Лечение тиреоидит воспаление щитовидной железы
Щитовидная железа, находящаяся на шее и имеющая форму бабочки, вырабатывает гормоны, воздействующие на весь организм. Именно поэтому ее воспаление – тиреоидит – превращается в гормональную катастрофу.
Тиреоидит
Чем опасен тиреоидит
Заболевание воздействует на фолликулы щитовидной железы, в которых происходит выработка гормонов. Воспалительный процесс вначале вызывает увеличение гормональной функции, а потом происходит резкое истощение органа. При некоторых формах болезни разрастается уродливый зоб, достигающий больших размеров.
Поэтому после перенесенных простуд, воспалительных процессов, инфекций, родов, абортов и стрессов, провоцирующих тиреоидиты, нужно показаться эндокринологу и сдать анализы на гормоны щитовидки. Это позволит вовремя выявить болезнь, не допустив ее развития.
Существует несколько видов тиреоидитов, отличающихся проявлениями, но при этом одинаково опасных.
Острый и подострый тиреоидит
Острое воспаление возникает после перенесенных заболеваний ЛОР-органов, особенно тяжелых гнойных ангин. Микробы проникают из горла в ткани железы, где может сформироваться гнойник, который придется вскрывать.
Подострая форма болезни вызывается вирусами, попадающими в железу во время простуд. Обычно болезнь возникает не сразу, а примерно через две-три недели после ОРВИ или гриппа.
Вирусы и бактерии активируют иммунную систему, которая начинает с ними бороться с помощью специальных белков. В результате развивается воспаление тканей органа с появлением мелких уплотнений – гранулем. Железа увеличивается в размере, и находящиеся внутри неё фолликулы, продуцирующие гормоны, лопаются.
В кровь попадает огромное количество гормональных веществ, что приводит к их избытку – гипертиреозу, сопровождающемуся выпячиванием глазных яблок, нервной возбудимостью, перебоями в работе сердца, скачками артериального давления. У больных наблюдаются бессонница, дрожь, потливость, приливы жара.
Поднимается температура до 38–39 градусов, появляются боли при глотании, повороте головы, пережевывании пищи. Иногда до воспаленного органа больно дотронуться. Боль отдает в ухо, шею, затылок, нижнюю челюсть.
Через некоторое время симптомы гипертиреоза сменяются признаками истощения органа. Замедляются все функции – сердцебиение, движение крови, обмен веществ, вывод слизи и воды. Больные отекают, в их организме скапливаются шлаки и токсины, что приводит к плохому самочувствию, утомлению, разбитости. У женщин часто наблюдается нарушение менструальной функции.
Без врачебной помощи и назначения корректирующей гормональной терапии могут возникнуть тяжелейшие осложнения со стороны сердца, почек, печени, других органов.
Поэтому, если после гриппа и ангины появилось уплотнение на шее, возникли резкие подъемы давления, поднялась температура, появилось ощущение жара, тревожность, дрожание рук, потливость, нужно срочно обратиться к эндокринологу.
Аутоиммунный тиреоидит
Это воспаление железы, вызванное нарушением работы иммунной системы, провоцируется вирусными и микробными инфекциями. По неизвестным причинам иммунитет перестает дифференцировать «свои» и «чужие» белки, атакуя щитовидные ткани.
Аутоиммунное нарушение возникает также после родов и поздних прерываний беременности. Толчком служит гормональная перестройка, возникающая в эти периоды в организме женщины.
Болезнь достаточно распространена – на нее приходится 20-30% случаев патологий щитовидной железы. Недуг чаще поражает женщин, чем мужчин. Раньше аутоиммунный тиреоидит встречался в основном после 30 лет, но в последние годы он возникает даже у подростков и детей.
Стадии заболевания:
- Эутиреоидная – начальная, на которой проявления болезни еще не выражены. Имеется небольшое увеличение или снижение количества гормонов, которое компенсируется организмом. Больной, пока не сдаст анализы, не узнает, что у него развилось эндокринное заболевание.
- Субклиническая – на этой стадии за счет включения компенсаторных механизмов организма серьезных клинических проявлений тоже не наблюдается. Возможны незначительные признаки уменьшения или увеличения функции железы, на которые, как правило, никто не обращает внимания.
- Тиреотоксическая – сопровождается разрушением щитовидных структур – фолликулов, содержащих большое количество гормональных веществ. Возникает гиперфункция (тиреотоксикоз). В кровь попадают белки, оставшиеся от разрушенных щитовидных элементов, которые усиливают атаки иммунной системы. Заболевание быстро начинает прогрессировать.
- Гипотиреоидная – заключительная стадия болезни, при которой из-за массовой гибели структур, вырабатывающих гормоны, возникает ярко выраженный гормональный дефицит. У пациентов наблюдаются отечность, замедление обменных процессов, слабость, разбитость, снижение работоспособности, выпадение волос, зябкость. Развиваются отечность тканей вокруг глаз, увеличение массы, угнетение работы сердца, застойные явления в легких.
Виды аутоиммунных тиреоидитов:
- Зоб Хашимото – заболевание, при котором постепенно происходит снижение функции органа, сопровождающееся значительным падением уровня гормонов.
- Безболевой тиреоидит, отличающийся слабовыраженным безболезненным воспалением щитовидных тканей. Однако это не значит, что в организме пациента всё хорошо. При этой болезни происходит гибель клеточных структур, вызывающая вначале всплеск количества гормонов, а потом их дефицит.
- Послеродовый тиреоидит возникает на 8-10 неделе после рождения ребёнка. Заболевание может развиваться после поздних абортов и выкидышей.
