Кровь на септическое воспаление

Сепсис — угрожающее для жизни состояние, которое в быту иногда называют «заражением крови». Оно развивается в результате реакции организма на инфекцию. Когда патогенные микроорганизмы проникают в тело человека, в ответ вырабатываются различные биологически активные вещества — медиаторы воспаления. Органы и ткани бурно на них реагируют, по всему телу возникают очаги воспаления, которые в конечном итоге вызывают нарушение жизненно важных функций. Больной может погибнуть.

В Европейской клинике применяются наиболее современные методы диагностики и борьбы с сепсисом. Европейская клиника — одна из немногих клиник в Москве, где проводится современный лабораторный тест для ранней диагностики сепсиса — анализ активности эндотоксина в крови, дифференциальная диагностика по активности Гр- флоры, анализ на уровень прокальцитонина.

Почему мы уделяем такое большое внимание диагностике и лечению этого состояния? Дело в том, что сепсис — довольно распространенное и опасное осложнение у онкологических больных. Риски наиболее высоки у пациентов, перенесших операцию и находящихся в палате интенсивной терапии. Зачастую «заражение крови» развивается прямо во время лечения в стационаре. В клинике нельзя создать абсолютно стерильные условия, которые полностью исключали бы такую вероятность. Поэтому для врачей, особенно в отделении интенсивной терапии и реанимации, важно уметь вовремя диагностировать этот состояние и быстро принимать необходимые меры.

Когда нужно сдать анализ крови на сепсис?

Врач может заподозрить, что у пациента развивается сепсис, и назначить анализы, если:

У больного возникли соответствующие симптомы.
Лабораторные исследования, которые были проведены ранее, дают повод заподозрить это состояние.

Иногда симптомы сепсиса бывают выражены слабо, их легко спутать с признаками других заболеваний. У пациента повышается температура тела до 38° C, учащаются сердечные сокращения и дыхание, он сильно потеет, при этом имеются симптомы инфекции, из-за которой развилась системная воспалительная реакция в организме. Возникают признаки нарушений работы различных органов.

В тяжелых случаях возникает спутанность сознания, больной становится вялым, снижается артериальное давление, ноги, руки и губы холодные, синюшные, на коже появляются пятна, как при менингите.

Для того чтобы вовремя распознать сепсис и назначить необходимые анализы, традиционно врачи используют критерии шкалы quick SOFA (qSOFA). Если есть все три критерия, скорее всего, это сепсис:

частота дыхания менее 22 в минуту;
систолическое («верхнее») артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.
изменение мышления.

Более точно установить диагноз помогают критерии по шкале SOFA, в них учитываются данные лабораторных анализов:

Показатели	Баллы
		1	2	3	4
Индекс оксигенации (измеряется в отделении интенсивной терапии)	Более 400 мм рт. ст.	300–399 мм рт. ст.	200–299 мм рт. ст.	100–199 мм рт. ст.	Менее 100 мм рт. ст.
Уровень тромбоцитов	Более 150×109/л	Менее 150×109/л	Менее 100×109/л	Менее 50×109/л	Менее 20×109/л
Уровень билирубина в крови (функция печени)	Менее 20 мкмоль/л	20–30 мкмоль/л	33–101 мкмоль/л	102–204 мкмоль/л	Более 204 мкмоль/л
Снижение артериального давления	Нет	Менее 70 мм рт. ст.	Удается удерживать лишь с помощью медикаментозных препаратов.
Оценка по шкале комы Глазго	15	13–14	10–12	6–9	Менее 6
Уровень креатинина в крови (функция почек)	Менее 110 мкмоль/л	110–170 мкмоль/л	171–299 мкмоль/л	300–440 мкмоль/л	Более 440 мкмоль/л
Количество мочи в сутки				Менее 500 мл в день	Менее 200 мл в день

Процедура проведения анализа крови при сепсисе

Исследование нового поколения в Европейской клинике

Анализ активности эндотоксина (Endotoxin Activity Assay — EAA) — единственный метод количественного определения бактериального токсина, который одобрен Управлением по контролю качества пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration — FDA).

Что такое эндотоксин? Вещество, по химической природе липополисахарид, встроенное в клеточную мембрану грамотрицательных бактерий. Это мощный медиатор воспаления, и его уровень в крови повышается уже на ранних этапах развития сепсиса.

Для того чтобы определить уровень эндотоксина, у пациента берут кровь и добавляют в нее специфические антитела. Они связываются с бактериальным липополисахаридом, и эти комплексы поглощают нейтрофилы (особая разновидность лейкоцитов). В этих клетках происходят некоторые биохимические реакции, они начинают быстро поглощать и расходовать кислород. В присутствии люминофора возникает свечение, которое можно зарегистрировать с помощью особого инструмента — люминометра. По интенсивности свечения судят об уровне эндотоксина в крови.

