Клинические и морфологические признаки воспаления
Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция ткани, направленная на уничтожение агента, вызвавшего ее повреждение, и восстановление. Причинами воспаления могут быть 4 группы факторов: • биологические (вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты); • механические и термические (травма, высокие и низкие температуры);
• физические (лучевая и электрическая энергия); • химические (кислота, щелочи, скипидар, токсины и яды). Возникновение воспаления, его характер, течение и исход в основном зависят от реактивности организма. Признаки воспаления делят на клинические (по внешнему виду) и морфологические. К клиническим признакам воспаления относят:
— покраснение; — припухлость; — повышение температуры; — болезненность; — расстройство функции. Покраснение воспаленной части связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Припухлость возникает вследствие скопления в воспаленных тканях экссудата (т.е. жидкости, вышедшей из сосудов) и образования отека. Повышение температуры вызвано усиленным притоком артериальной крови и повышением обменных процессов в тканях. Болезненность обусловлена раздражением и сдавленней экссудатом чувствительных нервных волокон и окончаний.
К морфологическим признакам воспаления относят: — альтерацию; — экссудацию; — пролиферацию.
Альтерация — повреждение ткани. Оно может носить функциональный характер или проявляться различного вида дистрофиями (нарушениями тканевого обмена веществ) вплоть до некроза ткани. Повреждение касается не только клеток, но и межуточного вещества; особое значение имеет повреждение межуточного вещества сосудистой стенки, так как обусловливает ее повышенную проницаемость.
Экссудация представляет собой нарушение кровообращения и проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткани жидкой части крови, содержащей различные фракции белков и форменные элементы в зависимости от степени проницаемости. Жидкость, образующая при воспалении, называется экссудатом (в отличие от транссудата — невоспалительной отечной жидкости, скапливающейся в тканях и полостях тела вследствие нарушения крово- и лимфообращения).
Пролиферация — размножение клеток главным образом кровеносных и лимфатических сосудов, а также ретикулярных клеток. В процессе клеточной пролиферации происходит образование волокнистых структур. Течение воспаления может быть различным в зависимости от причин, его вызывающих, и функционального состояния организма. В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к названию органа или ткани окончание -ит: фарингит — воспаление глотки, тонзиллит — воспаление небных миндалин, бронхит — воспаление бронхов, плеврит — воспаление плевры, миокардит — воспаление мышцы сердца, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, дуоденит — воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, энтерит — воспаление слизистой оболочки тонкой кишки, колит — воспаление слизистой оболочки толстой кишки, холецистит — воспаление желчного пузыря, перитонит — воспаление брюшины, нефрит – воспаление почки и т.д. Воспаление некоторых органов имеет особые названия: ангина — острое воспаление миндалин глотки, пневмония — воспаление легких, ринит – воспаление слизистой оболочки носа, панариций — гнойное воспаление тканей пальцев, фурункул — гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой, карбункул — образование группы фурункулов, флегмона – диффузное гнойное воспаление ткани, абсцесс — образование в ткани ограниченной полости с гноем. Приставка пери означает воспаление серозной оболочки (покрова) органа — перигастрит, перидуоденит, перикардит. Приставка пара обозначает воспаление окружающей орган клетчатки — паранефрит. Приставка пан указывает на воспаление всех оболочек органа — панбронхит, панкардит.
Приставка эндо или энд обозначает воспаление внутреннего слоя полого или трубчатого органа — эндобронхит, эндокардит.
Приставка мезо или мез обозначает локализацию воспалительного процесса в среднем слое — мезаортит (воспаление средней оболочки аорты). Основой патологоанатомического разделения воспалений на отдельные формы является преобладание в разных формах воспалений одного из трех основных признаков воспалительного процесса, т.е. альтерации, экссудации или пролиферации. Различают три основные формы воспаления: 1) альтеративное; 2)экссудативное; 3) пролиферативное (продуктивное). При альтеративном воспалении дистрофические и некротические процессы преобладают над экссудацией и пролиферацией. Это воспаление может развиваться в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард) ткани головного и спинного мозга, периферических нервах. При экссудативном воспалении основным признаком является нарушение проницаемости сосудистых стенок, выход из сосудов плазмы и форменных элементов, т.е. образование экссудата. Альтеративные и пролиферативные процессы обычно выражены слабо.
По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: • серозное; • фибринозное; • гнойное;
• гнилостное; • геморрагическое; • катаральное; • смешанное.
Типовые патологические процессы. Характеристика атрофических и гипертрофических процессов: разновидности, типичные проявления, причины и механизм развития, места локализации, последствия для организма.
Атрофия — прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Атрофию делят на физиологическую (возрастную инволюцию) и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека’ после рождения атрофируются и зарастают пупочные артерии, у пожилых людей атрофируются половые железы, истончается и теряет свою эластичность кожа, истончается губчатое и компактное вещество костей (остеопороз), уменьшаются размеры внутренних органов, головного мозга и т. п.
Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушения кровообращения, деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, хронические инфекции. Основным механизмом развития атрофии является недостаточный приток к органу питательных веществ. Выделяют атрофии: • дисфункциональные (атрофия мышц при переломе костей и заболеваниях суставов);
• вследствие недостаточности кровоснабжения (атрофия тканей головного мозга при атеросклерозе мозговых сосудов);
• в результате повышенного механического давления (в телах позвонков при выпячивании участка грудного отдела аорты, в почках при затруднении оттока мочи); • нейротические, вызванные нарушениями иннервации (в связи с травмой, воспалением, опухолью); • в результате воздействия физических, химических и механических факторов (лучевая энергия вызывает атрофию костного мозга и половых органов, йод подавляет функцию щитовидной железы, вызывает ее атрофию и т.п.). Атрофия является процессом обратимым, и на определенной фазе своего развития, когда устранена причина, его вызывающая, возможно восстановление структуры и функции атрофированного органа.
Гипертрофия — увеличение объема органов, тканей, клеток при сохранении их конфигурации. При гипертрофии стенки полостного органа (например, сердца) полость его может оказаться суженной (концентрическая гипертрофия) или расширенной (эксцентрическая гипертрофия). Некоторые органы (печень, щитовидная железа, предстательная железа) приобретают узловатое строение. Различают гипертрофию истинную и ложную. Истинная гипертрофия — увеличение объема составных частей органа, его паренхимы (клеточного состава) вследствие функциональной нагрузки. Ложная гипертрофия — увеличение, вызванное разрастанием в органе межуточной ткани, чаще жировой, тогда как деятельная его часть — паренхима – не увеличена в объеме, а часто даже уменьшена (атрофирована) и функция органа понижена.
К ложным гипертрофиям относят и так называемые вакатные гипертрофии, когда разрастающаяся жировая и соединительная ткань заполняют пространство, образовавшееся в результате атрофии паренхимы органа (например, разрастание жировой ткани в окружности почечных лоханок при атрофии ткани почки). Истинные гипертрофии классифицируют следующим образом: — рабочая; — викарная; — нейрогуморальная; — гипертрофические разрастания. Рабочая гипертрофия возникает при усиленной работе органа. В условиях спортивной деятельности она является результатом адаптации (увеличение объема сердца и скелетных мышц у лиц физического труда и спортсменов), в условиях же патологии развивается как компенсаторное явление (гипертрофия сердца при его пороках и т.п.). При резко выраженной гипертрофии может возникнуть декомпенсация, т.е. ослабление функции органа вплоть до ее полного прекращения.
Викарные гипертрофии возникают в одном из парных органов (например, почки, легкие), когда один из них перестает функционировать. Сохранившийся орган увеличивается в объеме и совершает работу, свойственную двум органам. Нейрогуморалъная (гормональная) гипертрофия является следствием нарушения функций желез внутренней секреции и может касаться или отдельных органов и тканей, или всего организма в целом. К подобным видам гипертрофии относятся гипертрофия предстательной железы в пожилом возрасте, гипертрофия молочных желез у мужчин (гинекомастия) при атрофических процессах в яичках. Гиперфункция передней доли гипофиза сопровождается увеличением всех органов и выступающих частей скелета. Нейрогуморальные (гормональные) не имеют компенсаторного редко сопровождаются значительными рушением функций.
Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, встречаются при хроническом воспалении, нарушение лимфообращения.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-03-24
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Поиск по сайту:
Воспаление
—
это сложная,
комплексная местная сосудисто-мезенхимальная
реакция, возникающая в ответ на
повреждение ткани, и направленная на
уничтожение патогенного фактора и
восстановление структуры ткани. В этом
заключается биологический смысл
воспаления.
Причины
воспаления:
физические, химические и биологические
факторы.
Физические
факторы:
—травма
(разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация,
воздействие шума, сдавление);
—ионизирующая,
ультрафиолетовая радиация;
—электрическая
энергия;
—высокие (огонь) и низкие
(холод) температуры.
Химические
факторы:
—кислоты;
—щелочи;
—минеральные
и органические вещества;
—эндогенные
токсины (желчные кислоты, продукты
азотистого обмена).
Биологические
факторы:
—вирусы;
—бактерии;
—грибы;
—животные
паразиты;
—циркулирующие в крови
антитела и активированные иммунные
комплексы.
Морфология
воспаления.
Процесс воспаления един и складывается
из трех фазовых компонентов — альтерации,
экссудации и пролиферации.
Альтерация
— повреждение ткани, которое морфологически
проявляется различного вида дистрофией
и некрозом. Повреждение может развиваться
непосредственно под воздействием
болезнетворного фактора, либо опосредовано
— нейрогуморальным путем. В эту фазу
воспаления происходит выброс биологически
активных веществ — медиаторов
воспаления.
Это пусковой
механизм воспаления.
Медиаторы
плазмы крови и клеточного происхождения
взаимосвязаны. Действие медиаторов
опосредовано рецепторами на поверхности
эффекторных клеток. Смена одних медиаторов
другими во времени обусловливает смену
клеточных форм в зоне воспаления — от
полиморфно-ядерного лейкоцита для
фагоцитоза до фибробласта, активируемого
цитокинами макрофага, для репарации.
Экссудация
— это сложный
процесс формирования воспалительного
выпота, источниками которого могут быть
кровь, лимфа и местные клетки ткани, в
которой развивается воспалительный
процесс. Основные компоненты воспалительного
выпота имеют гематогенное происхождение.
Формирование
воспалительного выпота, который носит
название экссудат,
происходит в
результате микроциркуляторных и
клеточных реакций.
Экссудат
обязательно
состоит из двух частей:
—жидкой
части, в состав которой входит вода,
плазменные белки — альбумины, глобулины,
фибриноген, минеральные соли, и
—клеточной
части, в состав которой входят как клетки
гематогенного происхождения — нейтрофилы,
лимфоциты, моноциты, гистиоциты,
эритроциты, так и клетки местной ткани
— макрофаги, эпителиальные, мезотелиальные
клетки.
Соотношение
жидкой и клеточной части, а также
преобладание тех или иных клеточных
форм при различных формах воспаления
будет различным.
Экссудация
— фаза, быстро следующая за альтерацией
и выбросом медиаторов. Существует два
главных компонента этой фазы воспалительного
ответа:
—микроциркуляторные
изменения;
—клеточные реакции.
Пролиферация
(размножение) клеток является завершающей
фазой воспаления. В очаге воспаления
наблюдается пролиферация камбиальных
клеток соединительной ткани, В- и
Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток
местной ткани, в которой разворачивается
процесс воспаления — мезотелиальных,
эпителиальных клеток. Параллельно
наблюдается клеточная дифференцировка
и трансформация. В-лимфоциты дают начало
образованию плазматических клеток,
моноциты — гистиоцитам и макрофагам.
Макрофаги могут быть источником
образования эпителиоидных и гигантских
клеток (клетки инородных тел и клетки
типа Пирогова-Лангханса).
Камбиальные
клетки соединительной ткани в дальнейшем
могут дифференцироваться в фибробласты,
продуцирующие белок коллаген и
гликозаминогликаны. Вследствие этого
очень часто в исходе
воспаления
разрастается волокнистая соединительная
ткань.
Клинически
воспаление характеризуется 5 кардинальными
признаками: rubor
(покраснение), calor
(увеличение
температуры), tumor
(припухлость), dolor
(боль), и functio
laesa (нарушение
функции).
Покраснение
и высокая температура возникают благодаря
увеличению кровотока в воспаленной
области; припухлость возникает из-за
накопления жидкости; боль вызывается
различными биологически активными
веществами, которые раздражают нервные
окончания нерва; и потеря функции
вызывается комбинацией факторов. Эти
признаки хорошо видны при локализации
острого воспаления на поверхности
организма, но не все из них будут видны
при остром воспалении внутренних
органов. Боль возникает только тогда,
когда имеются соответствующие
чувствительные нервные окончания в
воспаленном участке — например, острое
воспаление легких (пневмония) не
сопровождается болью, если в воспаление
не вовлекаются плевральные листки, где
имеются чувствительные к боли нервные
окончания.
По
преобладанию того или иного компонента
воспаления выделяют:
—экссудативное
воспаление;
—пролиферативное
воспаление.
По
характеру течения:
—острое
— до 2 месяцев;
—подострое, или
затянувшееся острое — до 6
месяцев;
—хроническое, протекающее
годами.
Экссудативное
воспаление
характеризуется преобладанием реакции
сосудов микроциркуляторного русла с
формированием экссудата, в то время как
альтеративный и пролиферативный
компоненты менее выражены.
В
зависимости от характера экссудата
выделяют следующие виды экссудативного
воспаления:
— серозное;
— фибринозное;
—
гнойное;
— геморрагическое;
—
смешанное.
—
гнилостное
—катаральное;
первые три являются самостоятельными
видами, остальные могут присоединяться.
Исключением является катаральное
воспаление, которое называется так не
по виду и составу экссудата, а по
локализации.
Гнойное
воспаление
характеризуется преобладанием в
экссудате нейтрофилов, которые вместе
с жидкой частью экссудата образуют
гной. В состав гноя также входят лимфоциты,
макрофаги, некротизированные клетки
местной ткани. В гное обычно выявляются
микробы, называемые пиогенными, которые
располагаются свободно, либо содержатся
внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров).
Макроскопически
гной представляет собой мутную,
сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого
цвета, запах и консистенция которой
варьирует в зависимости от агрессивного
агента.
Причины:
гноеродные микробы (стафилококки,
стрептококки, гонококки, менингококки),
реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная
палочка, микобактерия туберкулеза,
грибы и др. Возможно развитие асептического
гнойного воспаления при попадании в
ткань некоторых химических веществ.
Механизм
образования гноя
связан с приспособлением
полинуклеаров
специально
к антибактериальной
борьбе.
Полинуклеары
или гранулоциты
проникают в очаг агрессии активно,
благодаря амебовидным движениям в
результате положительного хемотаксиса.
Они не способны делиться, поскольку
представляют собой окончательную клетку
миелоидного ряда. Длительность их
нормальной жизни в тканях не более 4-5
дней, в очаге воспаления она еще короче.
Физиологическая роль их аналогична
макрофагам. Однако, они поглащают частицы
меньшего размера: это микрофаги.
Интрацитоплазматические гранулы
нейтрофильные, эозинофильные и базофильные
— это субстрат морфологический, но он
отражает различные функциональные
характеристики гранулоцитов.
Локализация.
Гнойное воспаление встречается в любом
органе, в любой ткани.
Виды
гнойного воспаления в зависимости от
распространенности и локализации:—
флегмона;
— абсцесс;
— эмпиема.
— апостема
Флегмона
— это диффузное гнойное воспаление
клетчатки (подкожной, межмышечной,
забрюшинной и т.п.), либо стенки полого
органа (желудка, червеобразного отростка,
желчного пузыря, кишки).
Причины:
гноеродные микробы (стафилококки,
стрептококки, гонококки, менингококки),
реже диплококки Френкеля, брюшнотифозная
палочка, грибы и др. Возможно развитие
асептического гнойного воспаления при
попадании в ткань некоторых химических
веществ.
Абсцесс
(гнойник) — очаговое гнойное воспаление
с расплавлением ткани и образованием
полости, заполненной гноем.
Абсцессы
бывают острые и хронические. Стенкой
острого абсцесса является ткань органа,
в котором он развивается. Макроскопически
она неровная, шероховатая, нередко с
рванными бесструктурными краями. Со
временем гнойник отграничивается валом
грануляционной ткани, богатой капиллярами,
через стенки которых происходит усиленная
эмиграция лейкоцитов. Образуется как
бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит
из соединительнотканных волокон, которые
прилежат к неизмененной ткани, а внутри
— из грануляционной ткани и гноя,
непрерывно обновляющегося, благодаря
постоянному поступлению лейкоцитов из
грануляций. Оболочку абсцесса,
продуцирующую гной, называют пиогенной
мембраной.
Абсцессы
могут локализоваться во всех органах
и тканях, но наибольшее практическое
значение представляют абсцессы
мозга, легких, печени.
Эмпиема
— гнойное воспаление стенок естественных
полостей. Примерами могут служить
накопление гноя в плевральной,
околосердечной, брюшной, гайморовой,
фронтальной полостях, в желчном пузыре,
червеобразном отростке, фаллопиевой
трубе (пиосальпинкс).
Эмпиема
перикарда —
возникает либо по продолжению из рядом
расположенных органов, либо при попадании
инфекции гематогенным путем, либо при
септическом инфаркте сердца. Это опасное,
часто смертельное осложнение. При
длительном течении возникают спайки,
откладываются соли кальция, развивается
так называемое панцирное сердце.
Эмпиема
плевры —
возникает как осложнение пневмонии,
рака легкого, туберкулеза легких,
бронхоэктатической болезни, септического
инфаркта легкого. Значение состоит в
выраженной интоксикации. Скопление
большого количества жидкости вызывает
смещение, а иногда — поворот сердца с
развитием острой сердечной недостаточности.
Сдавление легкого сопровождается
развитием компрессионного ателектаза
и развитием легочно-сердечной
недостаточности.
Эмпиема
брюшной полости,
как крайнее морфологическое проявление
гнойного перитонита
является осложнением очень многих
заболеваний
Апостема
— это мелкие гнойнички, не имеющие
капсулы. Например, апостематозный
стоматит, нефрит.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #