Компоненты воспаления и воспалительной реакции
Для воспаления, как и для любого типического патологического процесса, характерна стереотипность развития. Закономерная динамика воспаления, как типового патологического процесса, определяется тем, что в основе его развития находится несколько общих и взаимосвязанных компонентов:
1. Альтерация — повреждение, которое может быть первичным (в результате действия флогогенного агента) и вторичным (издержки защиты).
2.Экссудация — включает сосудистые реакции и изменения крово‑ и лимфообращения, собственно экссудацию, эмиграцию лейкоцитов и выход других форменных элементов крови в ткань, фагоцитоз.
3. Пролиферация — завершающая стадия воспаления, в которой происходит либо восстановление структуры и функции тканей (регенерация), либо замещение утраченных паренхиматозных элементов органа соединительной тканью (фиброплазия, склерозирование).
Каждый из компонентов воспаления, в свою очередь, — сложный динамический комплекс взаимозависимых реакций, процессов и факторов. Как правило, по ходу воспаления, преимущественно альтеративные изменения в очаге воспаления закономерно сменяются преимущественно экссудативными и далее — преимущественно пролиферативными. Однако, в большинстве случаев, особенно при значительной площади воспаления и/или при его хроническом течении, даже в соседних участках очага воспаления одновременно выявляются признаки различных компонентов воспалительной реакции -и альтерации, и экссудации, и пролиферации ( Рис.1).
Определённая пространственная и временная мозаика этих компонентов в очаге воспаления обусловливает, с одной стороны, закономерный характер развития и проявлений воспаления, а с другой — своеобразие его течения у каждого конкретного пациента.
Рис.1. Соотношение компонентов воспаления.
Признаки воспаления
Кардинальные признаки воспаления были описаны античными врачами Цельсом (I в н. э.), и Галеном (II в н. э.). К ним относятся:
1. Tumor (опухоль, припухлость) — развивается в результате увеличения кровенаполнения ткани и развития отека в очаге воспаления.
2. Rubor (покраснение) — возникает в результате развития артериальной гиперемии в очаге воспаления.
3. Calor (жар, повышение температуры в очаге воспаления) — является следствием артериальной гиперемии и повышения интенсивности обмена веществ в очаге воспаления.
4. Dolor (боль) — возникает в результате воздействия на рецепторы медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин), ацидоза, гиперосмии и отека воспаленной ткани.
5. Functio laesa (нарушение функции) — развивается как вследствие действия первичного флогогенного фактора, так и в результате морфо-функциональных изменений характерных для воспалительного процесса.
Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах. Наряду с местными воспаление может проявляться также общими признаками, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.
Воспаление – типовой
патологический процесс, сформировавшийся
в эволюции как защитно-приспособительная
реакция организма на воздействие
патогенных (флогогенных) факторов,
направленная на локализацию, уничтожение
и удаление флогогенного агента, а также
на устранение последствий его действия
и характеризующийся альтерацией,
экссудацией и пролиферацией.
Этиология воспаления:
Воспаление возникает
как реакция организма на патогенный
раздражитель и на вызываемое им
повреждение. Патогенные, называемые в
данном случае флогогенными, раздражители,
т.е. причины воспаления, могут быть
разнообразные: биологические, физические,
химические как экзогенного, так и
эндогенного происхождения.
Этиогенные факторы:
Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние,
опухоль
Экзогенные факторы:
механические, физические, химические,
биологические.
Главная роль —
рефлекторного механизма.
Классификация:
Различают
три основных формы воспаления:
интерстициальное
диффузное;гранулематозное;
воспалительные
гиперпластические (гиперрегенераторные)
разрастания.
При
систематизации видов воспаления наряду
с клинико-анатомическими особенностями
учитывают:
1)
временную характеристику процесса
(острое и хроническое);
2)
морфофункциональные особенности
воспаления;
3)
патогенетическую специфику воспаления
(иммунное воспаление).
Процесс
считают острым, если длительность его
до 4-6 недель, однако в большинстве случаев
он заканчивается в течение 1,5-2 недель.
В
зависимости от характера доминирующего
местного процесса
(альтерация, экссудация или пролиферация)
различают три вида В. В случае преобладания
альтеративных процессов, дистрофии,
некроза развивается альтеративное
(некротическое) воспаление.
Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных
органах при инфекционных заболеваниях,
протекающих с выраженной интоксикацией.
Различают также экссудативный
и пролиферативный типы
В. в соответствии с выраженностью того
или иного процесса.
Экссудативное
В. характеризуется выраженным нарушением
кровообращения с явлениями экссудации
и эмиграции лейкоцитов. По характеру
экссудата различают
серозное, гнойное, геморрагическое,
фибринозное, смешанное В. Кроме того,
при развитии В. слизистых оболочек,
когда к экссудату примешивается слизь,
говорят о катаральном В., которое обычно
сочетается с экссудативным В. других
видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное
и др.).
Пролиферативное
и продуктивное
В. характеризуется доминирующим
размножением клеток гематогенного и
гистогенного происхождения. В зоне В.
возникают клеточные инфильтраты, которые
в зависимости от характера скопившихся
клеток на круглоклеточные (лимфоциты,
гистиоциты), плазмоклеточные,
эозинофильноклеточные , эпителиоидно-клеточные,
макрофагальные инфильтраты.
Местные признаки
воспаления.
Покраснение– яркий клинический признак воспаления,
связано с расширением артериол, развитием
артериальной гиперемии и “артериализацией”
венозной крови в очаге воспаления.Припухлостьиз-за образованием инфильтрата,
вследствие развития экссудации и отека,
набухания тканевых элементов.Жар,
повышение температуры, развивается
из-за усиленного притока теплой
артериальной крови, в результате
активации метаболизма, повышения
теплопродукции и теплоотдачи в очаге
воспаления.Боль– возникает в результате раздражения
окончаний чувствительных нервов
различными биологически активными
веществами (гистамин, серотонин,
брадикинин и др.), сдвига рН внутренней
среды в кислую сторону, возникновения
дисионии, повышения осмотического
давления в очаге повреждения, вызванного
усиленным распадом тканей, механическим
сдавлением тканей, вышедшей из
кровеносного русла в окружающую ткань
жидкостью.Нарушение функциина почве воспаления возникает, как
правило всегда; иногда это может
ограничиваться расстройством функций
пораженной ткани, но чаще страдает весь
организм, особенно когда воспаление
возникает в жизненно важных органах.
Признаки общего
характера:I.Изменение
количества лейкоцитовв периферической
крови.
Подавляющее
большинство воспалительных процессов
сопровождается лейкоцитозом, значительно
реже, при воспалении вирусного
происхождения – лейкопенией. По своей
природе лейкоцитоз является, в основным
перераспределительным, т.е. обусловлен
перераспределением лейкоцитов в
организме, выходом их в кровеное русло.
2. Лихорадкаразвивается под влиянием поступающих
из очага воспаления пирогенных факторов:
первичных пирогенов экзо- и эндогенного
происхождения и вторичных пирогенов и
вторичных пирогенов
3. Изменение
количества и качественного состава
белковплазмы крови. При остром
воспалительном процессе в крови
накапливаются синтезируемые гепатоцитами,
макрофаками и др. Клетками так называемые
“белки острой фазы” воспаления. Для
хронического течения воспаления
характерно увеличение в крови содержания- и особенно-глобулинов.
4. Увеличение
скорости оседания эритроцитов(СОЭ),
что особенно имеет место при хронических
воспалительных процессах, обусловлено
повышением вязкости крови, снижением
отрицательного заряда и агломерацией
эритроцитов, изменениями состава белков
крови, подъем температуры.
5. Изменения
содержания гормоновв крови заключаются,
как правило, в увеличении концентрации
катехоламинов, кортикостероидов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 25 правок.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru