Крупозное и дифтеритическое воспаление

Развитие той или иной формы воспаления зависит от:

1. Виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая).

2. От глубины некроза.

1. Крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей тканью.

Крупозная пневмония, фибринозный перикардит («волосатое сердце»), плеврит, воспаление в трахеи и бронхах при дифтерии.

2. Дифтеритическое – фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью. Дифтеритически колит при дизентерии, фибринозная пленка на миндалинах при дифтерии.

Исходы:

1.Рассасывание.

2.Организация (замещение соединительной ткани).

3.Образование спаек.

4.Эпителизация, язвы.

Гнойное воспаление.

Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца).

Локализация: любые органы и ткани.

Формы:

1. Абсцесс– это ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости заполненной гноем. При хроническом течении вокруг абсцесса формируется капсула. Стенка абсцесса состоит из пиогенной мембраны – продуцирующей гной, грануляционной тканью и соединительно-тканной капсулы.

2. Флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких тканях.

3. Эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустава, желчного пузыря, аппендикса).

4. Апостема – очень мелкий очаг гнойного воспаление, несколько мм, который не образует капсул (апостематозный стоматит, апостематозный нефрит).

исход:

зависит от локализации и распространенности,

менингит, гнойный перитонит – летальный.

Геморрагическое воспаление

Основу экссудата:эритроциты.

Встречается:

при гриппе — геморрагический трахеобронхит, пневмония,

чума,

сибирская язва – геморрагический менингоэнцефалит.

Его необходимо дифференцировать от кровоизлияний.

Гнилостное воспаление

Развивается при присоединении гнилостных микроорганизмов (клостридий)

локализация:

1.Послеродовая матка.

2.Раны.

3.Толстый кишечник новорожденных.

Смешанное воспаление:

1. серозно-геморрагическое.

2. фибринозно-гнойное.

развитие той или иной формы воспаления зависит от вида возбудителя.

Катаральное воспаление

Локализация:слизистые оболочки.

1.Серозный.

2.Слизистый.

3.Гнойный.

Может переходить один в другой

Исход:

При адекватном лечении – восстановление структуры слизистой.

При переходе в хроническое течение – или атрофия или образование полипов.

Продуктивное воспаление (пролиферативное).

Сущность процесса — форма воспаления при котором фаза пролиферации преобладает над альтерацией и экссудацией. Этиология, см. общее учение о воспаление (микробы, вирусы, животные паразиты. Физические: радиация. Химические: действие медикаментов) + иммунопатологические процесс (иммунное воспаление).

Главным признаком пролиферативного воспаления является ПРОЛИФЕРАЦИЯ И ТРАНСФОРМАЦИЯ. Наиболее часто встречаются моноциты, которые поступают в зону воспаления из сосудов русла, делятся и трансформируются в макрофаги.

Клетки: гистеоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, тучные, лейкоциты- формируют в строме органа очаговые скопления, в паренхиме дистрофические и некробиотические процессы. Внешне орган изменяется мало. Исход: склероз.

Макрофаги —выделяют большое количество БАВ (цитокины, ИЛ 1,2,3,5,6, ФНО α) за счет которых активируютя лимфоциты, эндотеллиоциты, тромбоциты .

Эозинофилы —определяются при воспаление вызванном паразитами, способны привлекать и активизировать в зоне воспаления тучные клетки, в которых базовый протеин, губительный действующий на паразита.

Плазматические клетки —синтез АТ на чужеродные ткани и иногда против своих клеток и тканей. Продуктом деградации плазматических клеток является тельца Руселя (гиалиновые шары).

Лимфоциты – выделяют лимфокины, которые стимулируют макрофаги и моноциты. Часто участвуют в иммунопатологических процессах.

Нейтрофилы– приходят первыми в зону альтерации воспаления, в продуктивном воспаление чаще встречаются при вызванном грибами.

Фибробласты– синтезируют коллагеновые волокна, поэтом пролиферативное воспаление заканчивается склерозом.

1. Клетка Пирогова-Лангханса до 20 ядер, которые располагаются по периферии клетки, за частую в виде «подковы»

2. Клетка инородных тел, до 100 ядер, которые располагаются в центре и по всей клетки.

Выше описанные клетки представлены макрофагами с непереваренными частицами из-за отсутствия лизосом – не завершенный фагоцитов.

Виды:

1. Межуточное (интерстициальное);

2. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Гранулематозное.

Межуточное воспаление.

Локализация: печень, почки, миокард.

Макро – не выражены признаки, но можно заподозрить.

В паренхиме дистрофия и некробиотические процессы.

В строме инфильтрация: гистиоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, тучные клетки, иногда лейкоциты.

Бывает очаговым и диффузным.

Исход – склероз.

Воспаление с образованием остроконечных полипов и кондилом.

Локализация- слизистые оболочки и место перехода призматического эпителия в плоский.

Полипы: выросты стромы, покрытые призматическим эпителием.

Кондиломы- это выросты стромы, покрытые многослойным плоским эпителием (наружные половые органы, анус). При ВПЧ – называется с образованием

Это воспаление всегда имеет хроническое течение, необходимо дифференцировать с опухолями, по наличию инфильтрации.

Гранулематозное воспаление.

Это воспаление с образованием гранулем. При инфекционных, инфекционно- аллергических заболеваниях, вокруг животных паразитов и инородных тел. Гранулема- скопление клеток, способных к фагоцитозу.

Специфическое и не специфическое.

Морфогенез гранулемы.

Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитов.

Созревание моноцитов в макрофагов и образование макрофагальной гранулемы.

Созревание и трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно- клеточной гранулемы.

Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки типа инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса и образ гигантоклеточной гранулемы.

Классификация гранулематозных болезней по Струкову и Кауфману:

1. Инфекционной этиологии

2. Неинфекционной.

3. Медикаментозные.

4. Не установленной этиологии.

Неспецифическое восполение:

1. Ревматизм – образование гранулемы состоящей из макрофагов, окружающих фибриноидный некроз.

2. Брюшной тиф – гранулема их макрофагов, образуется в Пейровых бляшках тонкой кишки.

3. Актиномикоз — лучистый грибок, развивается на фоне длительного приема антибиотиков, часто у разводчиков голубей, гранулёма состоит из друзей лучистого гриба.

Макро: очаг поражения имеет вид сот, из которых может вытекать гной с крупинками гриба.

4. Аспергилез — развивается на фоне длительного приема антибиотиков, гранулема состоит из аспергилл и некроза.

5. Вокруг паразитов и инородных тел – сначала окружаются клетками, а потом формируется соединительно-тканная капсула.

Источник

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации в зоне воспаления . В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

серозное;
фибринозное;
гнойное;
гнилостное;
геморрагическое;
катаральное;
смешанное;

Серозное воспаление[править | править код]

При серозном воспалении образуется серозный экссудат, содержащий 2-2,5 % белка и некоторые клеточные элементы: лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эпителия. Серозное воспаление вызывается следующими причинами:

воздействие химических либо физических повреждающих факторов, например, при термическом ожоге
воздействие ядов и токсинов, вызывающих плазморрагию, например, ящура или натуральной оспы, приводящих к образованию пустул
интоксикацией организма, приводящей к серозному воспалению в строме паренхиматозных органов

Серозное воспаление как правило локализуется в слизистых и серозных оболочках, коже, интерстициальной ткани и др. Прогноз обычно благоприятный — воспаление завершается рассасыванием экссудата и восстановлением структуры и функции повреждённых тканей. Однако при осложнениях серозного воспаления экссудат может сдавливать органы и ткани, приводя к соответствующим нарушениям их функций, например, сдавливание мозговых оболочек при серозном лептоменингите.

Фибринозное воспаление[править | править код]

При фибринозном воспалении наблюдается образование фибринозного экссудата, в котором помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов и мёртвых клеток воспалённой ткани содержится значительное количество свёртков фибрина. Разновидности: крупозное воспаление слизистых и серозных оболочек, дифтеритическое воспаление эпителиальной ткани, выстланной плоским или переходным эпителием. Причины фибринозного воспаления: микробная флора, эндо- и экзогенные токсические факторы.

Вначале развивается некроз ткани и агрегация тромбоцитов в зоне воспаления. Мёртвые ткани пропитываются фибринозным экссудатом и покрываются фибринозной плёнкой, под которой размножаются микробы. При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол, плевры, брюшины, перикарда образуется тонкая фибринозная плёнка, которая легко снимается, при этом дефекта подлежащих тканей не происходит. При дифтеритическом воспалении слизистых оболочек зева, пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища образуется толстая и трудно удаляемая фибринозная плёнка, при снятии которой образуются язвы.

При благоприятном исходе фибринозные плёнки растворяются действием гидролаз лейкоцитов, а исходная ткань полностью восстанавливается. При неблагоприятном завершении экссудат подвергается организации с образованием спаек между листками серозных полостей и даже их облитерацией.

Гнойное воспаление[править | править код]

Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он содержит различные активные ферменты, в т.ч. протеазы, поэтому гнойное воспаление сопровождается лизисом тканей. Гнойное воспаление вызывается действием различных гноеродных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, гонококков и др., оно может развиваться в любых органах и тканях. Среди форм гнойного воспаления различают абсцесс, флегмону и эмпиему, а также гнойные раны.

Гнилостное (ихорозное) воспаление[править | править код]

Гнилостное воспаление развивается вследствие попадания гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления, что наблюдается у ослабленных больных с обширными гнойными ранами или хроническими абсцессами. В случае гнилостного воспаления преобладает некроз тканей с тенденцией к увеличению объема поражения тканей и нарастанием интоксикации организма. При этом некротизированные ткани представляют собой зловонную массу с запахом гниения.

Геморрагическое воспаление[править | править код]

Геморрагическое воспаление развивается как продолжение серозного, фибринозного или гнойного воспаления вследствие высокой интоксикации организма и вызванной ей значительной проницаемости сосудов (например, при заболевании чумой, сибирской язвой, натуральной оспой, тяжёлой формой гриппа и некоторыми вирусными инфекциями). При этом в очаг воспаления проникают эритроциты, вследствие чего экссудат приобретает чёрный цвет. Завершение данного вида воспаления (серозно-геморрагического, гнойно-геморрагического) зависит от его этиологии.

Катаральное воспаление[править | править код]

Катаральное воспаление также не является самостоятельной формой воспаления, поскольку характеризуется присоединением слизи к другому экссудату. Катаральное воспаление вызывается различной инфекцией, термическими и химическими факторами, продуктами нарушенного метаболизма: например, аллергический ринит сопровождается присоединением слизи к серозному экссудату, гнойно-катаральный бронхит наблюдается при гнойном воспалении слизистой оболочки трахеи и бронхов.

Острое катаральное воспаление, как правило, заканчивается полным выздоровлением, хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Литература[править | править код]

Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патология: Учебник. — М.: Медицина, 2004. — 400 с. — ISBN 5-225-04860-9.

Источник

Общее учение о воспалении.

Сущность процесса – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция, направленная на уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткани.

Биологический смысл —уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткани.

Этиология:

1. Биологические – бактерии, вирусы, иммунные комплексы и т.д.

2. Химические – лекарства, кислоты, щелочи и т.д.

3. Физические – температура, механическое повреждение, излучение.

Клинические признаки:

1. Покраснение – за счет артериальной гиперемии.

2. Отек – увеличении проницаемости сосудов и плазморрагия.

3. Повышение температуры – за счет артериальной гиперемии.

4. Боль – сдавление нервных окончание из-за отека, действие медиаторов.

5. Нарушение функции.

Морфологические признаки:

1. Альтерация.

2. Экссудация.

3. Пролиферация.

Являются последовательными стадиями.

Важно!!

Любое воспаление начинается с альтерации! Пусковой механизм воспаления – выброс БАВ!

Альтерация :

1. Дистрофия паренхимы и стромы вплоть до некроза.

2. Образование БАВ.

Источники БАВ:

1.) Плазменные (циркулирующие):

a. Калликреин-кининовая система.

b. Система комплимента (С3-С5).

c. Система свертывания крови (гемостаза и фибринолиза).

2.) Клеточные (локальные):

— лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, фибробласты, моноциты.

Клеточные медиаторы.

БАВ определяют последовательность и долю фагоцитарной и иммунной систем с одной стороны и системы соединительной ткани с другой (всех компонентов воспалительной реакции).

Проявления экссудации:

1.Реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических свойств крови.

2.Повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, выход жидкости и белков плазмы.

3.Формирование экссудат.

4.Фагоцитоз.

Пролиферация:

размножение и трансформация клеток местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения в зоне воспаления.

Гистиогенные клетки:

1. Эпителиальные клеток.

2. Фибробласты – фиброциты.

Гематогенные клеток:

1.) Моноциты:

a. эпителиоидные клетки.

b. гигантские клетки.

2.) В-лимфоциты

a. лаброциты.

b. плазматические клетки.

3.) Нейтрофилы – погибают.

4.) Т-лимфоциты – погибают.

Регуляция воспаления:

1. Гормональные:

a. провоспалительные гормоны (саматотропин, альдестерон, дезоксикокортикостерон).

b. противосвоспалительные гормоны (глюкокортикоидные).

2. Нервные:

a. холинэргические вещества (усиливают).

b. адренергические (угенетают).

3. Иммунные:

a. антигены стимулируют.

b. иммунный дефицит.

По течению:

1. Острое — дни.

2. Подосторое — месяцы.

3. хроническое годы.

Но, не всегда время определяет вид по течнию!!!

Терминология:

название органа + ит, итис, ия.

Пример: нефрит, гепатит, пульпит, пневмония и т.д.

Формы по морфологии:

1.Экссудативное.

2.Пролиферативное.

Экссудативное воспаление

— это воспаление при котором преобладает фаза экссудации над альтерацией и пролиферацией.

Состав экссудата:

1.Жидкость.

2.Белки.

3.ФЭК.

4.Клетки местной ткани.

5.продукты распада.

6.Микробы.

В основе классификации лежит характер экссудата и только одна форма составляет исключение, которая предусматривает локализацию процесса (катаральное).

Виды:

Самостоятельные виды экссудативного воспаления.

1. Серозное.

2. Фибринозное.

3. Гнойное.

Не самостоятельные формы, которые присоединяются к выше перечисленным:

4. Гемморрагическое.

5. Гнилостное.

6. Смешанное.

7. Катаральное .

Серозное воспаление

Состав экссудата – белки плазмы.

Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа.

Необходимо дифференцировать серозный экссудат с транссудатом при отеке.

Экссудат – это полупрозрачная слегка опалесцирующая, мутноватая жидкость, в которой количество белка превышает 2%.

Транссудат – прозрачная бесцветная жидкость с содержанием белка менее 2%.

Исход – рассасывание экссудата.

Фибринозное воспаление

Состав экссудата– фибрин, кот образует пленку.

Локализация:слизистые и серозные оболочки, легкие.

Разновидности: крупозное и дифтеритическое.