Лечение обратимое воспаление пульпы

Источник

Источник

Прежде всего, необходимо подчеркнуть, что мы разделяем понятия «диагноз» и «состояние пульпы». В эндодонтии насчитывается несколько десятков систематизаций заболеваний пульпы (Иванов В.С., 2003). Были неоднократно сделаны попытки создать патолого-анатомические классификации, которые бы включали все возможные патологические процессы: сосудистые расстройства, воспаление, атрофии, дистрофии, продуктивные процессы.

Такие классификационные схемы обладают большими достоинствами с единственным, но на наш взгляд, существенным недостатком – их нельзя применять на практике. Можно представить много доказательств этого, основным выводом которых будет констатация факта отсутствия корреляции между патологическими изменениями в пульпе и клиническими симптомами. То есть диагноз и классификации, на которых он базируются, основываются на клинических симптомах, важнейшим из которых является боль, не отражающая характера патолого-анатомических изменений.

Практически все классификации (я не воспринимаю сегодня дискуссии о правильности использования терминов «общий» или «диффузный», «частичный» или «ограниченный» пульпит) являются условными и базируются на ретроспективном изучении исходов их лечения с использованием различных методов. Поскольку ретроспективные методы изучения исходов лечения не обладают достоверным уровнем доказательности, и на исходы лечения оказывают влияние многие другие факторы, подходы к выбору показаний для проведения того или иного метода лечения существенно менялись в течение последних двух десятков лет.

С появлением антибиотиков эйфория от их успешного применения привела к значительному разрастанию показаний для применения биологического метода лечения пульпитов. Биологические методы применялись при общих (диффузных) и даже гнойных пульпитах. Поскольку основным клиническим маркером таких форм пульпитов являлись острые самопроизвольные приступообразные иррадиирующие боли, то их прекращение в результате биологического лечения однозначно трактовалось, как успешный исход. Так как в большинстве случаев при отдаленном изучении исходов лечения имело место формирование периапикального воспаления, показания к применению биологических методов были существенно сужены. Появилась задача четко обосновать показания к применению биологических методов лечения пульпитов для получения предсказуемого результата лечения.

Нужно всегда иметь в виду.

Что лучшей пломбой являются здоровые ткани зуба, а лучшей корневой пломбой здоровая пульпа. В связи с этим сохранение пульпы представляет важнейшую задачу современной эндодонтии и мероприятия, направленные на ее сохранение являются неотъемлемой задачей эндодонтии. Поэтому целью биологического лечения является не только прекращение обратимого воспалительного процесса в пульпе, но и защита пульпы от повреждения. Следует обратить внимание на то, что при выполнении клинических процедур стоматолог должен рассматривать дентин как живую ткань, которая вместе с пульпой является единым анатомо-физиологическим пульпо-дентинным комплексом.

Дентин является проницаемой структурой за счет дентинных трубочек, от размеров и количества которых зависит его степень проницаемости. Нужно отметить, что объем, занимаемый дентинными трубочками в дентине на границе с пульпой, составляет до 90% в отличие от дентина на границе с эмалью, где он не превышает 10%. Таким образом, чем глубже кариозная полость, тем больше объем пространств, через которые токсические субстанции потенциально могут пенетрировать в пульпу. Кроме того, длина дентинных трубочек между кариозной полостью и пульпой с углублением кариеса становится все короче, и имеющаяся в них жидкость не обладает способностью к нейтрализации вредных веществ. Общепризнанным является то, что кариозный процесс менее опасен для пульпы зуба на определенных этапах, чем препарирование зуба без предшествующего кариеса, поскольку при кариесе включаются защитные механизмы, формирующие линии защиты в виде склерозированного и репаративного дентина. В то время как препарирование незащищенного дентина при формировании дополнительной полости или при обработке зуба под искусственную коронку приводит к раскрытию проксимальных концов дентинных трубочек, создавая открытые пути, связывающие пульпу зуба с окружающей средой.

Две основные причины повреждения пульпы.

Это кариес и травма, последняя, в свою очередь, бывает механической, химической или термической. Кариес зубов протекает как длительный хронический процесс и является постоянным источником раздражения пульпы, при этом необратимые изменения в пульпе возникают обычно через относительно длительный период его существования. В течение относительно длительного периода времени в пульпе или нет патологических изменений, или изменения связаны с наличием хронического воспаления без признаков некроза, которые рассматриваются как обратимое состояние и могут быть подвергнуты обратному развитию.

Как уже говорилось выше, даже при кариесе в стадии пятна (начальный кариес) в пульпе уже встречаются некоторые изменения в слое одонтобластов под очагом поражения. Эти изменения усугубляются при возникновении дефекта твердых тканей (поверхностный, средний или глубокий кариес). Их уже можно морфологически трактовать как хроническое воспаление. Однако эти изменения носят обратимый характер. Задача стоматолога в таких случаях – снять постоянную интоксикацию пульпы, обусловленную токсинами, выделяемыми микроорганизмами и возникающими в результате деструкции органики твердых тканей и единичных одонтобластов в самой пульпе.

Главная цель лечения.

Удаление некротически измененных твердых тканей зуба с последующей герметичной обтурацией дефекта для предотвращения попадания ротовой жидкости и микроорганизмов дентина является проблематичной при среднем кариесе и невозможной без значительной травмы пульпы при глубоком кариесе. Поэтому герметичность нашей пломбы, как правило, является решающим фактором для предотвращения вторичного кариеса или его осложнений.

При хроническом течении кариеса пульпа адекватно реагирует на повреждение образованием склерозированного и заместительного дентина, поэтому задача удаления всего некротически измененного дентина является довольно простой. Но при остром глубоком кариесе кариозную полость от пульпы отделяет только размягченный, часто инфицированный дентин. Полное надежное удаление некротически измененного дентина, не говоря уже об инфицированном, становится практически невозможным без значительной травмы пульпы. Кроме того, острый глубокий кариес является пограничным состоянием между обратимыми и необратимыми изменениями в самой пульпе. И кроме оперативных сложностей удаления некротизированного дентина без значительной травмы пульпы, возникает задача диагностической оценки ее состояния – обратимое или необратимое, которую и надо решать в первую очередь для правильного выбора лечения.

Как мы уже говорили выше, в главе 3, самопроизвольные боли в зубе свидетельствуют о некротических изменениях в пульпе с непредсказуемым объемом такого некроза. Поэтому клинические проявления классического, так называемого острого очагового (частичного) пульпита, являются противопоказанием для сохранения жизнеспособности всей пульпы. Диагностические трудности возникают уже на стадии оценки причинных или самопроизвольных болей.

При остром глубоком кариесе.

Возможны длительные, но причинные боли, обусловленные, например, разлагающимися остатками пищи в кариозной полости. После удаления таких пищевых остатков из полости боль стихает. Такая боль может быть как сравнительно острой, так и ноющей. Но длительная ноющая причинная боль часто является признаком «хронических» пульпитов с обширными некротическими участками в пульпе.

Поэтому следующей диагностической задачей является оценка адекватности ответа пульпы на раздражители. Обычно в клинике для этого используют термопробу – после удаления из кариозной полости деструктивных масс и частичного или полного удаления некротически измененного дентина воздействуют струей охлажденной воды. Если возникает острая, кратковременная боль, то это говорит в пользу обратимого состояния пульпы. Но острая боль на холодовые раздражители является симптомом так называемого «хронического фиброзного пульпита», протекающего с открытой внутризубной полостью с непредсказуемой по протяженности некротически измененной пульпой (явный необратимый пульпит). Правда, в последнем случае боль, как правило, продолжительна и держится десятки секунд. Но продолжительность – дело относительное. Три или пять секунд – это много или мало? Диагностика между этими двумя состояниями осложняется еще и тем, что и в том, и в другом случае в анамнезе причинная боль на раздражители может отсутствовать, т. к. адекватные раздражители могут и не попадать в кариозную полость, а значит и не вызывать боль.

Диагностическим критерием для острого глубокого кариеса является то, что диагноз «кариес» предполагает закрытую внутризубную полость, т. е. нет прямого сообщения между кариозной и внутризубной полостями. Но при остром глубоком кариесе на дне – размягченный дентин, а при хроническом «фиброзном» пульпите вскрытая точка, как правило, прикрыта продуктами распада и пищевыми остатками, которые при обострении пульпита могут быть проницаемы для гнойного экссудата, а значит и в анамнезе не будет сведений о болевом синдроме. Даже при очень осторожных манипуляциях по удалению продуктов распада со дна кариозной полости при остром глубоком кариесе сравнительно легко можно вскрыть внутризубную полость и иногда очень сложно клинически оценить: имелось ли до этого перфорационное отверстие или это случайное ятрогенное вскрытие? Причем тактика лечения в этих случаях прямо противоположная.

В первом случае показана экстирпация пульпы, во втором – консервативная терапия. Показатели теста электроодонтодиагностики для оценки состояния пульпы, как уже говорилось выше, носят очень относительный характер и не могут служить критерием для диагностики обратимых и необратимых пульпитов. Таким образом, на сегодняшний день, нет четких объективных критериев оценки состояния пульпы зуба. Поэтому диагноз «острый глубокий кариес» требует большой ответственности и, как правило, не может быть на 100% гарантированным. Всегда остается доля сомнения. По-существу, различий между острым глубоким кариесом и хроническим пульпитом в смысле патоморфологических изменений не может быть выявлено.

Острый глубокий кариес всегда сопровождается морфологическими проявлениями хронического воспаления в пульпе, которое клинически себя не проявляет. В сомнительных случаях необходимо выбирать более консервативное вмешательство с обязательной надежной долговременной герметизацией пломбой с лечебной прокладкой и проверкой жизнеспособности пульпы зуба с использованием теста электроодонтодиагностики и рентгенографии для оценки формирования вторичного дентина и исключения вовлечения в процесс тканей периодонта. При неправильной оценке обратимого состояния пульпы возможен бессимптомно длительно протекающий некроз пульпы с последующим вовлечением в процесс тканей периодонта.

Повреждение пульпы при кариесе, без всякого сомнения, связано с инфекцией. Однако в течение относительно длительного времени пульпа остается стерильной, формируя на границе с дентином защитный воспалительный вал, представленный преимущественно мононуклеарными клетками, характерными для хронического воспаления. Активация этих клеток связана с антигенными продуктами бактериальных клеток и их энзимами. Повреждение тканей осуществляется путем высвобождения энзимов и других биологически активных веществ (БАВ), включая перекисные соединения и протеазы, действующие на клетки и экстраклеточные компоненты, в том числе протеогликаны, гликопротеиды, ламинин, фибронектин, коллаген. Активация иммунной системы может также способствовать пролиферации фибробластов и образованию коллагеновых волокон.

Итогом длительного хронического воспаления.

Возникающего в пульпе в результате кариеса зубов, чаще всего может быть формирование хронического фиброзного пульпита с замещением нормальной ткани пульпы фиброзной тканью и последующей кальцификацией. Возникающее в пульпе при повреждении отростков одонтобластов воспаление может приводить к необратимому повреждению клеток одонтобластов, к их повреждению с последующим восстановлением и к стимуляции их активности. Поскольку между одонтобластами существует интимная связь, реакцией на хроническое воздействие будет усиление их функции. Повреждение же одонтобластов (обратимое или необратимое) будет сопровождаться нарушением клеточной мембраны с выходом из одонтобластов их содержимого. Следствием этого является нарушение микроциркуляции с развитием воспалительной реакции.

Еще одним показанием для проведения консервативной терапии пульпы, как уже говорилось выше, является случайно вскрытая пульпа при манипуляциях на дне кариозной полости. Механическая травма обычно возникает во время препарирования зубов и проявляется в виде обнажения рога пульпы при попытке удалить весь размягченный дентин. Такая обнаженная пульпа может быть подвергнута лечению с благоприятным прогнозом в отношении исхода заболевания.

Значительно меньше надежд на успех имеет повреждение пульпы, вызванное термическим воздействием, связанным с нарушением режима препарирования и перегреванием зуба. В этом случае повреждения обычно обширны и быстро наступает некроз пульпы. Несколько иная ситуация складывается при травмировании зубов в бытовых условиях, что чаще всего встречается у детей. В этих случаях тактику врача диктуют в первую очередь условия повреждения коронки зуба, а не состояние пульпы, часто обратимое. Размер обнажения пульпы, степень бактериального загрязнения, время, прошедшее с момента травмы, обычно обуславливают характер предпринимаемого лечения. Еще в 1956 году Plaff доложил о попытке консервативного лечения обнаженной пульпы. С момента появления первого доклада многие авторы сообщали об успешном консервативном лечении различных форм пульпитов, однако в значительной части эти заявления не имели под собой научной основы. При этом практически во всех работах не уделялось достаточно места для критического отношения к постоперационному прогнозу, неоправдано широкому выбору показаний для проведения консервативной терапии.

В значительной степени дискриминация консервативных методов связана с ошибочной диагностикой и принятием, как само собой разумеющейся, связи диагноза с патолого-анатомическими изменениями в пульпе, при оценке состояния пульпы, которое базировалось на боли. Критическая оценка болевого симптома уже проведена нами в главе «Клинический диагноз». Здесь же хочется подчеркнуть, что наличие или отсутствие боли не является надежным симптомом в дифференциальной диагностике состояний пульпы. Нередко встречаются случаи дегенеративных изменений в пульпе без наличия в анамнезе боли вообще или даже дискомфорта. В то же время боль, связанная с приемом пищи, быстро проходящая после удаления раздражителя, обычно не является проявлением обширного воспаления в пульпе. Жестокая, сильная боль свидетельствует об обширном повреждении пульпы (о ее необратимом состоянии) так же как и спонтанная боль, возникающая в любое время дня. Если при минимальных манипуляциях присутствует сильная боль, также несомненно, что пульпа находится в состоянии глубокого повреждения.

Процедура, при которой удаляется кариозное поражение и на дно кариозной полости ставится лечебная повязка, называется непрямым покрытием пульпы .

Непрямое покрытие пульпы это не новый подход. Новым, на наш взгляд, является утверждение, что это – элемент эндодонтического лечения, лечения уже имеющегося воспаления в пульпе, даже при отсутствии клинических симптомов пульпита.

Источник