Причина патологии – гормональная перестройка, которая не всегда происходит гладко. У женщины возникают нервозность, потеря веса, учащенное сердцебиение. Однако большинство списывает такие симптомы на послеродовую депрессию, утомление, связанное с уходом за ребенком, и другие причины. Тем более, что примерно через месяц симптомы болезни начинают стихать.
Однако через некоторое время женщина замечает слабость, понижение температуры, головные и мышечные боли, сухость кожи и выпадение волос, вызванные снижением выработки щитовидных гормонов.
Болезнь может протекать в атипичных формах, когда возникает выраженный тиреотоксикоз – Базедова болезнь, сопровождающаяся резким похудением, экзофтальмом – выпучиванием глазных яблок, а затем уровень гормонов не снижается.
В некоторых случаях происходит быстрая гибель фолликулов щитовидки, приводящая к выраженной гормональной недостаточности.
Тиреоидит Риделя
При этой болезни ткань железы замещается соединительной, не способной выделять гормоны. Причина заболевания – нарушение работы иммунной системы, по неясным причинам атакующей и уничтожающей щитовидные структуры.
Заболевание часто возникает после вирусных, бактериальных инфекций и сильного стресса. Увеличение щитовидки может происходить очень быстро.
Гипертрофированный орган сдавливает пищевод, трахею, нервные пучки и сосуды. Появляется ощущение «комка в горле», нехватки воздуха. Сдавливание нервов и сосудов приводит к стойким головным болям, скачкам АД, головокружению, плохому самочувствию, вызванным нарушением кровоснабжения головного мозга.
Большой зоб уродует шею, ухудшая внешний вид пациентов и добавляя психологические проблемы к физиологическим. При этом заболевании часто наблюдается злокачественное перерождение железы.
Осложнения тиреоидитов
Заболевание опасно осложнениями, самое тяжёлое из которых – тиреотоксический криз, при котором из-за гибели щитовидных структур резко увеличивается концентрация гормонов.
У больного повышается температура до 38-69 град, пульс увеличивается до 200 уд/мин, появляется проливной пот, приводящий к обезвоживанию.
Возникают нарушения работы центральной нервной системы, сердца, легких, появляются судороги. Больной жалуется на тошноту, рвоту, плохое самочувствие. Появляются проблемы с почками, сопровождающиеся прекращением выделения мочи. Все эти нарушения могут привести к гибели.
Тиреоидиты вызывают и другие серьезные осложнения:
- Бесплодие, спровоцированное нарушением работы яичников, связанных с функцией щитовидки. Иногда нарушается выработка гормонов, и у женщины появляются мужские признаки – оволосение (гирсутизм), отложение жира на животе и бедрах, огрубение голоса.
- Менструальная дисфункция, вплоть до полной аменореи – отсутствия месячных.
- Нарушения психики.
- Сердечные аритмии, выражающиеся трепетанием и замиранием сердца.
- Упорный кашель, вызванный вдавливанием щитовидкой дыхательных органов.
Диагностика тиреоидита
При постановке диагноза врач осматривает пациента, оценивая состояние железы. Орган может быть уменьшен, увеличен, иметь плотные включения, узлы, неровную форму. Обращается внимание на отечность, дрожание рук, потливость, эмоциональную нестабильность пациента. При повышенной концентрации гормонов щитовидки заметно выпячивание глазных яблок.
Для постановки диагноза и определения типа тиреоидита назначают:
- Анализы на гормоны щитовидной железы Т3, Т4, а также на тиреотропный гормон ТТГ, вырабатываемый гипофизом. Это позволяет обнаружить заболевание, выявить его стадию и назначить правильную гормональную корректировку.
- Анализ на антитела к клеткам железы и ферменту тиреопероксидазе, необходимому для синтеза гормонов.
- УЗИ щитовидной железы, на котором видны её размеры, включения, патологические очаги.
- УЗИ надпочечников и поджелудочной железы. Показаны КТ или рентген гипофиза и гипоталамуса, расположенного в головном мозге. Эти обследования необходимы, поскольку вся эндокринная система взаимосвязана и неполадки в одном органе влияют на другие.
Для исключения начавшегося злокачественного перерождения железы берется биопсия – образец ткани, который затем направляется на клеточный анализ.
Лечение тиреоидитов
Назначаются гормоны, нормализующие функцию щитовидной железы, и препараты, гасящие избыточную функцию органа. Дозировки подбираются индивидуально согласно данным анализов и диагностик.
При аутоиммунных поражениях показаны лекарственные препараты, снижающие избыточную активность иммунной системы.
Применяются успокаивающие, сердечно-сосудистые, противокашлевые препараты, лекарства, нормализующие артериальное давление, улучшающие сон. При отеках назначаются мочегонные, улучшающие вывод жидкости из организма. При значительном увеличении размеров железы показано хирургическое лечение.
Пациентам, перенесшим тиреоидит или страдающим острой формой болезни, рекомендуется регулярно посещать эндокринолога. Врач проконтролирует состояние гормональной функции, вовремя назначит необходимые препараты.
Остальным нужно записаться к этому врачу после тяжёлых ЛОР-болезней, инфекций, стрессов, родов и абортов, которые могут вызвать тиреоидит.
Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии — аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.
Общие сведения
Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.
В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.
Тиреоидит
Классификация тиреоидитов
В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.
Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.
Причины тиреоидитов
Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.
В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.
При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.
Симптомы тиреоидитов
Острый тиреоидит
При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.
Гнойный тиреоидит развивается остро — с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.
Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.
Подострый тиреоидит
Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.
Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.
Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.
Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.
В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).
Хронический фиброзный тиреоидит
Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.
Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.
Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.
Специфические тиреоидиты
К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.
Осложнения тиреоидитов
Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.
Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.
Диагностика тиреоидитов
При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.
Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.
Лечение тиреоидитов
При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).
При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.
Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.
Прогноз и профилактика тиреоидитов
Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.
Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.