Результат измеряется от 0 до 1:

0 — отсутствует;
менее 0,4 — низкий уровень;
0,4–0,59 — промежуточный уровень;
0,6 и более — высокий уровень;
1 — максимальный уровень.

Анализ активности эндотоксина — быстрый, простой и весьма информативный тест, который помогает выявить сепсис на начальных стадиях или повышенный риск его развития. Это позволяет принять своевременные меры и иногда спасти жизнь пациента. В Европейской клинике есть все необходимое для такого исследования.

Показатели эритроцитов при сепсисе

Эритроциты — красные кровяные клетки, которые содержат гемоглобин и отвечают за транспорт кислорода, углекислого газа. При тяжелом сепсисе с ними происходят следующие изменения:

Анемия — снижение уровня гемоглобина. Она встречается не только при сепсисе, но и вообще при многих тяжелых заболеваниях. Примерно у 77% пациентов, которые поступают в отделение реанимации и интенсивной терапии, выявляют анемию разной степени тяжести. Также при сепсисе уменьшается количество эритроцитов, некоторым больным требуется переливание эритроцитарной массы.
Свободный гемоглобин образуется в результате разрушения эритроцитов. Он усиливает выработку некоторых веществ, связанных с воспалением, из-за этого повышается риск смерти. Организм пытается справиться с опасностью путем повышения в крови уровня гаптоглобина — белка, который связывает гемоглобин.
Снижение деформируемости эритроцитов. В итоге они хуже проходят через мелкие капилляры, нарушается доставка кислорода к органам, и ухудшается их функция. Механизмы нарушения деформируемости эритроцитов в настоящее время до конца не известны, считается, что это происходит из-за повреждения их мембраны свободными радикалами.

Показатели СОЭ при сепсисе

Скорость оседания эритроцитов, сокращенно СОЭ, характеризует скорость оседания эритроцитов под действием силы тяжести в крови, в которой искусственно заблокированы процессы свертывания (образования тромба). У мужчин этот показатель в норме составляет 2–15 мм/час, у женщин — 1–10 мм/час. При сепсисе СОЭ повышается, что является признаком воспалительного процесса в организме.

Показатели лейкоцитов при сепсисе

При сепсисе количество белых кровяных телец в крови увеличивается — возникает лейкоцитоз. Причины вполне объяснимы, ведь в организме развивается воспалительный процесс. В некоторых случаях уменьшается количество нейтрофилов — особого вида лейкоцитов. Это состояние называется нейтропенией, и оно связано с худшим прогнозом.

Показатели тромбоцитов при сепсисе

Снижение количества тромбоцитов в крови — тромбоцитопения — один из симптомов и критериев диагностики сепсиса по шкале SOFA. Риск смерти пациента напрямую зависит от того, насколько сильно у него снижено число тромбоцитов, и как долго сохраняется это состояние. При тромбоцитопении менее 100×109/л риск кровотечения больше не повышается, но уровень смертности продолжает расти.

Как определить заражение крови?

Сепсис характеризуется смертностью от 10 до 40%. На этот показатель влияет вид возбудителя, состояние организма пациента и, что немаловажно, время, в течение которого установлен точный диагноз и начато лечение. Иногда патология протекает в виде септического шока: нарушается кровообращение, обменные процессы в клетках, резко падает артериальное давление, и поддерживать его на цифрах больше 65 мм рт. ст. удается только с помощью лекарств. Среди больных септическим шоком смертность значительно выше.

Анализ активности эндотоксина помогает выявить больных из группы повышенного риска в максимально короткие сроки. В Европейской клинике доступны все виды лечения сепсиса: антибиотики, препараты для поддержания жизненно важных функций, инфузионной терапии, современные аппараты для плазмафереза, искусственной вентиляции легких, мониторинга всех важных показателей организма.

Кроме того, мы применяем инновационный метод очистки крови от эндотоксина — селективную сорбцию на картриджах для экстракорпоральной гемоперфузии Toramyxin PMX-20R. Эта процедура действует как плазмаферез: кровь больного пропускают через специальный аппарат, в котором задерживается эндотоксин — один из главных виновников системной воспалительной реакции. Фильтр аппарата состоит из волокон, к которым прикреплены молекулы антибиотика полимиксина Б. Он связывается с эндотоксином и образует с ним стабильный комплекс.

Сорбция эндотоксина на картриджах помогает эффективно бороться с тяжелым сепсисом, вызванным грамотрицательными бактериями и смешанной флорой.

Врачи Европейской клиники постоянно тщательно контролируют состояние каждого пациента, особенно больных, которые перенесли серьезные операции, находятся в нестабильном состоянии в отделении интенсивной терапии и реанимации. У нас есть все необходимое, чтобы вовремя диагностировать сепсис и другие тяжелые осложнения, немедленно оказать все необходимые виды помощи, провести реанимационные мероприятия.

Источник

Сепсис — общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Общие сведения

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Сепсис

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

со стороны макроорганизма — наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени — грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Патогенез

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Сепсис

Классификация

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Сепсис 1

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

Источник