
(для большинства синдромов) -наличие
одного мутантного гена,
•Наличие
генов
–«модификаторов» течения заболевания
, мутации которых меняют течение
заболевания (утяжеляют или ослабляют),
•Основное
звено патогенеза
–гиперактивация естественного
(антигеннеспецифического) иммунитета,
•Основной
медиатор воспаления
-ИЛ-1β.
Общие
клинико-лабораторные признаки проявлений
аутовоспалительных синдромов:
Клинические:
рецидивирующие
периодические атаки лихорадки,сыпи
разнообразного характера,воспаление
серозных оболочек,мышечно-артикулярная
симптоматика,высокий
риск развития амилоидоза (FMF,TRAPS,КАПС),
Лабораторные:
Значительное
повышение острофазовых маркеров:СОЭ,
Лейкоцитоз,
СРБ,
Сывороточный
амилоид А (SAА)
70.Ревматоидный
артрит. Клиническая картина, диагностика,
лечение. Клиническое значение определения
ревматоидного фактора. Антитела к
циклическому цитрулированному пептиду.
Серонегативные полиартриты. Классификация,
клиническая картина, диагностика,
лечение.
Ревматоидный
артрит
— это системное заболевание соединительной
ткани с преимущественным поражением
мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного
полиартрита неясной этиологии со сложным
аутоиммунным патогенезом.
Классификация:
По
клинико-анатомическим особенностям
различают формы ревматоидного артрита:
протекающие
по типу полиартрита, олиго- или
моноартрита;характеризующиеся
системной симптоматикой;сочетающиеся
с диффузными заболеваниями соединительной
ткани, деформирующим остеоартрозом,
ревматизмом;особые
формы (ювенильный артрит, синдромы
Стилла и Фелти)
По
иммунологическим характеристикам
выделяют серопозитивные
варианты ревматоидного артрита и
серонегативные,
которые различаются выявлением или
отсутствием ревматоидного фактора в
сыворотке и суставной жидкости.
Клиническая
картина:
Ревматоидный
артрит прогрессирует в трёх стадиях. В
первой стадии происходит периартикулярный
отек синовиальных сумок, вызывающее
боль, местное повышение температуры и
припухлость вокруг суставов. Вторая
стадия — это стремительное деление
клеток, которое приводит к уплотнению
синовиальной оболочки. В третьей стадии
воспалённые клетки высвобождают фермент,
который поражает кости и хрящи, что
часто приводит к деформации задетых
суставов, увеличению боли и потере
двигательных функций.
Как
правило, вначале заболевание протекает
медленно, с постепенным развёртыванием
клинической симптоматики в течение
нескольких месяцев или лет, значительно
реже — подостро или остро. Около 2/3
случаев проявляются полиартритом,
остальные — моно- или олигоартритом,
причём суставной синдром часто не имеет
клинической специфики, что значительно
затрудняет дифференциальную диагностику.
Суставной синдром характеризуется
наличием утренней скованности более
30 минут и аналогичных проявлений во
второй половине ночи — симптомы «тугих
перчаток», «корсета»; постоянной
спонтанной болью в суставах, усиливающейся
при активных движениях.
Возможно
наличие продромальных клинических
проявлений (незначительные преходящие
боли, связь боли с метеорологическими
условиями, вегетативными расстройствами).
Выделяют «суставы поражения» и «суставы
исключения». К первым относятся (в
порядке частоты встречаемости): II и III
пястно-фаланговые, проксимальные
межфаланговые плюснефаланговые, коленные
и лучезапястные, локтевые и голеностопные.
«Суставы исключения» следующие:
дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый
(большого пальца кисти).
Ревматоидный
артрит часто сочетается с другими
болезнями суставов — остеоартрозом,
ревматизмом, системными болезнями
соединительной ткани.
Внесуставные
проявления:
Со
стороны сердечно-сосудистой системы:
перикардит, васкулит, гранулематозное
поражение клапанов, атеросклероз.Дыхательная
система: плеврит, интерстициальные
заболевания.Кожа:
ревматоидные узелки, утолщение и
гипотрофия, васкулит, сетчатое ливедо.Нервная
система: компрессионная нейропатия,
сенсорно-моторная нейропатия,
множественные мононевриты, цервикальный
миелит.Органы
зрения: сухой кератоконъюктивит,
эписклерит, склерит, периферическая
язвенная кератопатия.Почки:
амилоидоз, васкулит, нефрит, НПВП-нефропатияКровь:
анемия, тромбоцитоз, нейтропения.
Лабораторная
диагностика:
Исследование
периферической крови выявляет умеренная,
нормо- или гипохромная анемия.
Лейкоцитарная
формула
крови обычно не изменяется, за исключением
особых форм РА. Так, для синдрома Фелти
характерна лейко- и нейтропения, а для
синдрома Стилла взрослых — лейкоцитоз
со сдвигом влево.
Повышение
СОЭ
наблюдается у 90 % больных РА. Ее уровни
ассоциируются с активностью заболевания
и его тяжестью. Стойкая нормализация
СОЭ свидетельствует о ремиссии процесса,
а ее стойкое повышение является важным
предиктором неблагоприятного прогноза
РА. Активность воспалительного процесса
при РА отражают и количественные
колебания уровня С-реактивного
белка
(СРБ) в крови пациентов. Повышение СРБ
при РА выявляется у 70–80 % больных.
Типичными
иммунологическими маркерами при
ревматоидном артрите служат выявление
ревматоилного
фактора (РФ), снижение
числа Т-лимфоцитов, повышение
криоглобулинов, обнаружение антикератиновых
антител (АКА).
Для
взятия образца внутрисуставной жидкости
производят пункцию сустава. При
микроскопии суставной жидкости
обнаруживаются неспецифические
воспалительные признаки. Исследование
биоптата синовиальных мембран при
ревматоидном артрите демонстрирует
гипертрофию и увеличение числа ворсинок;
пролиферацию плазматических, лимфоидных
и покровных клеток (синовиоцитов)
суставных оболочек; фибриновые отложения;
зоны некроза.
Ревматоидный
фактор (РФ) —
это общий термин, обозначающий
ауто–антитела к антигенным компонентам
Fc (кристаллизуемого) фрагмента
иммуноглобулина G. Реакция Ваалера —
Роуза считается положительной при титре
выше 1 : 32, а латекс-тест — выше 1 : 40. В
обеих реакциях определяется РФ,
относящийся к классу IgM, имеющий при РА
ведущее значение.
РФ
у больных РА обладает высокой
чувствительностью и специфичностью,
его обнаруживают в значительных титрах
(чаще от 1 : 64 до 1 : 1024) у 75–80 % больных
Наличие РФ в высоких титрах часто
указывает на высокий риск развития
тяжелых суставных поражений и внесуставных
проявлений РА.
Для
РА с тяжелым поражением внутренних
органов характерно наличие в сыворотке
крови различных антител. У 8–27 % больных
обнаруживают LE-феномен,
у трети больных выявляются антирибосомальные
антитела,
антитела против двуспиральной ДНК.
Кроме того, при РА выявляются антитела
к различным вирусам
(Эпштейна — Барр, краснухи, цитомегаловируса).
В
последние годы большое внимание уделялось
выяснению патогенетической значимости
цитруллированных
производных
и антител к ним (АЦЦП). Используют
иммуноферментный метод выявления АЦЦП.
АЦЦП высокоспецифичны, являются
предиктором раннего эрозивного поражения
суставов у больных с РА и фактором риска
его развития у здоровых лиц.
Цитруллинированный
пептид
– это белок организма. При нарушении
работы иммунной системы этот белок
начинает «атаковаться» собственными
защитными силами – антителами. То есть
обнаружение этих антител к циклическому
цитруллинированному пептиду свидетельствует
о наличии у пациента аутоиммунных
заболеваний – ревматоидного артрита
или системной красной волчанки.
Серонегативный
полиартрит
является одной из форм ревматоидного
артрита. Его основной особенностью
является отсутствие
в сыворотке крови ревматоидного
фактора,
группы
аутоантител,
являющихся показателем возникновения
заболевания.
Специфика
диагностирования серонегативного
ревматоидного артрита
Проявляется
серонегативный полиартрит острее, чем
серопозитивный. Нередко возникает
лихорадка с колебаниями температуры
3-4°C, озноб. Происходит заметное увеличение
лимфатических узлов, потеря массы тела,
атрофия мышц, анемией. В отличие от
серопозитивного артрита, для которого
характерны симптомы симметричного
полиартрита, серонегативный полиартрит
поражает суставы в асимметричном
порядке. Первоначально в болезнь начинают
вовлекаться крупные суставы, далее
патологический процесс переходит на
кисти и стопы. Наиболее страдают запястья
и лучезапястные суставы. Основной
отличительной чертой серонегативного
полиартрита является то, что реакция
Ваалера-Роуза не выявляет ревматоидного
фактора. Отсутствует значительное
повышение СОЭ и других показателей
воспалительного процесса. Характерен
более высокий уровень IgA в сравнении с
серопозитивным ревматоидным артритом.
Соседние файлы в предмете Лабораторная диагностика
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #