Клинические признаки асептического и септического воспаления у животных
Асептическим называется воспаление, этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.
Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек. Асептическое воспаление также может развиться под влиянием различных физических факторов — ультрафиолетовой радиации, лучей Рентгена и др.
Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные.
Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.
По течению экссудативные воспаления бывают острыми, подострыми и хроническими. Продолжительность острого течения составляет от нескольких дней до 2-3 недель, подострого — от 3 недель до 1-1,5 месяцев, хронического — более 6 недель, а иногда продолжается до года и более.
Острое воспаление кроме сравнительно быстрого течения отличается высокой интенсивностью воспалительных изменений и превалированием дистрофическо-некротических экссудативных процессов. Хроническое же воспаление характеризуется продолжительным и вялым течением, слабой интенсивностью проявления воспалительных реакций и преобладанием атрофических или пролиферативных изменений.
В процессе патогенеза острое воспаление может перейти в хроническое, одна клиническая форма воспаления — в другую, а легкая по течению форма — в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное в геморрагическое. В свою очередь фибринозное может перейти в фиброзное, а последнее — в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной клинической формой, которая может существовать на протяжении всей жизни животного.
К другим клиническим формам острых воспалений относится группа аллергических, которые у животных наблюдаются реже. Они возникают вследствие сенсибилизации организма определенными аллергенами, к которым могут относиться кормовые, инфекционные, токсические, цветочная пыльца и др. Аллергические воспаления характеризуются острым течением и проявляются аналогично серозным или серозно-фибринозным. Наиболее чувствительны к ним лошади (ревматическое воспаление копыт, периодическое воспаление глаз), быки-производители (акропоститы). К аллергическим воспалениям предрасположены также овцы.
У лошадей может иметь место гнойная форма асептического воспаления, которая развивается при парентеральном введении остро раздражающих химических веществ (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.). В то же время у других видов животных на действие таких веществ развивается серозно-фиброзное или фибринозное воспаление с явлениями некроза тканей. Практически асептические гнойные и серозно-фибринозные воспаления, сопровождаемые некрозом тканей, развиваются в случаях небрежного введения химических веществ ветеринарными специалистами, чаще всего — при нарушениях техники внутривенного введения. Очень опасными являются случаи, когда при введении химических веществ без соблюдения правил асептики и антисептики или после отторжения некротизированных тканей в поврежденный участок попадают возбудители хирургической инфекции, в результате чего асептическое воспаление переходит в септическое.
Также установлены случаи возникновения поствакцинальных воспалений, особенно после введения неподогретых (холодных) вакцин. Очень неблагоприятными являются парентеральные введения даже слабораздражающих веществ в случаях аллергического состояния организма. Так, установлено (Е. Я. Герман, В. В. Попов), что после введения лошадям даже небольшого количества раздражающего вещества в ткани яремного желоба, сенсибилизированные гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, развиваются воспаления тканей и тромбофлебиты. Однако при введении такого же количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям никаких воспалительных изменений у них не наблюдалось.
Патогенез. Острые асептические воспаления по своему течению могут быть однофазными и двухфазными. Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и оссифицирующее.
Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит нейтрализация или выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.
Клинические признаки. Отличительной особенностью асептических воспалений является проявление только местных (за исключением аллергических) клинико-морфологических изменений и ограничение лишь тем органом, который вовлечен в воспалительный процесс. Так, при асептических воспалениях суставов, сухожилий, слизистых или синовиальных бурс, мышц и др. наблюдаются клинические изменения в виде припухлости, боли, местного повышения температуры и нарушения функции.
Общая реакция организма, проявляющаяся повышением температуры тела, учащением пульса, дыхания и нейтрофильным лейкоцитозом, отсутствует. Однако в случаях интенсивного резервирования экссудата может появиться непродолжительная по времени (до 24 ч) асептическая резорбтивная лихорадка, характеризующаяся повышением температуры тела на 0,5-1 °С, но без учащения пульса и нейтрофильного лейкоцитоза. При воспалениях аллергической природы кроме местных клинических признаков наблюдаются и общие изменения в состоянии организма в виде повышения температуры тела и учащения пульса, однако при этом нейтрофильный лейкоцитоз отсутствует.
Развитие острых асептических воспалений проявляется пятью клиническими признаками: припухлость (tumor), покраснение (rubor), жар (calor), болезненность (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Однако не при всех острых воспалительных процессах указанные признаки могут быть выражены, поскольку это зависит от морфологических и функциональных особенностей тканей. Так, при катаральной форме воспаления роговицы глаза отсутствует гиперемия, воспаление хрящевой ткани не сопровождается припухлостью и болью.
Хронические воспалительные процессы обычно проявляются одним или двумя клиническими признаками — припухлостью и нарушением функции.
Каждая форма воспаления имеет свои отличительные клинические признаки.
Все воспалительные процессы подразделяются на две основные группы: асептические и септические воспаления.
Асептические воспаления — это такие воспаления, в этиологии которых микроорганизмы или совсем не участвуют, или участвуют, но не играют ведущей роли. Септические воспаления характеризуются тем, что причинами их возникновения являются микроорганизмы. Эти воспаления мы разберем в теме «Хирургическая инфекция».
Все асептические воспаления подразделяются на экссудативные, когда в воспалении преобладают процессы экссудации, и продуктивные, когда преобладают процессы пролиферации.
Все экссудативные воспаления протекают, как правило, остро или подостро, а продуктивные — хронически. Это зависит не только от длительности заболевания, но и от интенсивности воспалительных процессов.
Экссудативные воспаления по характеру экссудата подразделяются на:
серозные, когда в качестве экссудата выступает серозная жидкость;
серозно-фибринозные — серозный экссудат содержит примеси фибрина;
фибринозное — воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена, который под действием ферментов поврежденных клеток превращается в фибрин;
геморрагическое воспаление — в экссудате много форменных элементов; возможен их выход через разрывы сосудов;
аллергическое воспаление — это воспаление на фоне повышенной индивидуальной чувствительности организма к тем или иным факторам внешней среды.
Все острые асептические воспаления вызываются, как правило, вредными факторами, которые действуют сильно и одномоментно.
Продуктивные воспаления, как уже было сказано выше, это хронические воспаления, и в зависимости от вида разрастающейся ткани они подразделяются на:
фиброзные — происходит разрост соединительной ткани;
оссифицирующие — происходит разрост костной ткани.
В отличие от острых воспалительных процессов хронические вызываются факторами внешней среды, которые действуют слабо, но продолжительное время.
Клинические признаки при острых и хронических асептических воспалениях.
Все асептические воспаления, за исключением некоторых случаев аллергических воспалений, имеют только местные клинические признаки. Их пять:
припухлость — tumor;
покраснение — rubor;
боль — dolor;
повышение местной температуры — calor;
нарушение функции — functio laesa.
Однако эти признаки выражены по-разному при острых и хронических формах асептического воспаления, и даже при одной и той же форме воспаления они могут быть по-разному выражены в течение заболевания.
При острых асептических воспалениях более или менее выражены все пять клинических признака. Всегда в первую стадию воспаления, т.е. в стадию активной гиперемии, а она продолжается 24 — 48 — 72 часа, выражены припухлость, боль, повышение местной температуры и нарушение функции. Покраснение может быть и не видимо из-за пигментации кожи. Во вторую стадию острых асептических воспалений сохраняются припухлость и незначительная болевая чувствительность. Покраснение и повышение местной температуры отсутствуют, так как прекращается экссудация.
При хронических асептических воспалениях из перечисленных выше пяти признаков четко выражен только один припухлость. Гиперемия и повышение местной температуры отсутствуют даже в первую стадию воспаления, так как процессы экссудации при хронических воспалениях слабо выражены. Болезненность также выражена незначительно.
Каждая форма воспаления ы клинической картине имеет свои характерные признаки.
Серозное воспаление. Припухлость в первую стадию горячая, покрасневшая, тестоватой консистенции, болезненная. Во вторую стадию покраснение повышение температуры исчезают. Болезненность умеренная. Если серозное воспаление протекает в естественных полостях (грудной, брюшной, суставах и т.д.), то наблюдается флюктуация. Серозное воспаление характерно, как правило, для плотоядных и однокопытных животных.
Серозно-фибринозное воспаление характеризуется большей болезненностью, чем очаг серозного воспаления. Припухлость, как правило, в верхней части имеет тестоватую консистенцию, а в нижней при пальпации ощущается крепитация (лопаются нити фибрина). Свойственно рогатому скоту.
Фибринозное воспаление. Чаще всего наблюдается в полостях (грудной, брюшной, суставах.). Фибрин откладывается на стенках полостей, затрудняет движение. Стенки полостей сильно иннервированы, поэтому возникает очень сильная болезненность. В мягких тканях основным клиническим признаком является крепитация. Фибринозное воспаление встречается, как правило, у рогатого скота и свиней.
Аллергическое воспаление по характеру экссудата является серозным, по времени очень быстро развивается и также довольно быстро исчезает.
Фиброзное воспаление. Это уже вид хронического воспаления, при котором происходит разрост соединительной ткани. Клинически такое воспаление характеризуется припухлостью плотной консистенции, безболезненной или малоболезненной. Остальные признаки отсутствуют.
Оссифицирующее воспаление. Единственный признак — припухлость твердой консистенции. Температура припухлости или такая же, как окружающих тканей, или понижена, так как новая костная ткань содержит очень мало кровеносных сосудов.
ÐлиниÑеÑкое пÑоÑвление аÑепÑиÑеÑкого воÑпалениÑ.
Â
СеÑозное воÑпаление Ñ Ð°ÑакÑеÑизÑеÑÑÑ ÑкÑÑÑдаÑией, Ñлабо вÑÑаженнÑми пÑизнаками алÑÑеÑаÑии, незнаÑиÑелÑнÑм лейкоÑиÑозом и пÑеобладанием ÑегенеÑаÑивно-компенÑаÑоÑнÑÑ Ð¿ÑоÑеÑÑов. Ðно Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ Ð¿Ð¾Ñле нанеÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑмеÑенной Ð¼ÐµÑ Ð°Ð½Ð¸ÑеÑкой ÑÑавмÑ, обмоÑожений, Ñ Ð¸Ð¼Ð¸ÑеÑкой ÑÑÐ°Ð²Ð¼Ñ Ð¸ дÑÑÐ³Ð¸Ñ Ð¿ÑиÑин на Ñоне акÑивной гипеÑемии, ÑопÑовождаÑÑейÑÑ Ð·Ð°Ð¼ÐµÐ´Ð»ÐµÐ½Ð¸ÐµÐ¼ Ñоком кÑови, ÑаÑÑиÑением и повÑÑением пÑониÑаемоÑÑи капиллÑÑов, пÑоиÑÑ Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ð²ÑÐ¿Ð¾Ñ (ÑкÑÑÑдаÑиÑ) жидкой ÑаÑÑи кÑови в повÑежденнÑе Ñкани или анаÑомиÑеÑкие полоÑÑи. ÐакапливаÑÑÑ Ð¼ÑÐ³ÐºÐ¸Ñ ÑканÑÑ , ÑеÑознÑй ÑкÑÑÑÐ´Ð°Ñ Ð²ÑзÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð²Ð¾ÑпалиÑелÑнÑй ÑеÑÑоваÑÑй оÑек, а ÑкапливаÑÑÑ Ð² анаÑомиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¿Ð¾Ð»Ð¾ÑÑÑÑ , ÑпоÑобÑÑвÑÐµÑ Ð¿ÐµÑÐµÐ¿Ð¾Ð»Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸Ñ . ÐÐ°Ð´Ð°Ð²Ð»Ð¸Ð²Ð°Ñ Ð¿Ð¾Ð¿ÐµÑеменно палÑÑами Ð¾Ð±ÐµÐ¸Ñ ÑÑк (биманÑалÑное иÑÑледование) на Ñакие пеÑеполненнÑе ÑеÑознÑм ÑкÑÑÑдаÑом полоÑÑи, полÑÑаÑÑ Ð¾ÑÑÑение пеÑемеÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¶Ð¸Ð´ÐºÐ¾ÑÑи Ð¾Ñ Ð¿Ð°Ð»ÑÑев одной ÑÑки к палÑÑам дÑÑгой. ÐÐ¾Ð»Ñ Ð¸ меÑÑÐ½Ð°Ñ ÑемпеÑаÑÑÑа пÑи ÑÑой ÑоÑме воÑÐ¿Ð°Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑÐµÐ½Ñ Ð½ÐµÐ·Ð½Ð°ÑиÑелÑно, ÑÑнкÑÐ¸Ñ Ð²Ð¾ÑпалиÑелÑного оÑгана наÑÑÑаеÑÑÑ ÑмеÑенно; обÑÐ°Ñ ÑемпеÑаÑÑÑа и дÑÑгие ÑизиологиÑеÑкие показаÑели оÑÑаÑÑÑÑ Ð¿Ð¾ÑÑи неизмененнÑми, за иÑклÑÑением незнаÑиÑелÑного ÑÑаÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÑлÑÑа и дÑÑ Ð°Ð½Ð¸Ñ.
Ðокой и ÑооÑвеÑÑÑвÑÑÑее леÑение ÑпоÑобÑÑвÑÑÑ ÑаÑÑаÑÑÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ ÑкÑÑÑдаÑа и воÑÑÑÐ°Ð½Ð¾Ð²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼Ð¾ÑÑологиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¸ ÑÑнкÑионалÑнÑÑ Ð½Ð°ÑÑÑений. ÐовÑоÑнÑе воздейÑÑÐ²Ð¸Ñ ÑÑавмиÑÑÑÑÐ¸Ñ ÑакÑоÑов ÑдлинÑÑÑ Ð²Ð¾ÑпалиÑелÑнÑй пÑоÑеÑÑ Ð¸Ð»Ð¸ он пеÑÐµÑ Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ð² Ñ ÑониÑеÑкÑÑ ÑоÑмÑ.
Ð¥ÑониÑеÑкое ÑеÑозное воÑпаление Ñ Ð°ÑакÑеÑизÑеÑÑÑ ÑкÑÑÑдаÑивнÑми и пÑолиÑеÑаÑивиÑми ÑвлениÑми пÑи Ñлабой алÑÑеÑаÑии. ÐÑолиÑеÑаÑивнÑе ÑвлениÑ, ÑазвиваÑÑиеÑÑ Ð¿Ñи заÑÑнÑвÑемÑÑ ÑеÑозном воÑпалении, ÑпоÑобÑÑвÑÑÑ Ð¾Ð±ÑÐ°Ð·Ð¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ ÑоединиÑелÑной Ñкани, коÑоÑÐ°Ñ Ð² поÑледÑÑÑем пÑевÑаÑаеÑÑÑ Ð² ÑÑбÑовÑÑ ÑканÑ. ÐÑо ÑопÑовождаеÑÑÑ Ñдавливанием кÑовеноÑнÑÑ Ð¸ лимÑаÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ ÑоÑÑдов и наÑÑÑением оÑÑока кÑови и лимÑÑ, ÑÑо пÑÐ¸Ð²Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ðº заÑÑойнÑм ÑвлениÑм. Ткани оÑекаÑÑ, а в анаÑомиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¿Ð¾Ð»Ð¾ÑÑÑÑ Ð½Ð°ÐºÐ°Ð¿Ð»Ð¸Ð²Ð°ÐµÑÑÑ ÑеÑознÑй ÑкÑÑÑдаÑ, коÑоÑÑй по ÑÐ²Ð¾ÐµÐ¼Ñ ÑоÑÑавÑ, пÑиближаÑÑÑ Ðº ÑÑанÑÑÑдаÑÑ, пеÑеполнÑÐµÑ Ð¸Ñ , ÑÑо доÑÑаÑоÑно легко ÑÑÑанавливаеÑÑÑ Ð¾ÑмоÑÑом и палÑпаÑией. ÐÑледÑÑвие оÑека и пÑолиÑеÑаÑа ÑменÑÑаеÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð´Ð²Ð¸Ð¶Ð½Ð¾ÑÑÑ ÐºÐ¾Ð¶Ð¸ в зоне воÑпалениÑ, а в глÑбже лежаÑÐ¸Ñ ÑканÑÑ , напÑÐ¸Ð¼ÐµÑ Ð¼ÑÑÑе, палÑпаÑией опÑеделÑеÑÑÑ ÑмеÑенное диÑÑÑзное или ÑзловаÑое ÑÑолÑение. ÐÐ¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ñ ÑеакÑÐ¸Ñ Ð¿Ñи Ñ ÑониÑеÑком ÑеÑозном воÑпалении вÑÑажена Ñлабо или оÑÑÑÑÑÑвÑеÑ; ÑÑÐµÐ¿ÐµÐ½Ñ Ð½Ð°ÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÑнкÑии завиÑÐ¸Ñ Ð¾Ñ Ð°Ð½Ð°ÑомиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¸ ÑизиологиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¾ÑобенноÑÑей вовлеÑеннÑÑ Ð² Ñ ÑониÑеÑкий пÑоÑеÑÑ Ñканей и оÑганов.
Ð ÑвÑзи Ñ Ð´Ð¾Ð²Ð¾Ð»Ñно ÑÑойким и неÑедко знаÑиÑелÑнÑм возÑаÑÑом ÑоединиÑелÑной Ñкани в зоне воÑÐ¿Ð°Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð½Ðµ вÑегда можно доÑÑиÑÑ Ð»ÐµÑебнÑми меÑами полного моÑÑологиÑеÑкого и ÑÑнкÑионалÑного воÑÑÑÐ°Ð½Ð¾Ð²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿Ð¾Ð²Ñежденного оÑгана.
СеÑозно-ÑибÑинозное воÑпаление Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ Ð¿Ñи оÑноÑиÑелÑно инÑенÑивном воздейÑÑвии ÑÑавмиÑÑÑÑÐ¸Ñ ÑакÑоÑов, вÑзÑваÑÑÐ¸Ñ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑеннÑÑ Ð¿ÑониÑаемоÑÑÑ ÑоÑÑдов и вÑÑ Ð¾Ð´ ÑибÑиногена, пÑевÑаÑаÑÑегоÑÑ Ð² ÑканÑÑ Ð¸ анаÑомиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¿Ð¾Ð»Ð¾ÑÑÑÑ Ð² Ñ Ð»Ð¾Ð¿ÑÑ ÑибÑина, коÑоÑÑе в полоÑÑÑÑ Ð¿Ñи покое оÑедаÑÑ Ð½Ð° дно. ÐÑледÑÑвие ÑÑого пÑи палÑпаÑии веÑÑ Ð½ÐµÐ¹ ÑаÑÑи ÑооÑвеÑÑÑвÑÑÑей полоÑÑи ÑÑÑанавливаеÑÑÑ ÑлÑкÑÑаÑиÑ, а в нижней — ÑеÑÑоваÑоÑÑÑ Ð¸ ÑмеÑенно вÑÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ ÐºÑепиÑаÑиÑ. ÐоÑле акÑивнÑÑ Ð¸Ð»Ð¸ паÑÑивнÑÑ Ð´Ð²Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ð¹ Ñем ÑоваÑоÑÑÑ Ð¸ кÑепиÑаÑÐ¸Ñ Ð² ÑÑÑÑÐ°Ð²Ð°Ñ Ð¸ ÑÑÑ Ð¾Ð¶Ð¸Ð»ÑнÑÑ Ð²Ð»Ð°Ð³Ð°Ð»Ð¸Ñа иÑÑезаÑÑ, но Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ ÑлÑкÑÑаÑиÑ. ÐÑедоÑÑавление Ð¿Ð¾ÐºÐ¾Ñ Â ÑпоÑобÑÑвÑÐµÑ Ð²Ð¾ÑÑÑÐ°Ð½Ð¾Ð²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÑÐµÐ¶Ð½Ð¸Ñ Ð¿Ñизнаков. ÐÑпавÑие Ñ Ð»Ð¾Ð¿Ñ ÑибÑина медленно ÑаÑÑаÑÑваÑÑÑÑ Ð¸Ð»Ð¸ оÑганизÑÑÑÑÑ, пÑевÑаÑаÑÑÑ Ð² коллагеновÑе ÑаÑÑиÑÑ.
ÐлиниÑеÑкие пÑизнаки пÑи оÑÑÑом ÑеÑозно-ÑибÑинозном воÑполнении вÑÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ñ ÑилÑнее, Ñем пÑи ÑеÑозном воÑпалении.
ÐÑедоÑÑавление Ð¿Ð¾ÐºÐ¾Ñ Ð¸ ÑвоевÑеменное леÑение обÑÑно ÑпоÑобÑÑвÑÑÑ Ð²ÑздоÑовлениÑ. РзапÑÑеннÑÑ
ÑлÑÑаÑÑ
пÑоÑеÑÑ Ð¿ÐµÑеÑ
оди в Ñ
ÑониÑеÑкÑÑ ÑоÑмÑ.
Ð¥ÑониÑеÑкое ÑеÑозно-ÑибÑинозное воÑпаление по клиниÑеÑким пÑизнакам и паÑогенеÑиÑеÑким изменениÑм мало оÑлиÑаеÑÑÑ Ð¾Ñ Ñ ÑониÑеÑкого ÑеÑозного воÑпалениÑ. Ðз оÑобенноÑÑей ÑледÑÐµÑ Ð¾ÑмеÑиÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐµ инÑенÑивное ÑзловаÑое ÑклеÑоÑиÑеÑкое ÑплоÑнение мÑÐ³ÐºÐ¸Ñ Ñканей и налиÑие в полоÑÑÑÑ Ð¾ÑганизовавÑий ÑибÑина пÑевÑаÑенного в плоÑнÑе коллагеновÑе ÑаÑÑиÑÑ (ÑиÑовÑе зеÑна), коÑоÑÑе иногда подвеÑгаÑÑÑÑ ÐºÐ°Ð»ÑÑиÑикаÑии и оÑÑаÑÑÑÑ Ð½Ð° вÑÑ Ð¶Ð¸Ð·Ð½Ñ Ð² полоÑÑÑÑ ÑÑÑÑавов. ÐÐ¾Ð¿Ð°Ð´Ð°Ñ Ð¼ÐµÐ¶Ð´Ñ Ñ ÑÑÑами ÑÑÑÑавнÑÑ Ð¿Ð¾Ð²ÐµÑÑ Ð½Ð¾ÑÑей, они вÑзÑваÑÑ ÑилÑнÑÑ Ð±Ð¾Ð»Ñ Ð¸ повÑеждение ÑÑÑÑавнÑÑ Ñ ÑÑÑей, ÑÑо пÑоÑвлÑеÑÑÑ Ð¿ÐµÑемежаÑÑейÑÑ Ñ ÑомоÑой и пÑÐ¸Ð²Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ðº обоÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²Ð¾ÑпалиÑелÑной ÑеакÑии, пÑинимаÑÑей заÑÑжной Ñ Ð°ÑакÑеÑ.
ФибÑинозное воÑпаление Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ Ð² ÑезÑлÑÑаÑе меÑ
аниÑеÑкиÑ
ÑаÑе Ñ
имиÑеÑкиÑ
, ÑеÑмиÑеÑкиÑ
и даже инÑекÑионнÑÑ
поÑажений ÑлизиÑÑÑÑ
оболоÑек, капÑÑл ÑÑÑÑавов, ÑÑенок ÑÑÑ
ожилÑнÑÑ
влага-РлиÑ, бÑÑз, а Ñакже ÑеÑознÑÑ
покÑовов. РзавиÑимоÑÑи Ð¾Ñ Ð¿ÑиÑинного ÑакÑоÑа оно Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð°ÑепÑиÑеÑким и инÑекÑионнÑм.  РпоÑледнем ÑлÑÑае вÑе Ð¸Ð·Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÑоÑекаÑÑ ÑÑжелее.
ХаÑакÑеÑной оÑобенноÑÑÑÑ ÑибÑинозного воÑÐ¿Ð°Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑвлÑеÑÑÑ Ð²ÑÑÐ¾ÐºÐ°Ñ Ð¿ÑониÑаемоÑÑÑ ÐºÐ°Ð¿Ð¸Ð»Ð»ÑÑов, поÑÑÐ¾Ð¼Ñ ÑкÑÑÑÐ´Ð°Ñ ÑодеÑжиÑе знаÑиÑелÑно болÑÑее колиÑеÑÑво ÑоÑменнÑÑ
ÑлеменÑов кÑови, пÑи опиÑаннÑÑ
вÑÑе ÑоÑмаÑ
воÑпалениÑ, кÑоме Ñого, в нем много мелко- и кÑÑпномолекÑлÑÑнÑÑ
белков и ÑибÑиногена.
СÑÑноÑÑÑ Ð¿Ð°ÑогенеÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¸Ð·Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ð¹, возникаÑÑÐ¸Ñ Ð¿Ñи ÑÑом воÑпалении, ÑводиÑÑÑ Ðº ÑледÑÑÑемÑ. Ðод воздейÑÑвием ÑÑÐ¾Ð¼Ð±Ð¾ÐºÐ¸Ð½Ð°Ð·Ñ Ð¸ дÑÑÐ³Ð¸Ñ ÑеÑменÑов ÑибÑиноген, вÑÑедÑий в Ñкани в полоÑÑи, пÑевÑаÑаеÑÑÑ Ð² Ñ Ð»Ð¾Ð¿ÑÑ Ð¸ ÑибÑинознÑÑ ÑеÑÑ. Ðна гÑÑÑо покÑÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð¿Ð¾Ð²ÐµÑÑ Ð½Ð¾ÑÑÑ Ð¾Ð±Ð¾Ð»Ð¾Ñек, а Ñакже в болÑÑом колиÑеÑÑве накапливаеÑÑÑ Ð² ÑканÑÑ , оÑобенно вблизи капиллÑÑов и Ð¼ÐµÐ»ÐºÐ¸Ñ ÑоÑÑдов. ÐÑкоÑе вокÑÑг Ð½Ð¸Ñ Ð¾Ð±ÑазÑеÑÑÑ Ð¿Ð»Ð¾ÑÐ½Ð°Ñ ÑибÑÐ¸Ð½Ð¾Ð·Ð½Ð°Ñ Ð¼ÑÑÑа, коÑоÑÐ°Ñ Ð¾Ñ Ð²Ð°ÑÑÐ²Ð°ÐµÑ ÐºÐ°Ð¿Ð¸Ð»Ð»ÑÑÑ Ð¸ мелкие ÑоÑÑÐ´Ñ Ð¸ как Ð±Ñ Ð·Ð°Ð¼ÑÑовÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð¸Ñ . ÐÑо заÑÑÑднÑÐµÑ Ð²ÑÑ Ð¾Ð´ жидкой ÑаÑÑи кÑови из ÑоÑÑдов. ÐдновÑеменно Ñ ÑÑим ÑибÑин, накапливаÑÑÑ Ð² болÑÑом  колиÑеÑÑве на ÑÑÐµÐ½ÐºÐ°Ñ Ð°Ð½Ð°ÑомиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¿Ð¾Ð»Ð¾ÑÑей и ÑлизиÑÑÑÑ Ð¾Ð±Ð¾Ð»Ð¾Ñек, Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¾Ð±ÑазовÑваÑÑ Ð¿Ð»ÐµÐ½ÐºÐ¸, ÑÑо пÑепÑÑÑÑвÑÐµÑ Ð½Ð¾ÑмалÑÐ½Ð¾Ð¼Ñ Ð²ÑÐ´ÐµÐ»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸Ð¼Ð¸ в полоÑÑи ÑооÑвеÑÑÑвÑÑÑÐ¸Ñ Ð¶Ð¸Ð´ÐºÐ¾ÑÑей. Таким обÑазом, вÑкоÑе поÑле наÑала ÑибÑинозного воÑÐ¿Ð°Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² ÑÑÑÑÐ°Ð²Ð°Ñ , ÑÑÑ Ð¾Ð¶Ð¸Ð»ÑнÑÑ Ð²Ð»Ð°Ð³Ð°Ð»Ð¸ÑÐ°Ñ , плевÑалÑной и бÑÑÑной полоÑÑÑÑ ÐºÐ¾Ð»Ð¸ÑеÑÑво обÑÑного жидкого Ð¸Ñ ÑодеÑжимого и ÑеÑозного ÑкÑÑÑÑа наÑÐ¸Ð½Ð°ÐµÑ ÑменÑÑаÑÑÑÑ. Ðменно поÑÑÐ¾Ð¼Ñ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ðµ, ÑопÑовождаÑÑееÑÑ ÑибÑинознÑм воÑпалением, неÑедко назÑваÑÑ ÑÑÑ Ð¾Ð¹, плевÑиÑ, ÑÑÑ Ð¾Ð¹ аÑÑÑÐ¸Ñ Ð¸ Ñ. п. ФибÑÐ¸Ð½Ð¾Ð·Ð½Ð°Ñ ÑеÑÑ Ð¸ пленки, покÑÑваÑÑие ÑÑенки полоÑÑей, подвеÑгаÑÑÑÑ Ð·Ð°Ñем оÑганизаÑии и пÑевÑаÑаÑÑÑÑ Ð² ÑоединиÑелÑноÑканнÑе ÑÑжи, ниÑи, воÑÑинки , ÑнÑÑÑ . Ð ÑезÑлÑÑаÑе Ñакого пÑоÑеÑÑа плевÑа и бÑÑÑина, напÑимеÑ,, пÑоÑно ÑÑаÑÑаÑÑÑÑ Ñ Ð²Ð½ÑÑÑенними оÑганами, ÑиновиалÑÐ½Ð°Ñ Ð¾Ð±Ð¾Ð»Ð¾Ñка ÑÑÑÑавов — Ñ ÑÑÑÑавнÑми конÑами коÑÑей, а ÑÑÑ Ð¾Ð¶Ð¸Ð»ÑнÑе влагалиÑа — Ñ ÑÑÑ Ð¾Ð¶Ð¸Ð»Ð¸Ñми.
ÐлиниÑеÑкие пÑизнаки ÑибÑинозного воÑÐ¿Ð°Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²ÑÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ñ Ñ Ð¾ÑоÑо. ÐеÑÑÐ½Ð°Ñ ÑемпеÑаÑÑÑа и Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ñ ÑеакÑÐ¸Ñ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑенÑ, наблÑдаеÑÑÑ Ð·Ð½Ð°ÑиÑелÑное наÑÑÑение ÑÑнкÑии поÑаженного оÑгана, напÑÐ¸Ð¼ÐµÑ Ð¿Ñи ÑибÑинозном ÑиновиÑе ÑÑÑÑава оÑмеÑаеÑÑÑ Ð·Ð½Ð°ÑиÑелÑÐ½Ð°Ñ Ñ ÑомоÑа даже пÑи движении Ñагом. РоÑлиÑие Ð¾Ñ ÑеÑозного и ÑеÑозно-ÑибÑинозного воÑпалений пÑипÑÑ Ð»Ð¾ÑÑÑ Ð¿Ñи нем пÑоÑвлÑеÑÑÑ Ñлабо, изменений конÑÑÑов ÑÑÑÑавов и ÑÑÑ Ð¾Ð¶Ð¸Ð»ÑнÑÑ Ð²Ð»Ð°Ð³Ð°Ð»Ð¸Ñ Ð½Ðµ наблÑдаеÑÑÑ, акÑивнÑе и паÑÑивнÑе Ð´Ð²Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑопÑовождаÑÑÑÑ Ñ Ð¾ÑоÑо вÑÑаженной кÑепиÑаÑией (Ñ ÑÑÑÑом) в воÑпаленнÑÑ ÑÑÑÑÐ°Ð²Ð°Ñ Ð¸ ÑÑÑ Ð¾Ð¶Ð¸Ð»ÑнÑÑ Ð²Ð»Ð°Ð³Ð°Ð»Ð¸ÑÐ°Ñ ; кÑепиÑаÑÐ¸Ñ Ð¸ ÑÑÐ¼Ñ ÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð½Ð°Ð±Ð»ÑдаÑÑÑÑ Ð¿Ñи плевÑиÑÐ°Ñ .
ÐÑи инÑекÑионном ÑибÑинозном воÑпалении к изложеннÑм клиниÑеÑким пÑизнакам пÑиÑоединÑÑÑÑÑ Ð²ÑÑÐ¾ÐºÐ°Ñ Ð¾Ð±ÑÐ°Ñ ÑемпеÑаÑÑÑа, иногда гнойнÑй ÑкÑÑÑÐ´Ð°Ñ (ÑибÑинозно-гнойное воÑпаление) или обÑазование диÑÑеÑиÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¿Ð»ÐµÐ½Ð¾Ðº, покÑÑваÑÑÐ¸Ñ ÑлизиÑÑÑеи конÑÑнкÑивÑ.
ÐÑÑ Ð¾Ð´Ñ Ð¸Ð· Ñказанного, пÑи оÑÑÑом аÑепÑиÑеÑком ÑибÑинозном воÑпалении Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ пÑедÑпÑеждаÑÑ Ð¾ÑганизаÑÐ¸Ñ ÑибÑина и ÑпоÑобÑÑвоваÑÑ ÐµÐ³Ð¾ ÑаÑÑаÑÑваниÑ, ÑÑÐ¸Ð»Ð¸Ð²Ð°Ñ ÑибÑинолиÑиÑеÑкие пÑоÑеÑÑÑ. С ÑÑой ÑелÑÑ Ð¿Ð¾Ñле ÑÑÐ¸Ñ Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¾ÑÑÑÑÑ Ð²Ð¾ÑпалиÑелÑнÑÑ Ñвлений наÑÑÐ´Ñ Ñ Ð»ÐµÑебнÑми пÑоÑедÑÑами (инÑекÑии в полоÑÑи гепаÑина, пÑоÑеолиÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ ÑеÑменÑов) ÑекомендÑеÑÑÑ Ð¿ÑименÑÑÑ Ð²Ð½Ð°Ñале паÑÑивнÑе, а заÑем акÑивнÑе движениÑ. ÐÑи инÑекÑионном ÑибÑинозном воÑпалении Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ ÑпеÑиÑиÑеÑкое пÑоÑивомикÑобное леÑение.
Ð¥ÑониÑеÑкое ÑибÑинозное воÑпаление Ñ Ð°ÑакÑеÑизÑеÑÑÑ Ð¾Ð±Ñазованием Ñпаек Ð¼ÐµÐ¶Ð´Ñ Ð±ÑÑÑиной, плевÑой и оÑганами, заклÑÑеннÑми в бÑÑÑной и гÑÑдной полоÑÑÑÑ ; пÑи поÑажении ÑÑÑÑавов и ÑÑÑ Ð¾Ð¶Ð¸Ð»ÑнÑÑ Ð²Ð»Ð°Ð³Ð°Ð»Ð¸Ñ Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ ÑÑго подвижноÑÑÑ, заканÑиваÑÑаÑÑÑ Ð²Ð½ÑÑÑи ÑÑÑÑавнÑм анкилозом или Ñендогенной конÑÑакÑÑÑой. ÐÑедÑказание пÑи Ñакого Ñода изменениÑÑ Ð² поÑаженнÑÑ ÑÑÑÑÐ°Ð²Ð°Ñ Ð¸ ÑÑÑ Ð¾Ð¶Ð¸Ð»ÑнÑÑ Ð²Ð»Ð°Ð³Ð°Ð»Ð¸ÑÐ°Ñ ÑомниÑелÑное или неблагопÑиÑÑное в ÑмÑÑле воÑÑÑÐ°Ð½Ð¾Ð²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÑнкÑии.
ÐÐ¾Ñ Ð¾Ð¶Ð¸Ð¹ маÑеÑиал по Ñеме: